Como o álcool nos embriaga? - Judy Grisel

Veja a lição completa: https://ed.ted.com/lessons/how-does-alcohol-make-you-drunk-judy-grisel

Etanol: essa molécula feita com alguns átomos de carbonos é responsável pela embriaguez. Popularmente conhecido como álcool, o etanol é o princípio ativo das bebidas alcoólicas. Mas como exatamente ele causa a embriaguez? E por que provoca diferentes efeitos em diferentes pessoas? Judy Grisel acompanha a jornada do álcool no corpo humano.

Lição de Judy Grisel; direção de Anton Bogaty.

Etanol: essa molécula feita
com uns poucos carbonos

é responsável pela embriaguez.

Popularmente conhecido como álcool,

o etanol é o princípio ativo
das bebidas alcoólicas.

Sua simplicidade o ajuda
a passar pelas membranas

e acomodar-se em diferentes cantos,

produzindo uma grande variedade de efeitos

se comparado a outras moléculas pesadas.

Como exatamente ele causa a embriaguez?

E por que provoca diferentes efeitos
em diferentes pessoas?

Para responder essas perguntas,

precisamos acompanhar o álcool
em sua jornada pelo corpo humano.

O álcool aterriza no estômago
e é absorvido pelo sangue

através do aparelho digestivo,
principalmente o intestino delgado.

O conteúdo do estômago
impacta a habilidade do álcool

de entrar no sangue,
porque, após uma refeição

o esfíncter pilórico, que separa
o estômago do intestino delgado, se fecha.

Então, o nível de álcool que chega
ao sangue após uma boa refeição

pode ser apenas um quarto da quantidade
de álcool que chega a um estômago vazio.

Do sangue, o álcool vai para os órgãos,

principalmente os que têm
maior circulação de sangue:

o fígado e o cérebro.

Chega primeiro ao fígado,
onde enzimas trabalham

quebrando as moléculas
do álcool em dois passos.

Primeiro, uma enzima chamada ADH converte
o álcool em acetaldeído, que é tóxico.

Depois, uma enzima chamada ALDH converte
o acetaldeído em acetato não tóxico.

Conforme o sangue circula,
o fígado elimina álcool continuamente.

Mas este primeiro ciclo de eliminação
determina quanto álcool

chegará ao cérebro e outros organismos.

A sensibilidade do cérebro é responsável
pelos efeitos emocionais, cognitivos

e comportamentais do álcool,
também conhecidos como embriaguez.

O álcool liga o freio primário
do cérebro, o neurotransmissor GABA,

e desliga seu principal regulador,
o neurotransmissor glutamato.

Isso torna os neurônios
menos comunicativos,

e, em doses moderadas causa relaxamento,
em doses altas provoca sono,

e pode inibir a atividade cerebral
essencial para sobreviver a doses tóxicas.

O álcool também estimula
um pequeno grupo de neurônios

que se estende desde o mesencéfalo
até o núcleo accumbens,

uma região importante para a motivação.

Como todas as drogas viciantes,

ele provoca um jato de dopamina
no núcleo accumbens,

o que provoca uma sensação de prazer.

O álcool também faz alguns neurônios
sintetizarem e liberarem endorfinas.

Endorfinas nos ajudam a acalmar
em resposta ao estresse ou ao perigo.

Níveis elevados de endorfinas
contribuem para a euforia

e o relaxamento associados
ao consumo de álcool.

Finalmente,

quando a metabolização do álcool no fígado
supera a absorção pelo cérebro,

a embriaguez desaparece.

Diferenças individuais
em qualquer ponto desta jornada

podem fazer com que as pessoas
fiquem mais ou menos bêbadas.

Por exemplo, um homem e uma mulher
com pesos iguais bebendo a mesma quantia

em uma refeição idêntica terão diferentes
níveis de teor alcoólico no sangue,

ou TAS.

Isso porque as mulheres
tendem a ter menos sangue.

Mulheres geralmente têm
maior porcentagem de gordura,

o que requer menos sangue do que músculos.

Um volume de sangue menor
com a mesma quantidade de álcool

significa que o teor de álcool
será maior para as mulheres.

Diferenças genéticas
no processamento de álcool no fígado

também influenciam o TAS.

E o consumo frequente pode aumentar
a produção dessas enzimas,

contribuindo para a tolerância.

Por outro lado, aqueles que bebem muito
por um longo período de tempo

podem desenvolver lesões no fígado,
o que tem o efeito oposto.

Enquanto isso, diferenças genéticas
em dopamina, GABA

e transmissão de endorfina
podem contribuir com os riscos

para desenvolver o consumo prejudicial.

Pessoas com níveis de endorfina
ou dopamina naturalmente baixos

podem se automedicar com bebidas.

Algumas pessoas correm
maior risco de alcoolismo

devido a uma resposta sensível
de endorfina que aumenta o prazer

através do consumo de álcool.

Outros têm uma variação
na transmissão de GABA

que os torna especialmente sensíveis
aos efeitos sedativos do álcool,

o que diminui o risco de desenvolver
o consumo prejudicial.

Enquanto isso, o cérebro adapta-se
ao consumo crônico reduzindo transmissões

de GABA, dopamina, endorfina
e aumentando a atividade de glutamato.

Isso significa que bebedores regulares
tendem a ter ansiedade e insônia

e a sentir menos prazer.

Essas mudanças estruturais e funcionais
podem levar ao consumo prejudicial

quando beber parece algo banal,
mas a falta do álcool causa desconforto,

gerando um ciclo vicioso.

Tanto a genética quanto os hábitos
influenciam na ação do álcool no corpo.

Isso significa que algumas pessoas
são mais propensas

a certos padrões de consumo
alcoólico do que outras

e um histórico de consumo
leva a mudanças neurais e comportamentais.