Dr Clive Svendsen

Células madre

Cuando estaba en Cambridge, allá por 1992, tuve suerte en participar en los estudios de trasplantes de tejido fetal que se han realizado contra el mal de Parkinson,

y de hecho eso formuló la premisa para casi cualquier otra enfermedad degenerativa.

En aquel entonces pensé: "¿Por qué no hacer células madre neuronales?". De modo que tomas el tejido que vas a introducir en el paciente, pero lo colocas en una placa de petri y haces que las células se dividan.

Ahora, en vez de obtener lo justo para un paciente, puedes tener suficiente para 10 o incluso 100, o incluso si sigues expandiendo las células, puedes obtener para 1000 pacientes de una muestra fetal.

Hemos cultivado células en estas incubadoras, donde disecamos en condiciones de esterilidad el tejido fetal y después lo cultivamos y expandimos en esta placa.

Podrías continuar el cultivo de las células por más de 80 veces la población original de células.

Hay una conexión, una neurona motora, que tiene una fibra larga que va hacia el músculo y que básicamente te hace mover.

Lo que sucede en la esclerosis lateral amiotrófica (ALS) es que la neurona motora muere. Se le llama "neurona motora" porque es como un motor: conduce al músculo.

Cuando tal neurona motora muere, a la vez que pierde por completo su conexión y entonces quedas paralítico. Esa es la versión simple de la ALS.

En un principio, el trabajo con las células madre se basó en lo obvio, lo que sería: sabemos que podemos convertir estas células madre en células motoras.

¿Por qué no solo las colocamos en la espina dorsal? El problema es que puedes colocar de nuevo una neurona motora en la espina dorsal, pero no crecerá músculo de nueva cuenta.

Lo que se está descubriendo es que la neurona motora en la ALS puede estar muy bien, pero en la espina dorsal hay células alrededor de la neurona motora, como células enfermeras, que la auxilian.

Son estas células las que mueren y dejan a la neurona motora muy vulnerable, y esta muere poco después.

De modo que las hipótesis que tenemos son: reemplacemos las células de ayuda en la ALS de tal modo que mantengan la conexión entre la neurona motora y el músculo.

Esta es una estrategia preventiva. Si todas esas fibras mueren y se retraen por completo y quedas totalmente paralítico, esta estrategia no funcionará.

Nuestro plan es acudir a pacientes a quienes aún tienen conexiones y quizás a algunos que tienen conexiones, aunque sean disfuncionales,

y colocarles las nuevas células de apoyo, y estas mantendrán esas conexiones.

Hay un factor de crecimiento llamado GDNF, factor neurotrópico derivado de la glia, que es un potente fármaco que detiene la muerte de las células.

Se ha demostrado en cientos de estudios que este fármaco, si se aplica en la espina dorsal, protege a las neuronas.

Así que hemos diseñado mediante ingeniería a nuestras células madre para que secreten GDNF, de modo que sean como un caballo de Troya, y no solo hagan de células de apoyo,

lo que pensamos que es bueno; sino que, una vez que lleguen a su destino, se detendrán y bombearán GDNF.

Las células que estamos introduciendo en los pacientes combinan el apoyo con la entrega del fármaco.