Como é que o álcool nos deixa embriagados? — Judy Grisel

Vejam a aula completa: https://ed.ted.com/lessons/how-does-alcohol-make-you-drunk-judy-grisel

Etanol: esta molécula, constituída por apenas alguns átomos de carbono, é responsável pela embriaguez. Frequentemente referida simplesmente como álcool, o etanol é o ingrediente ativo nas bebidas alcoólicas. Então, como é que provoca a embriaguez? E porque é que provoca diferentes efeitos em diferentes pessoas? Judy Grisel explora o percurso do álcool pelo corpo.

Lição de Judy Grisel, realização de Anton Bogaty

Etanol.

Esta molécula, constituída
por apenas alguns átomos de carbono,

é responsável pela embriaguez.

Frequentemente referida
simplesmente como álcool,

o etanol é o ingrediente ativo
nas bebidas alcoólicas.

A sua simplicidade ajuda-o
a passar através das membranas

e a acomodar-se
em muitos recantos diferentes,

produzindo uma grande
variedade de efeitos,

em comparação com outras
moléculas mais pesadas.

Então, como é que exatamente
provoca embriaguez?

E porque é que provoca diferentes efeitos
em diferentes pessoas?

Para responder a esta questão,

precisamos de seguir o álcool
no seu percurso pelo corpo.

O álcool chega ao estômago
e é absorvido pelo sangue

através do aparelho digestivo,
especialmente do intestino delgado.

O conteúdo do estômago influencia
a capacidade de o álcool entrar no sangue

porque, depois de comer,
o esfíncter pilórico,

que separa o estômago
do intestino delgado, fecha-se.

Assim, o nível de álcool
que chega ao sangue

depois de uma grande refeição
pode ser apenas um quarto

da quantidade de álcool que
chega a um estômago vazio.

Através do sangue,
o álcool passa para os órgãos,

especialmente para os
que têm maior fluxo sanguíneo:

o fígado e o cérebro.

Chega primeiro ao fígado,
e as enzimas no fígado

decompõem a molécula do álcool
em dois passos.

Primeiro, uma enzima chamada ADH

transforma o álcool
em acetaldeído, que é tóxico.

Depois, uma enzima chamada ALDH

converte o acetaldeído tóxico
em acetato não tóxico.

À medida que o sangue circula,

o fígado vai eliminando
continuamente o álcool,

mas este primeiro passo de eliminação
determina a quantidade de álcool

que chega ao cérebro e a outros órgãos.

A sensibilidade do cérebro é responsável
pelos efeitos emocionais, cognitivos

e comportamentais do álcool,

também conhecidos por embriaguez.

O álcool ativa o primeiro travão
do cérebro, o neurotransmissor GABA,

e desliga o principal acelerador,
o neurotransmissor glutamato.

Isto torna os neurónios
muito menos comunicativos.

Em doses moderadas,
causa relaxamento,

e, em doses elevadas, provoca sono

e pode inibir a atividade cerebral
essencial para sobreviver a doses tóxicas.

O álcool também estimula um
pequeno grupo de neurónios

que se estende desde o mesencéfalo
até ao nucleus accumbens,

uma região importante para a motivação.

Como todas as drogas viciantes,

liberta um jato de dopamina
no nucleus accumbens

o que provoca um pico de prazer.

O álcool também faz
com que alguns neurónios

sintetizem e libertem endorfinas.

As endorfinas ajudam a acalmar
em resposta ao "stress" ou ao perigo.

Elevados níveis de endorfinas
contribuem para a euforia

e relaxamento associado
ao consumo de álcool.

Finalmente, à medida que
a decomposição do álcool no fígado

ultrapassa a absorção pelo cérebro,

a embriaguez desaparece.

As diferenças individuais em qualquer
momento deste percurso

podem levar a que as pessoas
fiquem mais ou menos embriagadas.

Por exemplo, um homem
e uma mulher, com pesos iguais,

que bebam a mesma quantidade
durante uma refeição idêntica,

terão diferentes concentrações de
álcool no sangue.

Isto porque as mulheres
normalmente têm menos sangue,

as mulheres têm, geralmente,
maior percentagem de gordura,

que requer menos
sangue do que os músculos.

Um menor volume de sangue, que transporta
a mesma quantidade de álcool,

significa que a concentração
será maior para as mulheres.

As diferenças genéticas nas enzimas
do fígado que processam o álcool

também influenciam a concentração
do álcool no sangue.

A ingestão regular de álcool pode
aumentar a produção destas enzimas,

contribuindo para a tolerância.

Por outro lado, quem bebe
excessivamente durante muito tempo

pode desenvolver danos no fígado,
que têm o efeito oposto.

Enquanto isso, as diferenças genéticas
em dopamina, o GABA

e a transmissão de endorfina
podem contribuir para o risco

de desenvolver um transtorno
do consumo de álcool.

Quem tem naturalmente baixos
níveis de endorfina e dopamina

pode automedicar-se através da bebida.

Algumas pessoas têm um risco
mais elevado de consumo excessivo

devido a uma resposta
sensível de endorfina

que aumenta os efeitos
agradáveis do álcool.

Outros têm uma variação
na transmissão do GABA

que os torna especialmente sensíveis
aos efeitos sedativos do álcool,

o que diminui o risco de desenvolverem
um transtorno com a bebida.

Entretanto, o cérebro adapta-se ao
consumo crónico de álcool,

reduzindo o GABA, a dopamina
e a transmissão da endorfina

e melhorando a atividade de glutamato.

Isto significa que consumidores regulares
tendem a ficar ansiosos,

ter problemas em dormir
e ter menos prazer.

Estas diferenças estruturais e funcionais
podem levar ao consumo descontrolado,

quando beber parece normal,
mas não beber é desconfortável,

estabelecendo um círculo vicioso.

Tanto a genética como os hábitos
influenciam a ação do álcool no corpo

o que significa que algumas pessoas
são mais propensas

a certos padrões de consumo
alcoólico do que outras,

e o histórico de consumo leva
a alterações neuronais e comportamentais.