DNA w jednej z twoich komórek

zostaje uszkodzone 
dziesiątki tysięcy razy dziennie.

Pomnóż to przez sto bilionów komórek
w twoim organizmie

i masz trylion błędów w DNA dziennie.

DNA stanowi matrycę do budowy białek

niezbędnych komórkom, aby funkcjonować,

dlatego uszkodzenia powodują
poważne problemy, takie jak rak.

Błędy przybierają różne formy.

Czasem nukleotydy, 
klocki budujące DNA, zostają uszkodzone,

a czasem nieprawidłowo sparowane,

powodując mutacje,

a ubytki w jednej bądź obu niciach
mogą zakłócać replikację DNA,

a nawet pomieszać różne fragmenty DNA.

Na szczęście, komórki znają sposoby,
aby naprawić większość problemów,

w większości przypadków.

Wszystkie mechanizmy naprawy 
zależą od wyspecjalizowanych enzymów.

Różne enzymy odpowiadają 
na różne uszkodzenia.

Nieprawidłowo sparowane zasady
to jeden z częstych błędów.

Każdy nukleotyd zawiera zasadę,

a podczas replikacji DNA,

enzym zwany polimerazą DNA
ma dostarczyć odpowiednią zasadę

do sparowania z zasadami
na matrycowej nici.

Adeninę z tyminą i guaninę z cytozyną.

Raz na sto tysięcy addycji

przytrafia się błąd.

Enzym od razu wyłapuje większość z nich

i wycina kilka nukleotydów, 
aby zastąpić je właściwymi.

W razie gdyby błędy nie zostały wyłapane,

drugi zestaw białek sprawdza jeszcze raz.

Gdy znajdują niedopasowane pary,

wycinają niewłaściwy nukleotyd 
i podmieniają go.

To naprawa niedopasowanych zasad.

Oba systemy redukują
ilość niedopasowanych zasad

do około jednego na miliard.

DNA może ulec uszkodzeniu po replikacji.

Różne cząsteczki mogą spowodować 
chemiczne zmiany w nukleotydach.

Niektóre z nich to czynniki środowiskowe,

jak niektóre związki w dymie tytoniowym.

Inne to związki występujące w komórkach,

jak na przykład nadtlenek wodoru.

Niektóre zmiany chemiczne są tak częste,

że mają specyficzne enzymy 
naprawiające błąd.

Komórka zna także ogólne sposoby napraw.

Jeśli tylko jedna zasada jest uszkodzona,

zazwyczaj można ją naprawić
w procesie wycinania zasad.

Jeden z enzymów wycina uszkodzoną zasadę,

a inne enzymy przycinają to miejsce
i zastępują nukleotydy.

Promieniowanie UV może wywołać szkodę,
która jest trudniejsza do naprawienia.

Czasami dwa sąsiadujące nukleotydy
przyłączają się do siebie,

zniekształcając strukturę
podwójnej helisy DNA.

Takie uszkodzenia wymagają
bardziej złożonego procesu

zwanego naprawą
poprzez wycinanie nukleotydów.

Grupa protein usuwa długą nić,
złożoną z 24 lub więcej nukleotydów,

i zastępuje ją nową.

Promieniowanie o wysokiej częstotliwości,
jak gamma i rentgenowskie,

wywołuje inny rodzaj uszkodzeń.

Mogą one uszkodzić
jedną lub obie nici szkieletu DNA.

Pęknięcia obu nici
są najniebezpieczniejsze.

Jedno takie uszkodzenie może
doprowadzić do śmierci komórki.

Dwa powszechne sposoby
naprawy uszkodzeń w obu niciach

to rekombinacja homologiczna
i łączenie niehomologicznych końców.

Rekombinacja homologiczna używa za wzór
nieuszkodzony fragment podobnego DNA.

Enzymy przeplatają
uszkodzone i nieuszkodzone nici,

sprawiają, że wymieniają
sekwencję nukleotydów,

i wypełniają brakujące luki,

aby utworzyć dwa kompletne
segmenty podwójnej nici.

Łączenie niehomologicznych końców

nie korzysta ze wzoru.

Zamiast tego grupa protein
przycina kilka nukleotydów,

a potem łączy przerwane końce ze sobą

Ten proces nie jest tak dokładny.

Może spowodować, że geny ulegną
pomieszaniu lub przemieszczeniu.

Jest jednak użyteczny,
gdy siostrzane DNA jest niedostępne.

Oczywiście zmiany w DNA
nie zawsze są szkodliwe.

Korzystne mutacje pozwalają
gatunkom ewoluować.

W większości przypadków
DNA ma pozostać niezmienne.

Uszkodzenia w procesach naprawy DNA
wiążą się z przedwczesnym starzeniem

i wieloma rodzajami raka.

Jeśli szukacie fontanny młodości,

to wypływa ona z waszych komórek

miliardy razy dziennie.