Ethanol: this molecule, made of little more than a few carbon atoms,
is responsible for drunkenness.
Often simply referred to as alcohol,
ethanol is the active ingredient in alcoholic beverages.
Its simplicity helps it sneak across membranes
and nestle into a many different nooks,
producing a wide range of effects compared to other, clunkier molecules.
So how exactly does it cause drunkenness,
and why does it have dramatically different effects on different people?
To answer these questions,
we’ll need to follow alcohol on its journey through the body.
Alcohol lands in the stomach and is absorbed into the blood
through the digestive tract, especially the small intestine.
The contents of the stomach impact alcohol’s ability
to get into the blood because after eating, the pyloric sphincter,
which separates the stomach from the small intestine, closes.
So the level of alcohol that reaches the blood after a big meal
might only be a quarter that from the same drink on an empty stomach.
From the blood, alcohol goes to the organs,
especially those that get the most blood flow:
the liver and the brain.
It hits the liver first, and enzymes in the liver
break down the alcohol molecule in two steps.
First, an enzyme called ADH turns alcohol into acetaldehyde, which is toxic.
Then, an enzyme called ALDH converts the toxic acetaldehyde to non-toxic acetate.
As the blood circulates, the liver eliminates alcohol continuously—
but this first pass of elimination determines how much alcohol
reaches the brain and other organs.
Brain sensitivity is responsible for the emotional, cognitive,
and behavioral effects of alcohol— otherwise known as drunkenness.
Alcohol turns up the brain’s primary brake, the neurotransmitter GABA,
and turns down its primary gas, the neurotransmitter glutamate.
This makes neurons much less communicative,
and users feel relaxed at moderate doses, fall asleep at higher doses,
and can impede the brain activity necessary for survival at toxic doses.
Alcohol also stimulates a small group of neurons
that extends from the midbrain to the nucleus accumbens,
a region important for motivation.
Like all addictive drugs,
it prompts a squirt of dopamine in the nucleus accumbens
which gives users a surge of pleasure.
Alcohol also causes some neurons to synthesize and release endorphins.
Endorphins help us to calm down in response to stress or danger.
Elevated levels of endorphins contribute to the euphoria
and relaxation associated with alcohol consumption.
Finally,
as the liver’s breakdown of alcohol outpaces the brain’s absorption,
drunkenness fades away.
Individual differences at any point in this journey
can cause people to act more or less drunk.
For example, a man and a woman who weigh the same and drink the same amount
during an identical meal will still have different blood alcohol concentrations,
or BACs.
This is because women tend to have less blood—
women generally have a higher percentage of fat,
which requires less blood than muscle.
A smaller blood volume, carrying the same amount of alcohol,
means the concentration will be higher for women.
Genetic differences in the liver’s alcohol processing enzymes also influence BAC.
And regular drinking can increase production of these enzymes,
contributing to tolerance.
On the other hand, those who drink excessively for a long time
may develop liver damage, which has the opposite effect.
Meanwhile, genetic differences in dopamine, GABA,
and endorphin transmission may contribute to risk
for developing an alcohol use disorder.
Those with naturally low endorphin or dopamine levels may self-medicate
through drinking.
Some people have a higher risk for excessive drinking
due to a sensitive endorphin response that increases the pleasurable effects
of alcohol.
Others have a variation in GABA transmission
that makes them especially sensitive to the sedative effects of alcohol,
which decreases their risk of developing disordered drinking.
Meanwhile, the brain adapts to chronic alcohol consumption by reducing GABA,
dopamine, and endorphin transmission, and enhancing glutamate activity.
This means regular drinkers tend to be anxious, have trouble sleeping,
and experience less pleasure.
These structural and functional changes can lead to disordered use
when drinking feels normal, but not drinking is uncomfortable,
establishing a vicious cycle.
So both genetics and previous experience impact how a person experiences alcohol—
which means that some people are more prone
to certain patterns of drinking than others,
and a history of consumption leads to neural and behavioral changes.
الإيثانول: هذا المُرَكَّب المتكون من ذرات الكربون،
مسؤول عن السُكْر.
غالباً يُطلَق عليه ببساطة: الكحول،
الإيثانول هو العنصر النشط في المشروبات الكحولية
بساطته تساعد على التسلل عبر الأغشية
واختبائه في الزوايا المختلفة،
مخلِّفاً الكثير من الآثار مقارنة بالمركّبات الأخرى الأكثر تأثيراً.
لذا كيف يسبِّب السُكْر بالضبط،
ولماذا تختلف تأثيراته باختلاف الأشخاص؟
للإجابة على هذه الأسئلة،
سوف نحتاج إلى تتبُّع رحلة الكحول في الجسم.
يستقر الكحول بالمعدة ويتم امتصاصه في الدم
عن طريق الجهاز الهضمي، خاصة الأمعاء الدقيقة.
تؤثِّر محتويات المعدة على قدرة الكحول
للوصول إلى الدم؛ لأنه بعد تناول الطعام تُغلَق العضلة العاصرة البوابية،
التي تفصل المعدة عن الأمعاء الدقيقة.
لذا مستوى الكحول الذي يصل إلى الدم بعد وجبة دسمة
قد يكون ربع ذلك فقط من نفس الشراب على معدة فارغة.
من الدم يذهب الكحول إلى الأعضاء،
خاصة تلك التي تحصل على أكبر قدر من تدفق الدم:
وهما الكبد والدماغ.
يصل إلى الكبد أولاً، وتقوم الأنزيمات الموجودة في الكبد
بتحليل جزيء الكحول في خطوتين:
الأولى: إنزيم يُسمى ADH يحول الكحول إلى أسيتالديهيد، وهي مادة سامة.
الثانية: إنزيم ALDH يحول المادة السامية إلى أسيتات غير سامة.
مع دورة الدم يتخلص الكبد من الكحول بشكل مستمر؛
لكن هذا العبور الأول للتخلُّص يحدد كمية الكحول
التي تصل إلى الدماغ والأعضاء الأخرى.
حساسية العقل هي المسؤولة عن التأثيرات العاطفية والمعرفية
والسلوكية للكحول؛ المعروفة بالسُكْر.
يفعِّل الكحول الكابح الأولي في الدماغ: وهو الناقل العصبي غابا،
ويقلّل غازه الأساسي: وهو غلوتامات الناقل العصبي.
هذا يجعل الخلايا العصبية أقل تواصلاً،
ويشعر المتعاطون بالاسترخاء عند شربهم جرعات معتدلة، وبالنوم عند شربهم جرعات أكبر
ويمكن للجرعات السامة أن تعيق نشاط الدماغ الضروري للبقاء على قيد الحياة.
يحفِّز الكحول أيضاً مجموعة صغيرة من الخلايا العصبية
الممتدة من وسط الدماغ إلى النواة المتكئة،
وهي منطقة مهمة للتحفيز.
مثل جميع المواد المسبِّبة للإدمان،
يعمل على وصول الدوبامين إلى النواة المتكئة
ما يمنح المتعاطين موجةً من المتعة.
يتسبب الكحول أيضًا في توليف بعض الخلايا العصبية وإطلاق الإندورفين.
يساعدنا الإندورفين على الهدوء استجابةً للشعور بالتوتر أو الخطر.
تساهم المستويات المرتفعة من الإندروفين في النشوة
والاسترخاء المرتبط بتناول الكحول.
أخيراً:
بما أن تحليل الكبد للكحول يفوق امتصاص الدماغ له،
يتلاشى السُكْر.
قد تؤدي الاختلافات الفردية في أي مرحلة من هذه الرحلة
إلى اختلاف تصرف الناس حسب الأكثر أو الأقل سُكْراً.
على سبيل المثال: لو أن رجلاً وامرأةً يزنان نفس الوزن وتناولا نفس كمية الكحول
خلال كمية من الطعام متساوية فإن لكل منهما تركيزات مختلفة من الكحول في الدم،
أو BACs.
هذا لأن المرأة غالباً تملك دماً أقل؛
لدى النساء بشكل عام نسبة أعلى من الدهون،
مما يتطلب دماً أقل من العضلات.
كمية الدم الأقل التي تحمل نفس كمية الكحول
تعني أن التركيز سيكون أعلى بالنسبة للنساء.
الاختلافات الجينية في إنزيمات معالجة الكحول في الكبد أيضاً تؤثر على BAC.
ويمكن للشرب المنتظم أن يزيد من إنتاج هذه الإنزيمات،
مسبّبة التساهل بالشرب.
من جهة أخرى، قد يعاني المتعاطون بشكل مفرط لفترة طويلة
من تلف الكبد، ما يسبّب تأثيراً معاكساً.
في ذات الوقت، قد تساهم الاختلافات في الدوبامين والغابا
وانتقال الإندروفين بخطر الإصابة
باضطراب تعاطي الكحول.
الذين لديهم مستويات منخفضة طبيعية من الإندورفين أو الدوبامين يعالجون أنفسهم
من خلال الشرب.
نسبة المخاطر لدى البعض أعلى للإفراط بالشرب
بسبب حساسية استجابة الإندروفين التي تزيد من الآثار الممتعة
للكحول.
آخرون لديهم اختلاف في انتقال غابا
مما يجعلهم أكثر حساسية للتأثيرات المهدئة للكحول،
مما يقلل من خطر إصابتهم باضطراب الشرب.
في ذات الوقت، يتكيف الدماغ مع استهلاك الكحول عن طريق الحد من غابا
والدوبامين والإندورفين وتعزيز نشاط الغلوتامات.
هذا يعني أن الشاربين باستمرار يعانون من القلق ومشاكل النوم
ويجدون متعةً أقل.
يمكن أن تؤدي هذه التغييرات الوظيفية إلى الاستخدام المضطرب
عندما يبدو التعاطي طبيعياً، وعدم التعاطي غير مريح،
مما يخلق حلقةً مفرغة.
لذا فإن كلاً من الوراثة والخبرة السابقة يؤثران على كيفية تعاطي الشخص للكحول؛
مما يعني أن بعض الأشخاص أكثر عُرضةً للإصابة
بأنماط معينة من التعاطي أكثر من الآخرين،
وتاريخ الاستهلاك يؤدي إلى تأثيرات عصبية وسلوكية.
L'etanol. Aquesta mol·lècula, composta per poc més que uns quants àtoms de carboni,
és la responsable de l'embriaguesa.
L'etanol, sovint simplement alcohol,
és l'ingredient actiu de les begudes alcohòliques.
La seva senzillesa l'ajuda a creuar les membranes
i arribar a molts racons diferents,
cosa que produeix efectes molt variats en comparació amb mol·lècules més grans.
Com produeix l'embriaguesa exactament
i què fa que tingui efectes tant diferents en diferents persones?
Per a respondre-ho,
cal que seguim l'alcohol en el seu viatge pel cos humà.
L'alcohol arriba a l'estòmac i s'absorbeix a la sang
al tub digestiu, especialment a l'intestí prim.
El contingut de l'estòmac afecta la capacitat de l'alcohol
de passar a la sang perquè, després de menjar, l'esfínter pilòric,
que separa l'estomac de l'intestí prim, es tanca.
Per tant, l'alcohol que arriba a la sang després d'un àpat abundant
pot ser tan sols una quarta part del que hi arriba quan l'estòmac és buit.
Des de la sang, l'alcohol arriba als òrgans,
especialment els que reben més flux sanguini:
el fetge i el cervell.
Primer afecta el fetge, i els enzims del fetge
divideixen la mol·lècula d'alcohol en dos passos.
Primer, un enzima anomenat ADH transforma l'alcohol en acetaldehid, que és tòxic.
Després, l'enzima ALDH transforma l'acetaldehid tòxic en acetat, no tòxic.
A mesura que la sang circula, el fetge elimina contínuament l'alcohol,
però aquest primer pas d'eliminació determina quant alcohol
arribarà al cervell i als altres òrgans.
La sensibilitat del cervell és responsable dels efectes emocionals,
cognitius i de conducta de l'alcohol; és el que anomenem embriaguesa.
L'alcohol augmenta el principal inhibidor del cervell, el neurotransmissor GABA,
i en disminueix el principal activador, el neurotransmissor glutamat.
Això fa que les neurones siguin menys comunicatives:
ens relaxa en dosis moderades ens adorm en dosis més elevades,
i pot impedir l'activitat cerebral necessària per sobreviure,
en dosis tòxiques.
L'alcohol també estimula un grup petit de neurones
que van del mesencèfal al nucli accumbens,
una regió que s'encarrega de la motivació.
Com totes les drogues addictives,
allibera una bona dosi de dopamina al nucli accumbens
que ens dona una onada de plaer.
L'alcohol també fa que algunes neurones es sintetitzin i alliberin endorfines.
Les endorfines ens tranquil·litzen en resposta a l'estrés o al perill.
Els nivells alts d'endorfines contribueixen a produir l'eufòria
i la relaxació associades al consum d'alcohol.
Finalment,
a mesura que la descomposició de l'alcohol al fetge supera l'absorció al cervell,
l'embriaguesa desapareix.
Les diferències individuals a qualsevol punt del procés
fan que la gent estigui més o menys borratxa.
Per exemple, un home i una dona que pesen el mateix i beuen el mateix
en un mateix àpat, acabaran amb diferents concentracions d'alcohol
a la sang (BAC)
Això és deu a que les dones tendeixen a tenir menys sang:
les dones solen tenir un percentatge major de greix,
que requereix menys sang que els músculs.
Menys volum de sang, amb la mateixa quantitat d'alcohol,
significa que la concentració serà més alta a les dones.
Les diferències genètiques dels enzims que processen l'alcohol al fetge també
influencien la BAC. Beure de forma regular pot augmentar la
producció d'aquests enzims cosa que augmenta la tolerància.
D'altra banda, els que beuen en excés durant molt de temps
poden desenvolupar problemes de fetge, cosa que té l'efecte oposat.
A més, les diferències genètiques en la dopamina, el GABA,
i la transmissió d'endorfines poden augmentar el risc
de desenvolupar alcoholisme.
Pot ser que els qui tenen nivells baixos d'endorfines o de dopamina
s'automediquin bevent.
Per a algunes persones es més perillós beure en excés
perquè són més sensibles a la resposta de les endorfines,
que augmenta els efectes plaents de l'alcohol.
Altres tenen una variació en la transmissió del GABA
que els fa especialment sensibles als efectes sedatius de l'alcohol,
i menys propensos a desenvolupar alcoholisme.
A més, el cervell s'adapta al consum crònic d'alcohol reduint el GABA,
la dopamina i la transmissió d'endorfines, i augmentant l'activitat del glutamat.
Això vol dir que els bevedors habituals tendeixen a tenir ansietat,
problemes per dormir i experimenten menys plaer.
Aquests canvis estructurals i funcionals poden originar un ús descontrolat
on beure és normal però no beure els fa sentir-se malament,
i així s'estableix un cercle viciós.
Tant la genètica com les experiències influeixen com algú experimenta l'alcohol.
Això vol dir que hi ha gent més propensa que altres
a determinats patrons de consum,
i un historial de consum desencadena canvis neuronals i de comportament.
‎ئیسانۆل: ئەم گەردیلەیە، لە گەردیلەی بچوکی ‎ کاربۆن درووست کراوە،
کە بەرپرسیارە لە بێ ئاگابوون .
کە زۆر جاریش بە سادەیی پێی دەوترێت کحول،
ئیسانۆڵ پێکهاتەیەکی چالاکە لە ناو خواردنەوە کحولییەکان.
سادەییەکەی یارمەتی دەدات بە ناو توێژەکاندا تێپەڕێت
پاشان لە بۆشاییە جیاوازەکاندا جێگیر دەبێت،
کاریگەریەکی فراوان تر دروست دەکات بە بەراورد بە گەردیلەکانی تر.
بەم شێوەیە دەبێتە هۆکار بۆ سەرخۆش بوون،
و بۆچی بە شێوەیەکی بەرچاو کاریگەری جیاوازی لەسەر کەسە جیاوازەکان دەبێت؟
بۆ وەڵامدانەوەی ئەم پرسیارانە،
پێویستە چاودێری کحول بکەین کاتێک بە نێو لاشە ی مرۆڤدا بڵاو دەبێتەوە.
کحول لەسەر گەدە دەنیشێتە پاشان لەلایەن خوێنەوە هەڵدەمژرێت
بەنێو کرداری هەرسدا، بە تایبەت ڕیخۆڵە بچووکەکان.
پێکھاتەکانی گەدە کاریگەری لە سەر توانای کحول هەیە
بۆ ئەوەی بچێتە ناو خوێنەوە لە دوای نان خواردن، ماسوولکەی هێنەر بچوکە،
گەدە لە ڕیخۆڵە بچووکەکان جیا دەکاتەوە، دایدەخات.
کەواتە ئاستی کحول کە دەگاتە خوێن لە دوای ژەمێکی گەورە
لەوانەیە تەنها چارەگێک بێت لە هەمان خواردنەوە لەسەر گەدەیەکی بەتاڵەوە.
لە خوێنەوە، کحول دەچێتە لای ئەندامەکان، بە تایبەتی
بۆ ئەو بەشانەی ڕێژەیەکی زیاتری خوێنیان تێدایە:
جگەر و مێشک.
سەرەتا زیان بە جگەر دەگەیەنێت، و ئەنزیمەکانی ناو جگەر
گەردیلەکانی کحول بە دوو هەنگاو تێک دەشکێنرێن.
سەرەتا، ئەنزیمی ADH کحول دەگۆڕێت بۆ ئەستێڵدیهاید، کە مادەیەکی ژەھراوییە.
دواتر، ئەنزیمێکی تر بە ناوی ALDH ئەسیتادێلی ژەھراوی دەگۆڕێ بە خوێی بێ ژەھر.
لەکاتی سووڕی خوێندا، جگەر بەبەردەوامی خۆی لە کحول خاڵی دەکاتەوە —
بەڵام ئەم یەکەم پەڕینەوەی لابردن دیاری دەکات چەند کحول
دەگاتە مێشک و ئەندامەکانی تر.
ھەستیاری مێشک بەرپرسیارە لە ھەست، ھۆش،
و کاریگەرییە ڕەفتارەکانی کحول — ناسراوە بە سەرخۆشبوون.
چالاککەری کحولی یەکەمی بەرگریکاری مێشک، ‏‎ دەماری گوێزەرەوەی GABA،
‎گازی سەرەکی بڵاودەکاتەوە، ‎دەماری گوێزەرەوەی گلوتمەیت.
‎ئەمەش وا دەکات هەستە دەمار ‎کەمتر زانیاری بگەیەن،
بەکارهێنەر بەم دەرمانانە خاو دەبێتەوە، بە خواردنەوەی زیاتر خەوی لێ دەکەوێت،
و ڕێگری لە چالاکییەکانی مێشک دەکات کە پێویستن بۆ ڕزگاربوون لە ژەھرەکە.
هەروەها کحول هاوشێوەی گرووپێکی دەمارەخانە
لە ناوەڕاستی مێشکەوە بۆ کاکڵی مێشک درێژ دەبێتەوە،
ناوچەیەکی گرنگ بۆ وروژاندن.
وەکو هەموو دەرمانە ئالودەبووەکان،
بەهۆی ئەم کحولەوە دۆپامین دەوروژێت لەناو کاکڵی مێشکدا
کە خۆشیەیەک بە بەکارهێنەر دەبەخشێت.
کهول دەبێتە هۆکار بۆ هەندێک لە دەمارەخانەکان وا دەکات ئیندرۆفین دەربدەن.
ئیندۆرفین یارمەتیمان دەدەت بۆ هێوربوونەوە کاتێک تووشی فشار یا مەترسی دەبین.
بەرزی ڕێژەی ئیندۆرفین دەبێتە ھۆی مەست بوون
پشوودان و خاوبوونەوەش پەیوەندی بە بەکارهێنانی کهولەوە هەیە.
لە کۆتاییدا،
لەکاتێکدا جگەر ئەو کحولە شی دەکاتەوە کە مێشک وەری دەگرێت،
سەرخۆش بوون نامێنێت.
جیاوازیی بەپێی کەسەکان لەهەر شوێنێکی ئەم گەشتەدا
وادەکات خەڵکی کەمتر یا زیاتر سەرخۆش دەربکەون.
بۆ نموونە، ژن و پیاوێک کە کێشیان هەمان شت و هەمان بڕێش بخۆنەوە
لەکاتی ژەمێکی خواردنێکی وەک یەک ھێشتا خەستی کهول لە خوێنیاندا جیاوازە،
یان BACs.
ئەمەش لەبەر ئەوەی ئافرەتان خوێنیان کەمترە —
ڕێژەی چەوری بە گشتی لە ئافرەتاندا بەرزترە،
ئەمەش پێویستی بە ڕێژەی خوێنی کەمترە لە ماسوولکە.
قەبارەیەکی کەمتری خوێن، هەمان بڕە کحولە هەڵدەگرێت،
مانای وایە خەستیەکەی لە ئافرەتاندا بەرزتر دەبێت.
جیاوازی بۆماوەیی لە ئەنزیمەکانی چارەسەری کحول لەناو جگەرهەروەها کار دەکاتە سەر BAC.
و خواردنەوەیەکی ئاسایی بەرهەمهێنانی ئەم ئەنزیمانە زیاد دەکات،
و ئارامی دەبەخشێت.
لە لایەکی ترەوە، ئەو کەسانەی بۆ ماوەیەکی درێژ لەڕادەبەدەر کهول دەخۆنەوە
جگەریان زیانی پێ دەگات، کە ئەمەش کاریگەریەکی خراپی دەبێت.
لە هەمان کاتدا، جیاوازیە بۆماوەییەکان لە دۆپامیندا، GABA،
و بڵاوبونەوەی ئیندۆرفین لەوانەیە مەترسی دروست بکات
لەسەر بەکارھێنانی کحول بە ناڕێکی.
ئەوانەی بە سروشتی ئیندۆرفینیان کەمە یان ئاستی دۆپامین لەوانەیە چارەسەری خۆی
لە ڕێگەی خواردنەوەدا بکات.
هەندێک کەس مەترسی زیاتریان هەیە بە خواردنەوەی زۆر
بەھۆیوەڵامی ھەستیاری ئێندۆرفینی کە کاریگەری چێژی
کحول زیاد دەکات.
ئەوانی تر جیاوازییان هەیە لە گواستنەوەی ‏ GABA دا
وایان لێ دەکات بە تایبەتی هەستیار بن بە کاریگەری هێورکەرەوەکانی کهول،
مەترسی نەخۆش کەوتنیان بەهۆی خواردنەوەی ناڕێکەوە کەم دەکاتەوە.
هاوکات، مێشک ڕادێت بە وەرگرتنی کھول بە بەردەوامی بە کەمکردنەوە GABA،
بڵاوبوونەوەی دۆپامین، و ئیندرۆفین، چالاکی گلوتامات باشتردەکات.
ئەمە واتا ئەو کەسانەی ڕێژەیەکی گونجاو دەخۆنەوە، ھیلاک دەبن، کێشەی خەویان دەبێت،
و چێژی کەمتر وەر دەگرن.
ئەم گۆڕانکارییە پێکهاتەیی وهاوکێشانە دەتوانێت ببێتە ھۆی خواردنەوە بە ناڕێکی
کاتێک خواردنەوە ئاسایی دەبێت، بەڵام نەخواردنەوە نائاسودەیە،
لە دروستبوونی سوڕێکی خراپ.
کەواتە هەم ماوەیی و هەم ئەزمونی پێشوو کاریگەریان هەیە چۆن کەسێک حەز کھول بکات -
واتا ھەندێک کەس لاوازترن لە بەرامبەر کھولدا
لە چاو کەسانی تردا،
و مێژووی خواردنەوەی بەکاربەر کاردەکاتە سەر ھەڵسوکەوت و توڕەیی.
Η αιθανόλη, ένα μόριο που αποτελείται από λίγα παραπάνω άτομα άνθρακα,
προκαλεί τη μέθη.
Συχνά αναφερόμενη ως αλκοόλ,
η αιθανόλη είναι το ενεργό συστατικό των αλκοολούχων ποτών.
Η απλή σύνθεσή της βοηθά στο να τρυπώνει μέσα σε μεμβράνες
και να φωλιάζει μέσα σε διάφορες εσοχές,
προκαλώντας πληθώρα αντιδράσεων συγκριτικά με άλλα, περισσότερο ογκώδη μόρια.
Άρα πώς λοιπόν προκαλεί τη μέθη,
και γιατί έχει δραματικά διαφορετικές επιδράσεις ανά τους ανθρώπους;
Οι ερωτήσεις αυτές απαντώνται ακολουθώντας το ταξίδι του αλκοόλ στο ανθρώπινο σώμα.
Το αλκοόλ φτάνει στο στομάχι και απορροφάται στο αίμα
μέσω της πεπτικής οδού, κυρίως στο λεπτό έντερο.
Το στομαχικό περιεχόμενο αποτρέπει το αλκοόλ
από το να περάσει στο αίμα επειδή μετά το φαγητό, ο πυλωρικός σφιγκτήρας,
ο οποίος χωρίζει το στομάχι από το λεπτό έντερο, κλείνει.
Δηλαδή, το επίπεδο αλκοόλ που φτάνει στο αίμα μετά από μεγάλο γεύμα
πιθανώς ισούται με το 1/4 αυτού που θα έφτανε με άδειο στομάχι.
Μέσω του αίματος, το αλκοόλ διαπερνά τα όργανα,
κυρίως αυτά με την περισσότερη ροή αίματος:
το ήπαρ και τον εγκέφαλο.
Πρώτα χτυπά το ήπαρ και ένζυμα του ήπατος
χωρίζουν το μόριο του αλκοόλ με δύο βήματα.
Αρχικά, το ένζυμο ADH μετουσιώνει το αλκοόλ σε αιθανόλη, που είναι τοξική.
Μετά, το ένζυμο ALDH μετατρέπει την τοξική αιθανόλη σε μη τοξική οξική ένωση.
Όσο το αίμα κυκλοφορεί, το ήπαρ περιορίζει το αλκοόλ διαρκώς-
αλλά αυτή η μείωση του αλκοόλ με κάθε πέρασμα καθορίζει την ποσότητα
που θα φτάσει στον εγκέφαλο και τα άλλα όργανα.
Η ευαισθησία του εγκεφάλου ευθύνεται για τις συναισθηματικές, γνωστικές
και συμπεριφορικές επιδράσεις του αλκοόλ- αλλιώς γνωστές και ως μέθη.
Το αλκοόλ κινητοποιεί τον κύριο μοχλό του εγκεφάλου, τον νευροδιαβιβαστή GABA,
και απενεργοποιεί τον κύριο επιταχυντή του, τον νευροδιαβιβαστή γλουταμινικό οξύ.
Αυτό κάνει τους νευρώνες λιγότερο επικοινωνιακούς
και οι χρήστες χαλαρώνουν με μέτριες δόσεις,
αποκοιμιούνται με μεγαλύτερες δόσεις,
ενώ εμποδίζονται οι εγκεφαλικές λειτουργίες απαραίτητες για την επιβίωση
με τοξικού επιπέδου δόσεις.
Το αλκοόλ επίσης ερεθίζει μια μικρή ομάδα νευρώνων,
η οποία εκτείνεται από το μεσεγκέφαλο στον επικλινή πυρήνα,
περιοχή σημαντική για την παρότρυνση.
Όπως όλα τα εθιστικά ναρκωτικά,
προτρέπει την παραγωγή μιας δόσης ντοπαμίνης στον επικλινή πυρήνα
το οποίο επιφέρει στους χρήστες ένα κύμα ευχαρίστησης.
Το αλκοόλ επίσης προκαλεί τη σύνθεση και παραγωγή ενδορφινών από τους νευρώνες.
Οι ενδορφίνες μας βοηθούν να ηρεμήσουμε ως αντίδραση στο στρες ή τον κίνδυνο.
Αυξημένα επίπεδα ενδορφινών συμβάλλουν στην ευφορία
και χαλάρωση που είναι συνυφασμένες με την κατανάλωση αλκοόλ.
Και τέλος,
όσο η διάσπαση αλκοόλ από το ήπαρ ξεπερνά την απορρόφηση από τον εγκέφαλο,
η μέθη εξασθενεί.
Μεμονωμένες διαφορές σε αυτό το ταξίδι
κάνουν τους ανθρώπους περισσότερο ή λιγότερο μεθυσμένους.
Για παράδειγμα, ένας άνδρας και μια γυναίκα ίδιου βάρους
που πίνουν την ίδια ποσότητα αλκοόλ σε ένα ολόιδιο γεύμα
ακόμα και έτσι θα έχουν διαφορετικές συγκεντρώσεις αλκοόλ στο αίμα
ή αλλιώς BAC.
Αυτό συμβαίνει γιατί οι γυναίκες έχουν λιγότερο αίμα
και μεγαλύτερο ποσοστό λίπους,
το οποίο χρειάζεται περισσότερο αίμα παρά μυ.
Ο μικρότερος όγκος αίματος που περιέχει την ίδια ποσότητα αλκοόλ
σημαίνει πως η συγκέντρωση θα είναι μεγαλύτερη για τις γυναίκες.
Οι γενετικές διαφορές στα ένζυμα που επεξεργάζονται το αλκοόλ στο ήπαρ
επηρεάζουν την BAC.
Και η συχνή κατανάλωση αυξάνει την παραγωγή αυτών των ενζύμων
συνεισφέροντας στην αντοχή στο αλκοόλ.
Από την άλλη, αυτοί που πίνουν υπερβολικά για πολύ καιρό
μπορεί να εμφανίσουν προβλήματα στο ήπαρ το οποίο έχει τα αντίθετα αποτελέσματα.
Στο μεταξύ, γενετικές διαφορές στην ντοπαμίνη, στο GABA,
και στη μεταφορά ενδορφινών, μπορεί να συμβάλλουν
στον κίνδυνο εμφάνισης αλκοολισμού.
Εκείνοι που έχουν χαμηλά επίπεδα ντοπαμίνης μπορούν να αυτοθεραπευτούν
πίνοντας αλκοόλ.
Κάποιοι είναι πιο επιρρεπείς στο υπερβολικό ποτό
εξαιτίας μιας ευαίσθητης αντίδρασης ενδορφινών που αυξάνει
το αίσθημα ευχαρίστησης που το αλκοόλ προκαλεί.
Άλλοι διαφέρουν στον τρόπο μετάδοσης του GABA
το οποίο τους κάνει εξαιρετικά ευαίσθητους στην ηρεμιστική δράση του αλκοόλ
το οποίο μειώνει τον κίνδυνο να εμφανίσουν αλκοολική διαταραχή.
Στο μεταξύ, ο εγκέφαλος προσαρμόζεται στην χρόνια κατανάλωση αλκοόλ
μειώνοντας τη μετάδοση του GABA, ντοπαμίνης και ενδορφίνης
και ενισχύοντας τη δράση του γλουταμινικού οξέος.
Αυτό σημαίνει πως οι τακτικοί πότες τείνουν να είναι νευρικοί
να έχουν προβλήματα ύπνου και να βιώνουν λιγότερη ευχαρίστηση.
Αυτές οι ανατομικές και λειτουργικές διαφορές πιθανώς οδηγούν σε άτακτη χρήση
όταν το να πίνεις φαίνεται φυσιολογικό αλλά το να μην πίνεις είναι ενοχλητικό
δημιουργώντας έτσι έναν φαύλο κύκλο.
Άρα τα γονίδια και οι προηγούμενες εμπειρίες επηρεάζουν
την αντίδραση των ανθρώπων στο αλκοόλ,
το οποίο σημαίνει ότι κάποιοι είναι πιο επιρρεπείς
σε ορισμένες συνήθειες κατανάλωσης αλκοόλ απ' ό,τι άλλοι,
και η χρόνια κατανάλωση οδηγεί σε νευρικές και συμπεριφορικές διαφορές.
Etanol: esta molécula, constituida por unos pocos átomos de carbono,
es la responsable de la embriaguez.
A menudo denominado simplemente alcohol,
el etanol es el ingrediente activo de las bebidas alcohólicas.
Su simpleza lo ayuda a escabullirse en las membranas
y anidar en muchos rincones diferentes,
produciendo más efectos que otras moléculas menos sofisticadas.
¿Cómo se causa la embriaguez exactamente
y por qué produce efectos tan diferentes en personas distintas?
Para contestar estas preguntas
tendremos que seguir al alcohol en su recorrido por el organismo.
El alcohol llega hasta el estómago y allí es absorbido por la sangre
a través del tubo digestivo, especialmente el intestino delgado.
El contenido del estómago afecta la capacidad del alcohol
de entrar en la sangre porque, después de comer, el esfínter pilórico,
que separa el estómago del intestino delgado, se cierra.
Así que el nivel de alcohol que ingresa a la sangre después de comer
será apenas un cuarto de lo que ingresaría con el estómago vacío.
De la sangre, el alcohol se traslada a los órganos,
especialmente a aquellos que reciben mayor flujo sanguíneo:
el hígado y el cerebro.
Llega primero al hígado,
y las enzimas de este órgano descomponen la molécula del alcohol en dos pasos.
Primero, una enzima llamada ADH
transforma el alcohol en acetaldehído, que es tóxico.
Luego, una enzima llamada ALDH
convierte el acetaldehído tóxico en acetato no tóxico.
A medida que la sangre circula, el hígado elimina continuamente el alcohol,
pero esta primera eliminación determina cuánto alcohol
llega al cerebro y a otros órganos.
La sensibilidad del cerebro
es responsable de los efectos emocionales, cognitivos y de comportamiento
del alcohol,
que se conocen como embriaguez.
El alcohol activa el principal freno del cerebro, el neurotransmisor GABA,
y desactiva su principal gas, el neurotransmisor glutamato.
Esto hace a las neuronas mucho menos comunicativas
y, en dosis moderadas, las personas se sienten relajadas;
con dosis más altas, se duermen;
y en dosis tóxicas
puede interrumpir la actividad cerebral necesaria para sobrevivir.
El alcohol también estimula a un pequeño grupo de neuronas
que se extienden del mesencéfalo al núcleo accumbens,
una región importante para la motivación.
Como todas las drogas adictivas,
produce un aumento de dopamina en el núcleo accumbens,
lo que causa en las personas una sensación de placer.
El alcohol también hace que algunas neuronas se sinteticen
y liberen endorfinas.
Las endorfinas nos ayudan a calmarnos en momentos de estrés o peligro.
Los niveles altos de endorfina contribuyen a la euforia y a la relajación
que se asocia con el consumo de alcohol.
Finalmente, a medida que la descomposición del alcohol en el hígado
es mayor que su absorción en el cerebro, la embriaguez pasa.
Las diferencias individuales en cualquier punto de este recorrido
pueden ocasionar que las personas actúen más o menos ebrias.
P. ej., un hombre y una mujer que pesan lo mismo y beben la misma cantidad
durante una cena idéntica
tendrán diferentes concentraciones de alcohol en sangre, o BAC.
Esto se debe a que las mujeres tienen menos sangre;
en promedio, tienen mayor porcentaje de grasa,
lo que requiere menos sangre que músculo.
Un volumen menor de sangre por la cual circula la misma cantidad de alcohol
significa que la concentración será más alta en las mujeres.
Las diferencias genéticas en las enzimas del hígado que procesan el alcohol
también influyen en la concentración.
Beber con regularidad puede aumentar la producción de estas enzimas,
lo cual ocasiona tolerancia.
Por otro lado, quienes beben en exceso por mucho tiempo
pueden desarrollar daño hepático, que tiene el efecto opuesto.
Por su parte, las diferencias genéticas en la transmisión
de dopamina, GABA y endorfinas
puede aumentar el riesgo de desarrollar trastorno por consumo de alcohol.
Quienes naturalmente tienen niveles bajos de dopamina y endorfinas
suelen automedicarse con la bebida.
Hay quienes tienen mayores probabilidades de beber en exceso
debido a una mayor actividad de las endorfinas
que aumenta los efectos placenteros del alcohol.
Otros presentan una variación en la transmisión GABA
que los vuelve especialmente sensibles al efecto sedante del alcohol,
lo que disminuye el riesgo de desarrollar alcoholismo.
El cerebro se adapta al consumo crónico de alcohol
reduciendo la transmisión de GABA, dopamina y endorfinas
y aumentando la producción de glutamato.
Esto quiere decir que los bebedores asiduos
suelen tener ansiedad, dificultades para dormir y experimentan menos placer.
Estos cambios estructurales y funcionales pueden producir un consumo excesivo,
cuando beber se siente como algo normal y no beber se siente incómodo.
Se establece así un círculo vicioso.
Así que tanto la genética como las experiencias previas
afectan la forma en que se experimenta el alcohol:
algunas personas son más propensas a ciertos hábitos de consumo que otras,
y un historial de consumo conlleva cambios neuronales y de comportamiento.
اتانول: این مولکول چیزی بیشتر از چند اتم کربن است،
و عاملی برای مستی است.
چیزی که معمولاً مردم آن را به نام الکل می‌شناسند،
اتانول عنصری فعال در نوشیدنی‌های الکلی است.
الکل به اتانول برای حرکت دزدکی در بین غشاءها کمک می‌کند
و یا روی گره‌های عصبی مختلف جا خوش می‌کند،
و رنج وسیعی از اثرات در مقایسه با دیگر مولکول‌های کلانکیر ایجاد می‌کند.
این مولکول دقیقاً چگونه باعث مستی می‌شود؟
چرا تأثیرات متفاوتی روی افراد مختلف دارد؟
برای پاسخ به همه این سؤال‌ها،
نیاز است تا الکل را در سفرش در درون بدن دنبال کنیم.
الکل در معده فرود می‌آید، سپس از طریق دستگاه گوارش،
و بخصوص روده کوچک در خون جذب می‌شود.
محتویات معده بر توانایی جذب الکل
در خون تأثیرگذار است زیرا بعد از خوردن غذا بخشی از بدن به نام اسفنگتر پیلوریک،
که معده را از روده کوچک، جدا می‌کند بسته می‌شود.
بنابراین ممکن است بعد از یک وعده غذایی حجیم سطح الکل جذب‌شده در خون
به یک‌چهارم مقدار نوشیدنی وارده به یک معده خالی برسد.
الکل از طریق خون، به ارگان‌های مختلف بدن،
بخصوص ارگان‌هایی با بیشترین جریان خون می‌رسد:
کبد و مغز.
در ابتدا به سراغ کبد می‌رود، و آنزیم‌های کبد
مولکول‌های الکل را در دو مرحله تجزیه می‌کند.
در اولین گام، آنزیم ADH الکل را به استالدهاید سمی تبدیل می‌کند.
سپس، آنزیمی به نام ALDH استالدهاید سمی را به استالدهلید غیرسمی تبدیل می‌کند.
با گردش خون در کبد تاثیر الکل به‌ مروراز بین می‌رود
اما این اولین گذرگاه در تجزیه و کاهش حجم تاثیر الکل است
درحالی‌که میزان زیادی از الکل به مغز و دیگر ارگان‌ها می‌رسد.
میزان حساسیت مغز با فعالیت‌های احساسی، شناختی،
و اثرات رفتاری ناشی از مصرف الکل ارتباط دارد آنچه که مستی نامیده می‌شود.
الکل، دراولین اقدام میزان انتقال‌دهنده عصبی GABA را بالا می‌برد،
و انتقال‌دهنده عصبی گلوتمت را کاهش می‌دهد.
این فعالیت باعث ارتباط کمتر نورون‌ها باهم می‌شود،
و در مصرف متوسط، فرد احساس آرامش می‌کند، با افزایش مقدار به خواب فرو می‌رود
و در مقدارهای خطرناک‌تر می‌تواند مانع از فعالیت‌های ضروری مغز برای زنده ماندن شود.
الکل قادر به تحریک گروه کوچکی از نورون‌ها است
نورون‌هایی که در منطقه مغزمیانی تا هسته آکومبانس جای گزیده شده‌اند،
این منطقه بخش مهمی برای محرک‌ها به شمار می‌رود.
مشابه همه‌ی مواد اعتیادآور،
الکل باعث برانگیختن هجمه‌ای از دوپامین در هسته آکومبانس می‌شود
که به فرد احساس لذت فزاینده‌ای می‌دهد.
همچنین الکل باعث سنتز و ترشح اندروفین در بعضی نورون‌ها می‌شود.
اندورفین، عاملی برای آرامش در مواجه با استرس و خطر است.
افزایش سطح آندروفین و نتیجتا حس رضایت
و حس آرامش و سرخوشی با مصرف الکل همراه است.
سرانجام،
همان‌طور که پیش‌تر الکل در کبد تجزیه شد و مغز بخشی از آن را جذب کرد،
احساس مستی کم‌کم از بین می‌رود.
تفاوت‌های فردی در هر نقطه از این مسیر
می‌تواند عاملی برای نمایش اثرات مستی به‌صورت کم یا بیش باشد.
به‌عنوان‌مثال، مرد و زنی با وزن یکسان که مقدار یکسانی از الکل
در یک وعده غذایی مشابه مصرف کرده‌اند مقدارغلظت‌های متفاوتی از الکل در خون خود
یا BAC متفاوتی دارند.
زیرا به‌طورکلی زنان تمایل به خون کمتری دارند
زنان درصد بیشتری چربی در مقایسه با مردان ‌دارند
و نیاز به خون کمتر در ماهیچه‌ها حس می‌شود.
بنابراین حجم کمی از خون، همان مقدار الکل اولیه را متقابلاً حمل می‌کند،
بدین معنی که غلظت الکل در خون زنان نسبت به مردان بالاتر است.
تفاوت‌های ژنتیکی در فرایند تجزیه الکل نیز توسط آنزیم‌های کبد بر BAC تأثیرگذارست.
و نوشیدن مرتب الکل می‌تواند تولید این آنزیم‌ها را افزایش دهد،
و بازه تحمل را بالاتر ببرد.
از طرف دیگر، نوشیدن مداوم الکل برای مدت طولانی می‌تواند
اثرات متضادی داشته و باعث خطرات مخربی برای کبد شود.
ضمناً، تفاوت‌های ژنتیکی در مقدار دوپامین، GABA،
و انتقالات اندورفین می‌تواند بر ریسک اختلالات
ناشی از مصرف الکل تأثیرگذار باشد.
در این بین افرادی با سطح پایین دوپامین یا اندورفین اقدام به خوددرمانی
از طریق نوشیدن می‌کنند.
بعضی افراد ریسک بیشتری برای مصرف بیش‌ازحد الکل
ناشی از حساسیت بالاتر پاسخ‌دهنده‌های اندورفین دارند که عاملی برای لذت بیشتر
ناشی ازالکل است.
افرادی با ناپایداری انتقال‌دهنده GABA
حساسیت خواصی به اثرات آرام‌بخشی الکل دارند،
که کاهش دهنده‌ی ریسک مصرف نامنظم الکل است.
بدین معنی که، مغز شروع به سازگاری با اثرات مزمن مصرف الکل با کاهش GABA،
دوپامین، انتقال‌دهنده‌های اندورفین و افزایش فعالیت گلوتامات مغز می‌کند.
این بدین معنی است که کسانی که مرتباً الکل می‌نوشند با احساس اضطراب، مشکلات خواب
و لذت کمتر مواجه‌اند.
این تغییرات ساختاری و عملکردی می‌تواند منجر به بی‌نظم در نوشیدن شود
با نوشیدن احساس نرمالی را تجربه می‌کند و در فقدان آن فرد احساس خوشی ندارد،
در حقیقت یک چرخه مخرب ایجاد شده است.
بنابراین هر دو عامل ژنتیک و مصرف قبلی در تجربه تاثیر الکل بر فرد اثرگذار است.
بدین معنی که برخی افراد مستعدتر
به الگوهای خاصی از نوشیدن نسبت به دیگران هستند،
و تاریخچه مصرف الکل در هر فرد منجر به تغییرات متفاوت عصبی و رفتاری می‌شود.
L'éthanol : cette molécule, composée de pas plus que quelques atomes de carbone,
est responsable de l'ivresse.
Souvent simplement appelé l'alcool,
l'éthanol est le principe actif des boissons alcooliques.
Sa simplicité lui permet de se faufiler entre des membranes
et de s'abriter dans plusieurs coins différents,
produisant plus d'effets importants que d'autres molécules plus ramifiées.
Comment l'alcool rend-il ivre,
et pourquoi sont ses effets si différents pour des personnes différentes ?
Pour répondre à ces questions,
on va suivre le parcours de l'alcool dans le corps.
L'alcool arrive dans l'estomac et est absorbé dans le sang
par l'intermédiaire du tube digestif, notamment le petit intestin.
Le contenu de l'estomac joue sur l'entrée de l'alcool
dans le sang car après un repas, le sphincter pylorique,
qui sépare l'estomac et le petit intestin, se ferme.
Donc le taux d'alcool dans le sang après un grand repas
n'est qu'un quart du taux résultant de la même boisson prise à jeun.
À partir du sang, l'alcool arrive aux organes,
notamment ceux qui reçoivent le plus de sang :
le foie et le cerveau.
L'alcool atteint d'abord le foie, dont les enzymes
décomposent la molécule d'alcool en deux étapes.
D'abord, l'enzyme ADH transforme l'alcool en acétaldéhyde, une substance toxique.
Puis, l'enzyme ALDH convertit cet acétaldéhyde en acétate non-toxique.
Lors de la circulation sanguine, le foie élimine constamment l'alcool --
mais ce premier tour d'élimination détermine le taux d'alcool
qui atteindra le cerveau et les autres organes.
La sensibilité du cerveau est responsable des effets émotionnels, cognitifs,
et comportementaux de l'alcool -- autrement dit, l'ivresse.
L'alcool stimule le frein principal du cerveau, le neurotransmetteur GABA,
et atténue son accélérateur principal, le neurotransmetteur glutamate.
Cela rend les neurones beaucoup moins communicatifs,
les buveurs se sentent calmes à dosages moyens, s'endorment à dosages élevés.
Un dosage élevé peut empêcher l'activité cérébrale nécessaire à la survie.
L'alcool stimule aussi un petit groupe de neurones
qui s'étend du cerveau moyen au noyau accumbens,
une région importante pour la motivation.
Comme toutes les drogues addictives,
il provoque une sécrétion de dopamine dans le noyau accumbens,
ce qui entraîne un sentiment de plaisir chez le buveur.
L'alcool entraîne aussi la synthèse et sécrétion d'endorphines chez les neurones.
Les endorphines nous aident à nous calmer en vue de stress ou de danger.
Des taux élevés d'endorphines contribuent aux sentiments
d'euphorie et de détente associés à la consommation d'alcool.
Enfin,
lorsque le foie décompose l'alcool plus rapidement que le cerveau l'absorbe,
l'ivresse commence à disparaître.
Des différences individuelles au niveau de ce parcours
causent certains à se comporter de manière plus ou moins ivre.
Un homme et une femme du même poids qui boivent la même quantité d'alcool
lors d'un même repas auront des quantités d'alcool dans le sang distinctes,
aussi appelé l'alcoolémie.
C'est parce que les femmes ont moins de sang --
les femmes ont plus de masse grasse que les hommes,
ce qui nécessite moins de sang que de muscle.
Un volume plus petit de sang, pour une quantité identique d'alcool,
explique la concentration sanguine d'alcool plus élevée chez les femmes.
Les différences génétiques des enzymes du foie influencent aussi l'alcoolémie.
Boire régulièrement peut augmenter la production de ces enzymes,
ce qui rend tolérant à l'alcool.
En revanche, ceux qui boivent trop d'alcool dans la durée
peuvent endommager leur foie, ce qui a un effet inverse.
De plus, des différences génétiques au niveau de la dopamine, GABA,
et la transmission d'endorphines peuvent contribuer
au risque de développer des troubles alcooliques.
Ceux avec des taux abaissés d'endorphine ou de dopamine s'auto-soignent
parfois avec l'alcool.
Certains sont plus à risque de boire en excès
à cause d'une réponse endorphine sensible qui augmente les effets agréables
de l'alcool.
D'autres ont des différences dans la transmission GABA,
ce qui les rend particulièrement sensibles aux effets hypnotiques de l'alcool,
ce qui diminue leur risque de développer des troubles alcooliques.
Lors d'une consommation d'alcool continue, le cerveau réduit la transmission de GABA,
de dopamine, et d'endorphines, et augmente l'activité du glutamate pour s'adapter.
Donc ceux qui boivent régulièrement sont souvent anxieux, souffrent d'insomnie,
et éprouvent moins de plaisir.
Ces modifications structurelles et fonctionnelles entraînent l'alcoolisme
lors duquel boire devient normal, et ne pas boire devient anormal,
ce qui établit un cercle vicieux.
Donc la génétique et le comportement d'avant jouent sur la relation à l'alcool.
Certains sont plus à risques
de développer des habitudes alcooliques que d'autres,
et une consommation continue entraine des changements cérébraux et comportementaux.
אתאנול: המולקולה הזו, שעשויה מקצת יותר מכמה אטומי פחמן,
אחראית לשכרות.
הרבה פעמים קוראים לו אלכוהול,
אבל אתאנול הוא המרכיב הפעיל במשקאות אלכוהוליים.
הפשטות שלו עוזרת לו להתגנב דרך קרומי התא,
לקנן בהרבה מקומות שונים,
ולייצר מגוון רחב של השפעות, יחסית למולקולות אחרות מורכבות יותר.
אז איך בדיוק הוא גורם לשכרות,
ולמה יש לו השפעה ממש שונה על אנשים שונים?
כדי לענות על השאלות האלה,
נצטרך לעקוב אחרי האלכוהול במסעו בגוף.
אלכוהול נוחת בקיבה ונספג בדם
דרך מערכת העיכול, בעיקר המעי הדק.
תוכן הקיבה משפיע על יכולת האלכוהול להיספג בדם,
כי אחרי אכילה, השוער הפילורי,
שמפריד בין הקיבה למעי הדק, נסגר.
אז כמות האלכוהול שמגיעה לדם אחרי ארוחה גדולה
אולי תהיה רבע מאותה כמות משקה על בטן ריקה.
מהדם, אלכוהול מגיע לאיברים,
בעיקר לאלה עם זרימת הדם הגבוהה:
הכבד והמוח.
הוא מגיע לכבד קודם, והאנזימים של הכבד
מפרקים את מולקולת האלכוהול בשני שלבים.
ראשית, האנזים שנקרא ADH הופך את האלכוהול לאצטלדהייד, שהוא רעיל.
אז, אנזים שנקרא ALDH ממיר את האצטלדהייד לאצטט לא רעיל.
כשהדם זורם, הכבד מסלק את האלכוהול ללא הרף --
אבל המעבר הראשון הזה של הסילוק קובע כמה אלכוהול
מגיע למוח ולאיברים אחרים.
הרגישות של המוח קובעת מה יהיו ההשפעות הרגשיות, הקוגניטיביות,
וההתנהגויות של האלכוהול -- שידועות גם כשכרות.
אלכוהול מפעיל את הבלם העיקרי של המוח, המעביר העצבי GABA,
ועוצר את דוושת הגז העיקרית, המעביר העצבי גלוטמאט.
זה גורם לתאי העצב לתקשר פחות בינהם,
ולמשתמשים להרגיש רגועים בכמויות מתונות, להירדם בכמויות גדולות יותר,
ובמנות רעילות יכול להפריע לפעילות המוח ההכרחית להישרדות.
אלכוהול גם ממריץ קבוצה קטנה של תאי עצב
שיוצאים מהמוח המרכזי לגרעין האקומבנס,
אזור שחשוב למוטיבציה.
כמו כל הסמים הממכרים,
הוא משחרר נתז של דופמין בגרעין האקומבנס
שמעניק למשתמשים פרץ של עונג.
אלכוהול גורם גם לכמה תאי עצב לסנטז ולשחרר אנדורפינים.
אנדורפינים עוזרים לנו להירגע בתגובה ללחץ או סכנה.
רמות גבוהות של אנדורפינים תורמות לאופוריה
ולרגיעה שנקשרים עם צריכת אלכוהול.
לבסוף,
כשפירוק האלכוהול בכבד גובר על הספיגה במוח,
השכרות שוככת.
בהרבה נקודות במסע, הבדלים אישיים
יכולים לגרום לאנשים להיות יותר או פחות שיכורים.
לדוגמה, לאיש ואישה באותו משקל ושותים אותה כמות אלכוהול בארוחה זהה
עדיין יהיה ריכוז שונה של אלכוהול בדם,
או BAC.
זה בגלל שלנשים יש בד"כ פחות דם --
ככלל, לנשים יש אחוז שומן גבוה יותר,
שדורש פחות דם מאשר שרירים.
נפח דם קטן יותר, שנושא את אותה כמות של אלכוהול,
אומר שהריכוז יהיה גבוה אצל נשים.
הבדלים גנטיים בתהליך האנזימתי בכבד משפיעים גם על ה-BAC.
ושתיה תכופה יכולה להגביר את ייצור האנזימים האלה,
ולתרום להסתגלות.
מצד שני, אלה ששותים באופן מוגזם למשך זמן רב
עלולים לפתח פגיעה בכבד, שיש לה השפעה הפוכה.
פרט לכך, הבדלים גנטיים בדופמין, GABA,
והעברת אנדורפינים יכולים להגביר את הסיכון לפתח תסמונת התמכרות לאלכוהול.
אלו שבאופן טבעי יש להם רמות נמוכות של אנדורפינים או דופמין,
עלולים לטפל בעצמם דרך שתיית אלכוהול.
לכמה אנשים יש סיכון גבוה יותר לשתיה מופרזת
בשל תגובה רגישה לאנדורפינים,
שמגבירה את ההשפעות המענגות של האלכוהול.
לאחרים יש וריאציה בהולכת GABA
שהופכת אותם לרגישים במיוחד להשפעות המרגיעות של אלכוהול,
מה שמפחית את הסיכון שלהם לפתח הפרעת שתייה.
בינתיים, המוח מסתגל לצריכת אלכוהול כרונית על ידי הפחתת מוליכי GABA,
דופאמין ואנדורפינים, והגברת פעילות הגלוטומט.
זה אומר ששתיינים קבועים נוטים להיות חרדתיים, לסבול מבעיות שינה,
ולחוות פחות הנאה.
השינויים המבניים והתפקודיים האלה יכולים להוביל לשימוש בעייתי,
כששתיה נראית נורמלית, אבל חוסר שתייה גורר אי-נוחות,
מה שמביא למעגל קסמים אכזרי.
אז גם גנטיקה וגם חוויות קודמות משפיעות על איך אדם חווה אלכוהול --
מה שאומר שכמה אנשים רגישים יותר
לתבניות מסויימות של שתייה מאחרים,
והיסטוריה של צריכה מובילה לשינויים עצביים והתנהגותיים.
Etanol: ova molekula, načinjena od malo više od nekoliko atoma ugljika,
odgovorna je za pijanstvo.
Često jednostavno pod nazivom alkohol,
etanol je aktivni sastojak u alkoholnim pićima.
Jednostavnost mu pomaže da se provuče kroz membrane
i ugnijezdi u mnogo različitih uglova,
stvarajući široki raspon posljedica za razliku od drugih, nezgrapnih molekula.
Pa kako zapravo uzrokuje pijanstvo
i zašto ima dramatično različite posljedice na različite ljude?
Da bismo odgovorili na ova pitanja,
morat ćemo slijediti alkohol na njegovu putovanju kroz tijelo.
Alkohol se spušta u želudac i apsorbira u krv
kroz probavni trakt, posebice tanko crijevo.
Sadržaj želuca utječe na sposobnost alkohola
da uđe u krv jer, nakon jela, pilorični se sfinkter,
koji odvaja želudac od tankog crijeva, zatvara.
Tako razina alkohola koja dospije do krvi nakon velikog objeda
može biti samo četvrtina one od istog pića na prazan želudac.
Krvlju alkohol ide do organa,
posebice onih dobro prokrvljenih:
jetre i mozga.
Prvo pogađa jetru i enzimi unutar jetre
razgrađuju molekulu alkohola u dva koraka.
Prvo, enzim nazvan ADH pretvara alkohol u acetaldehid, koji je toksičan.
Onda, enzim nazvan ALDH pretvara toksični acetaldehid u netoksični acetat.
Kako krv cirkulira, jetra eliminira alkohol neprekidno -
ali ovaj prvi prolaz eliminacije određuje koliko alkohola
dospijeva do mozga i drugih organa.
Osjetljivost mozga odgovorna je za emocionalne, kognitivne
i bihevioralne posljedice alkohola - inače poznate kao pijanstvo.
Alkohol pretvara primarnu kočnicu mozga, neurotransmiter GABA-u,
u njegovo primarno gorivo, neurotransmiter glutamat.
To za posljedicu stvara neurone manje komunikativnima
i konzumer osjeća opuštenost pri umjerenim dozama, zaspi pri većim dozama
i može ometati moždanu aktivnost potrebnu za preživljavanje pri toksičnim dozama.
Alkohol također stimulira malu grupu neurona
koja se širi od srednjeg mozga do nukleusa akumbensa,
područja bitnog za motivaciju.
Poput svih adiktivnih droga,
potiče mlaz dopamina u nukleus akumbens
koji konzumeru daje udar zadovoljstva.
Alkohol također uzrokuje da neki neuroni sintetiziraju i otpuštaju endorfine.
Endorfini nam pomažu da se smirimo prilikom odgovora na stres ili opasnost.
Povišene razine endorfina doprinose euforiji
i opuštenosti povezanoj s konzumacijom alkohola.
Na kraju,
kako razgradnja alkohola u jetri prestiže apsorpciju u mozgu,
pijanstvo iščezava.
Individualne razlike u bilo kojem dijelu ovog putovanja
može uzrokovati da ljudi djeluju više ili manje pijano.
Na primjer, muškarac i žena koji teže jednako i popiju jednaku količinu
tijekom jednakoga jela i dalje imaju drugačiju koncentraciju alkohola u krvi,
tj. BAC.
To je posljedica prosječno manje količine krvi kod žena -
žene uglavnom imaju veći postotak masnog tkiva,
što zahtijeva manje krvi od mišića.
Manji volumen krvi, sadržavajući istu količinu alkohola,
znači da će koncentracija biti viša kod žena.
Genetske razlike u jetrenim enzimima koji procesiraju alkohol također utječe na BAC.
I redovita konzumacija može povećati stvaranje tih enzima,
doprinoseći toleranciji.
S druge strane, oni koji pretjerano piju duže vrijeme
mogu razviti oštećenje jetre, što ima suprotne posljedice.
U međuvremenu, genetske razlike u dopaminu, GABA-i
i prijenosu endorfina može doprinijeti riziku
razvoja ovisnosti o alkoholu.
Oni s prirodno niskom razinom endorfina ili dopamina mogu se
samoliječiti pijenjem.
Neki ljudi imaju veći rizik od prekomjernog opijanja
zbog osjetljivog odgovora na endorfin koji povećava ugodne posljedice
alkohola.
Drugi imaju varijacije u prijenosu GABA-e
što ih čini posebno osjetljivima na sedativne učinke alkohola,
što povećava njihov rizik od razvoja poremećenog pijenja.
U međuvremenu, mozak se prilagođava kroničnoj konzumaciji alkohola smanjujući
prijenos GABA-e, dopamina i endorfina te povećavajući aktivnost glutamata.
To znači da su redovni pijanci češće anksiozni, imaju problema sa spavanjem
i doživljavaju manje zadovoljstva.
Te strukturalne i funkcionalne promjene mogu dovesti do poremećene uporabe
kada se opijanje čini normalnim, a nepijenje je neugodno,
uspostavljajući začarani krug.
Tako i genetika i prijašnje iskustvo utječu na to kako osoba doživljava alkohol,
što znači da su neki ljudi skloniji
određenim obrascima pijenja od drugih,
i da povijest konzumacije dovodi do neuralnih i bihevioralnih promjena.
Etanol: ez a gyakorlatilag pár szénatomból álló molekula
okozza a részegséget.
A gyakran egyszerűen alkoholnak nevezett etanol
a szeszes italok hatékony kelléke.
Egyszerűségénél fogva átoson a membránon,
befészkelődik az egyes zugokba,
és mindenféle hatást vált ki más, ügyetlenebb molekulákkal ellentétben.
De pontosan hogy okoz részegséget,
és miért fejt ki mindenkire eltérő hatást?
A kérdés megválaszolásához
végig kell követnünk testünkben az alkohol útját.
Az alkohol a gyomorba jutva az emésztőrendszeren keresztül –
főként a vékonybélen át – a vérbe szívódik fel.
A gyomortartalom hatással van
az alkohol vérbe jutási képességére, mert evés után a gyomorkapu,
amely a gyomrot a patkóbéllel, illetve a vékonybéllel köti össze, bezárul.
Így bőséges étkezés után a vér alkoholszintje esetleg
az éhgyomorra elfogyasztott alkohol szintjének negyede lehet.
A vérből az alkohol néhány szervünkbe jut,
különösen azokba, melyekbe a legtöbb vér folyik:
a májba és az agyba.
Először a májat éri el,
és a máj enzimei két lépésben bontják le.
Először az ún. ADH-enzim az alkoholt mérgező acetaldehiddé alakítja,
majd ezt az ún. ALDH-enzim nem mérgező acetáttá.
Ahogy a vér áramlik, a máj folyamatosan eltávolítja az alkoholt,
de az eltávolítás első szakasza dönti el,
mennyi alkohol jut az agyba és más szervekbe.
Az agy érzékenységétől függ az alkohol érzelmi, kognitív és viselkedési hatása,
más néven a részegség.
Az alkohol serkenti az agyat elsődlegesen gátló ún. GABA ingerületátvivőt,
és tompítja a glutamát nevű ingerületátvivőt.
Ezzel az idegsejtek működése lanyhul,
és az ivók mérsékelt adagnál lazábbnak érzik magukat, nagyobbaknál elalszanak;
a mérgező adag az életben maradáshoz kellő agytevékenységet pedig gátolja.
Az agysejtek egy kis csoportját az alkohol ingerli;
közéjük tartozik az ösztönzés szempontjából lényeges terület,
a középagy és az accumbensmag.
Mint minden, függőséget okozó szer,
ez is dopamint lövell az accumbensmagba,
ami a használónak örömérzetet okoz.
Némely idegsejtet az alkohol endorfin termelésére és kibocsátására készteti.
Az endorfinok stressz vagy veszély esetén nyugtató hatásúak.
Az alkoholfogyasztás hatására megnövekedett endorfinszint
eufóriát és ellazulást okoz.
Végül,
ahogy a máj alkohollebontása megelőzi az agyban való fölszívódást,
a részegség elmúlik.
Az egyének szervezete közti eltérés miatt
enyhébben vagy súlyosabban lesznek részegek az emberek.
Pl. az egyformán étkező, ugyanannyi szeszt fogyasztó, azonos súlyú férfi és nő vére
más-más alkoholkoncentrációjú lesz.
Ezt angolul BAC-nek rövidítik.
Ennek oka: a nőknek kevesebb a vérük,
szervezetük zsírosabb,
ehhez a zsírhoz képest kevesebb izomra van szükségük.
Az ugyanannyi alkoholt hordozó kisebb vértérfogat hatása,
hogy nőknél a véralkoholszint magasabb.
A máj alkoholfeldolgozó képességének genetikai eltérése is szerepet játszik.
A rendszeres ivás az enzimtermelést megnövelheti,
ami hozzájárul a tűrőképességhez.
De régóta mértéktelenül ivóknál májkárosodás keletkezhet,
melynek ellentétes a hatása.
A dopamin-, GABA- és endorfinátvitel genetikai különbségei
hozzájárulhatnak
az alkoholizmus kialakulásához.
Akik szervezetében eleve alacsony az endorfin- vagy dopaminszint,
ivással kezelik magukat.
Van, aki veszélyeztetettebb a mértéktelen ivás miatt,
mert érzékenyebben reagál az endorfinra;
ez növeli az alkohol okozta örömérzetet.
Másoknak eltérő a GABA-átvitelük,
melytől nagyon érzékenyek az alkohol nyugtató hatására;
ez náluk csökkenti az alkoholizmus kialakulásának veszélyét.
Az agy a GABA-, dopamin- és endorfinátvitel csökkentésével,
továbbá a glutamáttermelés növelésével alkalmazkodik a krónikus iváshoz.
Ennek eredményeként a rendszeres ivók szoronganak, alvászavarosak,
és kevesebb örömet éreznek.
A szerkezeti és működési változások rendellenes fogyasztáshoz vezethetnek:
mikor az ivás a normális, elmaradása pedig kellemetlen.
Ebből ördögi kör alakul ki.
Genetikai okok és a tapasztalat is közrejátszik a szesz hatásában;
így egyesek hajlamosabbak bizonyos ivási mintákat követni,
míg mások nem,
és a tartós fogyasztás idegi s magatartási változásokat okoz.
Etanol: molekul yang terdiri dari beberapa atom karbon,
menyebabkan kondisi mabuk.
Dikenal juga sebagai alkohol,
etanol adalah bahan aktif dalam minuman beralkohol.
Strukturnya yang sederhana memudahkannya menembus membran
dan bersarang di berbagai tempat,
menimbulkan pengaruh lebih besar dibanding molekul lain.
Bagaimana etanol membuat seseorang mabuk,
dan mengapa pengaruhnya sangat berbeda pada tiap orang?
Untuk menjawab pertanyaan ini,
kita harus mengikuti perjalanan alkohol di dalam tubuh.
Alkohol masuk ke dalam perut dan diserap ke dalam darah
melalui saluran pencernaan, terutama lewat usus kecil.
Isi perut memengaruhi kemampuan alkohol
untuk masuk ke dalam darah, karena setelah makan, sfingter pilorus,
yang memisahkan lambung dengan usus kecil akan menutup.
Sehingga kadar alkohol yang masuk dalam darah setelah makan
hanya seperempat dari yang didapat jika diminum dalam kondisi perut kosong.
Dari darah, alkohol masuk ke organ tubuh,
terutama organ yang mendapat aliran darah terbanyak:
hati dan otak.
Alkohol sampai ke hati terlebih dahulu,
dan enzim hati mengurai molekul alkohol dalam dua tahap.
Pertama, enzim ADH mengubah alkohol menjadi asetadelhida yang beracun.
Lalu, enzim ALDH mengubah asetadelhida menjadi asetat yang tidak beracun.
Seiring dengan sirkulasi darah, hati terus-menerus membersihkan alkohol—
langkah pembersihan pertama ini menentukan seberapa banyak alkohol
yang mencapai otak dan organ-organ lain.
Sensitivitas otak berperan atas kondisi emosi, kognitif,
dan perilaku akibat alkohol— yang dikenal sebagai kondisi mabuk.
Alkohol mengaktifkan rem utama otak, neurotransmiter GABA,
dan mematikan gas utamanya, neurotransmiter glutamat.
Ini membuat sel-sel saraf menjadi kurang komunikatif,
dosis sedang membuat pemakai rileks, dosis tinggi membuat tertidur,
dan bisa menghambat kerja otak untuk bertahan hidup pada dosis yang berlebihan.
Alkohol juga merangsang sekelompok sel saraf
di sepanjang otak tengah sampai ke nukleus akumben,
bagian otak yang berperan dalam motivasi.
Seperti zat adiktif lainnya,
alkohol memicu semburan dopamin dalam nukleus akumben
yang membuat pemakainya merasa sangat gembira.
Alkohol juga menyebabkan sel saraf tertentu mengeluarkan endorfin.
Endorfin membantu menenangkan tubuh saat menghadapi stres atau bahaya.
Kadar endorfin berlebih menyebabkan kondisi euforia
dan relaksasi yang diasosiasikan dengan konsumsi alkohol.
Akhirnya,
saat hati mengurai alkohol lebih cepat dari otak menyerapnya,
kondisi mabuk berangsur hilang.
Perbedaan kondisi tubuh tiap orang
menyebabkan sebagian dapat terlihat lebih mabuk dibanding lainnya.
Misalnya, pria dan wanita dengan berat badan dan asupan alkohol yang sama
dapat memiliki kadar alkohol yang berbeda dalam darah,
yang disebut BAC.
Ini karena wanita cenderung memiliki darah lebih sedikit—
wanita memiliki persentase lemak yang lebih tinggi,
yang memerlukan lebih banyak otot daripada darah.
Volume darah yang lebih sedikit dengan jumlah alkohol yang sama,
berarti konsentrasi alkohol akan lebih tinggi pada wanita.
Perbedaan genetik enzim pengurai alkohol pada hati ikut memengaruhi BAC.
Minum alkohol secara teratur dapat meningkatkan produksi enzim ini,
menyebabkan toleransi alkohol yang lebih tinggi.
Di sisi lain, orang yang minum alkohol berlebihan dalam waktu lama
dapat mengalami kerusakan hati, yang berakibat sebaliknya.
Perbedaan genetik dalam transmisi dopamin, GABA,
dan endorfin, dapat meningkatkan risiko
terjadinya kecanduan alkohol.
Orang dengan kadar endorfin atau dopamin rendah mungkin mengatasinya
dengan minum-minum.
Sebagian orang lebih berisiko jika minum alkohol berlebihan
disebabkan reaksi endorfin yang meningkatkan
pengaruh menyenangkan dari alkohol.
Sebagian orang memiliki variasi transmisi GABA
yang membuat mereka lebih sensitif terhadap efek penenang alkohol,
mengurangi risiko kecanduan alkohol.
Otak beradaptasi terhadap konsumsi alkohol kronis dengan mengurangi transmisi
GABA, dopamin, dan endorfin serta meningkatkan aktivitas glutamat.
Akibatnya pecandu alkohol cenderung gelisah, sulit tidur,
dan jarang merasa bahagia.
Perubahan struktural dan fungsional ini dapat menyebabkan kecanduan,
ketika minum alkohol terasa normal, namun tidak minum terasa tak nyaman,
yang menyebabkan lingkaran setan.
Genetika dan riwayat minum berdampak terhadap pengaruh alkohol pada seseorang.
Artinya, sebagian orang lebih rentan
pada pola minum tertentu dibanding yang lain,
dan riwayat konsumsi memicu perubahan saraf dan perilaku.
エタノール ― 数個ほどの炭素原子で 構成されるこの分子は
酔いの原因となります
単にアルコールと呼ばれることが多い エタノールは
アルコール飲料の有効成分です
その分子のシンプルさから 膜を通過しやすいので
様々な隙間に忍び入り
他の不格好な分子と比べ 幅広い作用をもたらします
では具体的には どのように酔いをもたらすのか
また なぜ作用が人によって 著しく異なるのでしょうか
これらの疑問に答えるには
アルコールが体内を巡る過程を 追う必要があるでしょう
アルコールは胃に入り込み
特に小腸などの消化管を通って 血液中に吸収されます
食後は胃と小腸の仕切りとなる 幽門括約筋が閉じるため
胃の内容物が 血液中に入る アルコールの作用に影響を与えます
そのため ボリューム満点な食事の後に 血液中に入り込むアルコール量は
空腹時に同じアルコール飲料を飲んだときの ４分の１にしかならないかもしれません
アルコールは血液を通じて 各器官へと巡ります
流れ込む血流が特に多いのは
肝臓と脳です
最初に肝臓に到達し
肝臓内の酵素がアルコール分子を ２段階で分解します
まずADHという酵素がアルコールを 毒性のあるアセトアルデヒドに変えます
次にALDHという酵素が有毒な アセトアルデヒドを無毒なアセテートに変えます
血液が循環するにつれて肝臓は アルコールを除去し続けますが
この最初の除去過程によって アルコールが
脳や他の器官に どれほど到達するかが決まります
脳の感度はアルコールの 感情 認知
および行動への影響 つまり酩酊の程度を 左右する要因になります
アルコールは脳の主な抑制性の 神経伝達物質であるGABAを増やし
脳の主たる興奮性の神経伝達物質 グルタミン酸を減らします
これにより神経細胞の 信号伝達能力が格段に低下し
中等度に摂取した人はリラックスし より多く摂取した人は眠りに落ち
毒性のある摂取量では生存に必要なレベルの 脳活動を阻害する可能性があります
アルコールはまた 中脳から 動機づけに重要な領域である ―
側坐核まで伸びている 神経細胞の小さな集団を刺激します
中毒性のある麻薬のように
側座核でドーパミンの放出を促し
飲酒する人の喜びをこみ上げさせます
アルコールはまた いくつかの神経細胞に エンドルフィンを合成 放出させます
エンドルフィンはストレスや危険に対して 気持ちを落ち着かせようとします
エンドルフィンのレベル上昇は
アルコール摂取に伴う多幸感と 緊張緩和に寄与します
最後に
肝臓におけるアルコール分解速度が 脳の吸収速度を上回ると
酩酊感が薄れていきます
この過程の各段階における個人差が
人々の酔い方に 多かれ少なかれ左右します
例えば 体重が同じ男女が同じ食事内容をとり
同じ量を飲酒しても 血中アルコール濃度（BAC）は異なります
これは女性の方が 血液量が少ない傾向があるからで
それは脂肪の割合が一般的に高く
筋肉に比べ必要とする血液が 少ないことによります
血液量が少ないながらも 同量のアルコールを運んでいるので
女性の方が濃度が高くなります
肝臓のアルコール分解酵素の 遺伝的な相違もBACに影響を与えます
そして 定期的に飲むことで
これらの酵素の産生量が増え 耐性に寄与します
これに反して 長時間にわたって飲み過ぎる人にとっては
逆効果で 肝臓障害を発症することがあります
一方で ドーパミン GABA エンドルフィンの伝達の遺伝的な相違が
アルコール使用障害発症のリスク要因と なっている可能性があります
生まれつき エンドルフィンや ドーパミンのレベルが低い人は飲酒に頼る傾向が
あるかもしれません
エンドルフィンに敏感に反応し
多幸感が強まることに起因する 高い過剰飲酒リスクを抱える人たちもいます
また GABAの伝達作用に違いがあることで
アルコールの鎮静効果に 特に敏感な人たちもいて
無秩序な飲酒による障害が起こる リスクを低くしています
一方 脳はGABA ドーパミン エンドルフィンの伝達を減らし
グルタミン酸の活性を高めることで 慢性的なアルコール摂取に適応します
つまり 習慣的に飲酒している人は 不安になったり 睡眠障害になったり
快感を味わうことが 少なくなる傾向にあるということです
このような構造的で機能的な変化は 飲酒すると正常であるのに
飲酒すると落ち着かなくなることで 無秩序な飲酒につながり
悪循環が定着してしまいます
そのため遺伝的特徴と飲酒歴の両方が アルコールへの影響度に関係します
つまり ある人々は他の人よりも
飲酒により特定のパターンに 陥りやすいことを意味しています
飲酒の履歴は 神経系の反応や行動の変化につながるのです
에탄올이라는 분자는 몇개의 탄소원자로 이루어졌으며,
술이 취하게 하는 주범입니다.
흔히 알콜이라고 불리우기도 하는,
에탄올은 알콜 음료의 중요한 성분입니다.
그 단순한 구조는 피막에 쉽게 침투해
여러 구석에 자리잡고,
더 투박한 분자들보다 다양한 효과를 만들어 냅니다.
그렇다면 정확히 어떻게 사람을 취하게 하며,
왜 사람에 따라 매우 다른 효과를 만들어 낼까요?
이 질문에 답하기 위해서,
알콜이 사람 몸에서 지나가는 길을 따라가 볼 필요가 있습니다.
알콜은 위에 다다른 후에 혈액에 흡수 되는데
소화관, 특히 소장을 통해서 혈액에 흡수 됩니다.
위에 있던 내용물들이 알콜의 능력에 영향을 미치는데
혈액에 다다르기 전에 유문 괄약근이라고 불리는
위와 소장을 분리하는 부분이 닫히기 때문입니다.
즉, 식사를 많이 하고 난 후에 마신 알콜은
빈 속에 마신 알콜이 혈액에 다다르는 양의 4분의 1 정도일 것입니다.
혈액에 다다른 이후, 알콜은 장기로 가는데,
특히 혈액이 가장 많이 모이는
간과 뇌로 갑니다.
우선 간으로 가게 되는데, 간에 있는 효소가
알콜 분자를 두 단계에 걸쳐 분해합니다.
첫번째, ADH 효소가 알콜을 독성이 있는 아세트알데히드로 바꿉니다.
그 아세트알데히드를 ALDH 효소가 무독성의 아세테이트로 바꿉니다.
혈액이 순환하면서, 간은 알콜을 끊임없이 제거해 가는데
이 첫번째 제거 과정이 얼마나 많은 알콜이
뇌와 다른 장기에 가게 되는지 결정하게 됩니다.
알콜 혹은 술취함의 행동적, 인지적, 감정적 효과는
뇌의 예민함에 영향을 미칩니다.
알콜은 뇌의 기본 브레이크인 신경전달물질 GABA 를 켜고,
기본 가스인 신경전달물질 글루타메이트를 감소시킵니다.
이것은 신경 단위인 뉴런이 의사소통을 덜하게 만들며
술을 적당히 마시면 긴장을 풀게하고, 더 많이 마시면 잠들게 하며,
더 심하게 마시면 오직 생존에 필요한 뇌 활동만 하게 합니다.
알콜은 작은 그룹의 뉴런을 자극하는데
이 뉴런은 중뇌에서 핵축적까지 걸쳐 있는데,
동기부여에 중요한 역할을 하는 부분입니다.
다른 중독성 있는 약물들처럼,
핵축적에 도파민을 분출시켜
술을 마신 사람에게 순간적인 즐거움을 느끼게 합니다.
또한 일부 뉴런이 알콜을 합성하여 엔돌핀을 만들어 내게 합니다.
엔돌핀은 우리가 스트레스를 받거나 위험에 처했을때 침착해지도록 해줍니다.
엔돌핀이 많이 생성되면 극한의 행복감과
편안함을 느끼게 되는데 이것은 알콜의 섭취량과 관련이 있습니다.
마지막으로,
간에서 분해된 알콜의 양이 뇌에 흡수 되는 양보다 많으면,
술취함은 사라지게 되죠.
이 과정에서의 개인차에 의해
사람들은 술에 더 취하기도 하고 덜 취하기도 합니다.
예를 들어 같은 체중의 한 남자와 여자가 같은 양의 술을 마셨다면,
같은 식사를 하는 도중이라도
혈액에 흡수되는 알콜의 양인 BAC은 다를 것 입니다.
이것은 일반적으로 여성이 체내 혈액량이 더 적고
여성이 지방량은 더 많은데,
이건 지방이 근육보다는 혈액을 덜 필요로 하기 때문이죠.
적은 양의 혈액에, 같은 양의 알콜이 들어간다면,
여성에게 알콜 집중도가 더 높아진다는 뜻이겠죠.
간에 있는 알콜 분해효소의 유전적 차이도 BAC에 영향을 미칩니다.
정기적으로 술을 마시면 이런 효소의 생성을 늘리게 되어,
술에 더 강해질 수 있습니다.
반면, 술을 장기간 너무 많이 마시면
간에 손상이 생겨 반대의 결과를 갖게 될 수도 있습니다.
도파민, GABA 의 유전적 차이,
엔돌핀 전달과정의 유전적 차이가
잘못된 음주습관에 빠지게 할 수도 있습니다.
유전적으로 엔돌핀이나 도파민이 적게 분비되는 사람은 스스로
술을 적당히 마십니다.
일부 사람들은 술을 과하게 마시게 될 위험성이 높은데
술을 마실 때 엔돌핀 반응에 민감해 행복감을 과하게 느끼기 때문이죠.
어떤 사람들은 GABA의 전달에 변화가 생김으로 인해
알콜의 진정효과에 특히 민감해져
잘못된 음주습관에 빠질 위험성을 낮추어 주기도 합니다.
한편, 뇌는 GABA 분비를 줄여 만성 알콜흡수에 적응하게 되는데,
도파민, 엔돌핀의 전달도 줄이며, 글루타메이트 활동을 강화하게 됩니다.
이것은 정기적으로 음주하는 사람들은 불안해하거나 수면에 문제를 갖게 되며
행복감을 덜 느끼게 된다는 것을 의미합니다.
이런 식의 뇌의 구조적이며 기능적인 변화는 사람들로 하여금
음주는 당연하고, 음주를 하지 못하면 불편하다고 느끼게 만들어
악순환을 하게 만들죠.
즉, 유전적 이유와 경험의 차이가 사람들의 음주경험에 영향을 미칩니다.
어떤 사람들은 다른 사람들과 달리
더욱 쉽게 일정한 패턴의 음주 습관을 갖게 되며
그러한 습관의 결과로 신경적인 혹은 행동상의 변화가 일어나게 됩니다.
‎ئیسانۆل: ئەم گەردیلەیە، لە گەردیلەی بچوکی ‎ کاربۆن درووست کراوە،
کە بەرپرسیارە لە بێ ئاگابوون .
کە زۆر جاریش بە سادەیی پێی دەوترێت ئەلکحول،
ئیسانۆڵ پێکهاتەیەکی چالاکە لە ناو خواردنەوە مەست کەرەکاندا.
سادەییەکەی یارمەتی دەدات بە ناو توێژەکاندا تێپەڕێت
پاشان لە بۆشاییە جیاوازەکاندا جێگیر دەبێت،
کاریگەریەکی فراوان تر دروست دەکات بە بەراورد بە گەردیلەکانی تر.
بەم شێوەیە دەبێتە هۆکار بۆ سەرخۆش بوون،
وە بۆچی بە شێوەیەکی بەرچاو کاریگەری جیاوازی دەبێت لەسەر کەسە جیاوازەکان؟
بۆ وەڵامدانەوەی ئەم پرسیارانە،
پێویستە چاودێری کحول بکەین کاتێک گەشت دەکات بەناو لاشە ی مرۆڤدا.
کحول لەسەر گەدە دەنیشێتە پاشان لەلایەن خوێنەوە هەڵدەمژرێت
بەنێو کرداری هەرسدا، بە تایبەت ڕیخۆڵە بچووکەکان.
پێکھاتەکانی گەدە کاریگەری لە سەر توانای کحول هەیە
بۆ چوونە ناو خوێنەوە لە دوای نان خواردن، ماسوولکەی هێنەر،
گەدە لە ڕیخۆڵە بچووکەکان جیا دەکاتەوە، دایدەخات.
ئاستی کحول کە دەگاتە خوێن لە دوای ژەمێکی قوورس
تەنها یەک چارەکی ئەو کحولەیە کە دەچێتە گەدەیەکی بەتاڵەوە.
لە خوێنەوە، کحول دەچێتە لای ئەندامەکان، بە تایبەتی
بۆ ئەو بەشانەی ڕێژەیەکی زیاتری خوێنیان تێدایە:
جگەر و مێشک.
سەرەتا بەر جگەر دەکەوێت، پاشان ئەنزیمەکانی ناو جگەر
گەردیلەکانی کحول بە دوو هەنگاو تێک دەشکێنرێن.
یەکەمجار، ئەنزیمی ADH کحول دەگۆڕێت بۆ ئەسیتادێل، کە مادەیەکی ژەھراوییە.
دواتر، ئەنزیمێکی تر بە ناوی ALDH ئەسیتادێلی ژەھراوی دەگۆڕێ بە خوێی بێ ژەھر.
لەکاتی سووڕی خوێندا، جگەر بەبەردەوامی خۆی خاڵی دەکاتەوە لە کحول—
ئەم لە ناوبردنەی کحول دیاری دەکات کە چەندێک کحول
دەگاتە مێشک و ئەندامەکانی تر.
ھەستیاری مێشک بەرپرسە لە ھەست، ھۆش،
و ھەروەھا ئەو کاریگەرە ڕەفتاریانەی کحول— ناسراوە بە سەرخۆشبوون.
‏‎کحول دەسکی سەرەکی مێشک ھەڵدەداتەوەو، ‏‎ دەماری گوێزەرەوەی GABA،
‎گازی سەرەکی بڵاودەکاتەوە، ‎دەماری گوێزەرەوەی گلوتمەیت.
‎ئەمەش وا دەکات هەستە دەمار ‎کەمتر زانیاری بگەیەن،
بەکارهێنەر بەم دەرمانانە خاو دەبێتەوە، بە خواردنەوەی زیاتر خەوی لێ دەکەوێت،
و ڕێگری لە چالاکیەکانی مێشک دەکات کە پێویستن بۆ ڕزگاربوون لە ژەھرەکە.
هەروەها کحول هاوشێوەی گرووپێکی دەمارەخانە
لە ناوەندی مێشکەوە بۆ کاکڵی مێشک درێژ دەبێتەوە،
ناوچەیەکی گرنگ بۆ وروژاندن.
وەکو هەموو دەرمانە ئالودەکەرەکان،
بەهۆی ئەم کحولەوە دۆپامین دەوروژێت لەناو کاکڵی مێشکدا
کە خۆشیەیەک بە بەکارهێنەر دەبەخشێت.
کهول دەبێتە هۆکار بۆ هەندێک لە دەمارەخانەکان وا دەکات ئیندرۆفین دەربدەن.
ئیندۆرفین یارمەتیمان دەدات ئارام بین کاتێک تووشی فشار یا مەترسی دەبین.
بەرزی ڕێژەی ئیندۆرفین دەبێتە ھۆی مەست بوون
حەسانەوە و خاوبوونەوەش پەیوەندی بە بەکارهێنانی کهولەوە هەیە.
لە کۆتاییدا،
لەکاتێکدا جگەر ئەو کحولە شی دەکاتەوە کە مێشک وەری دەگرێت،
سەرخۆش بوون نامێنێت.
جیاوازیی بەپێی کەسەکان لەهەر شوێنێکی ئەم گەشتەدا
وادەکات خەڵکی کەمتر یا زیاتر سەرخۆش دەربکەون.
بۆ نموونە، ژن و پیاوێک کە هەمان کێشیان هەیە و بڕێکی یەکسان بخۆنەوە
تەنانەت ژەمێکی چونیەکیان هەبێت ھێشتا خەستی کهول لە خوێنیاندا جیاواز دەبێت،
یان BACs.
ئەمەش لەبەر ئەوەی ئافرەتان خوێنیان کەمترە—
ڕێژەی قەڵەوی بە گشتی لە ئافرەتاندا بەرزە،
ئەمەش پێویستی بە ڕێژەی خوێنی کەمترە لە ماسوولکە.
قەبارەیەکی کەمتری خوێن، هەمان ڕێژەی کحول هەڵدەگرێت،
مانای وایە خەستیەکەی لە ئافرەتاندا زیاترە.
جیاوازییە بۆماوەییەکان لەناو جگەردا و پڕۆسەی ئەنزیمەکان و کاریگەری BAC.
و خواردنەوەیەکی ئاسایی بەرهەمهێنانی ئەم ئەنزیمانە زیاد دەکات،
و ئارامی دەبەخشێت.
لە لایەکی ترەوە، ئەو کەسانەی بۆ ماوەیەکی درێژ لەڕادەبەدەر کهول دەخۆنەوە
جگەریان زیانی پێ دەگات، کە ئەمەش کاریگەریەکی خراپی دەبێت.
لە هەمان کاتدا، جیاوازیە بۆماوەییەکان لە دۆپامیندا، GABA،
هەروەها بڵاوبونەوەی ئیندۆرفین لەوانەیە مەترسی دروست بکات
لەسەر بەکارھێنانی کحول بە ناڕێکی.
ئەوانەی بە سروشتی ئیندۆرفینیان کەمە یان دۆپامینیان جڵەو کردوە بە دەرمان
لە خواردنەوەدا.
هەندێک مەترسی گەورەیان توش دەبێت بەهۆی خواردنەوەی زۆر
بەھۆی ئێندۆرفینی ھەستیارەوە زیاتر وەڵامی کاریگەری خۆشنودەکەی
کحول دەداتەوە.
ئەوانی تر جیاوازییان هەیە لە گواستنەوەی ‏ GABA دا
وایان لێ دەکات بە تایبەتی هەستیار بن بە کاریگەریە سڕکەرەکانی کهول،
مەترسی نەخۆش کەوتنیان بەهۆی خواردنەوەی ناڕێکەوە کەم دەکاتەوە.
لە ھەمان کات، مێشک ڕادێت بە وەرگرتنی کھول بە بەردەوامی بە کەمکردنەوە GABA،
بڵاوبوونەوەی دۆپامین، و ئیندرۆفین، چالاکی گلوماتیک باشتردەکات.
ئەمە واتا ئەو کەسانەی ڕێژەیەکی گونجاو دەخۆنەوە، ھیلاک دەبن، کێشەی خەویان دەبێت،
و چێژی کەمتر وەر دەگرن.
گۆڕانکاری لەم پێکهاتە و هاوکێشانە دەبێتە ھۆی خواردنەوە بە ناڕێکی
کاتێک خواردنەوە ئاسایی دەبێت، نەخواردنەوەی نا ئاسودەت دەکات،
و ئەمەش سوڕێکی بەتاڵە.
بۆماوەو ئەزمونەکەی پێشوو کاریگەری دەکاتە سەر ئەوەی چۆن کەسێک ئەزمونی کھول دەکات
واتا ھەندێک کەس لاوازترن لە بەرامبەر کھولدا
لە چاو کەسانی تردا،
و مێژووی خواردنەوەی بەکاربەر کاردەکاتە سەر ھەڵسوکەوت و توڕەیی.
အီသနော ဆိုတဲ့ မော်လီကျူးကို သေးငယ်ကြတဲ့ ကာဗွန်အက်တမ် အနည်းငယ်ဖြင့် ပြုလုပ်ထားပြီး
အရက်မူးခြင်းရဲ့ အကြောင်းရင်းပါ။
မကြာခဏဆိုသလို အရက်လို ခေါ်လေ့ရှိကြတဲ့
အီသနောဟာ အရက်ယမကာများထဲက အဓိကပါဝင်ပစ္စည်းပါ။
၎င်းရဲ့ ရိုးရှင်းမှုကြောင့် အမြှေးပါးတွေထဲ စိမ့်ဝင်နိုင်စွမ်းရှိပြီး
ချောင်ချိုချောင်ကြား အများအပြားထဲမှာ နေရာယူလျက်
အခြားသော မော်လီကျူးများနဲ့ ယှဉ်ကြည့်ရင် ကျယ်ပြန့်တဲ့ သက်ရောက်မှု ရှိနိုင်ပါတယ်။
အရက်ဟာ ဘာဖြစ်လို့ မူးလာစေတာလဲ၊
ပြီးတော့ လူအမျိုးမျိုးအပေါ် သက်ရောက်ပုံ ဘာဖြစ်လို့ များစွာမှ ကွဲပြားရတာလဲ။
အဲဒီလို မေးခွန်းတွေကို ဖြေပေးရန်၊
ကျုပ်တို့ဟာ အရက်က ခန္ဓာကိုယ်ထဲ ဖြတ်သန်း သွားပုံကို လေ့လာကြည့်ရပါမယ်။
အရက်ဟာ အစာအိမ်ထဲ ရောက်တာနဲ့ အစာချေရေး လမ်းကြောင်းမှတစ်ဆင့်
အထူးသဖြင့်အူသိမ်းမှတစ်ဆင့် သွေးထဲ ရောက်ရှိသွားပါတယ်။
ထမင်းစားပြီးသွားတာနဲ့ အစာအိမ်နဲ့ အူသိမ်းကို ပိုင်းခြားထားတဲ့
pyloric sphincter က ပိတ်သွားတာမို့လို့၊ အစာအိမ်ထဲမှာ ရှိနေတဲ့ အရာတွေဟာ
အရက်ရဲ့ လုပ်နိုင်စွမ်းအပေါ် သက်ရောက်မှု ရှိပါတယ်။
အဲဒါကြောင့် ထမင်းတဝကြီး စားပြီးလို့ အရက် သောက်လိုက်ရင် သွေးထဲပါဝင်မှုအဆင့်ဟာ
ဘာမှမရှိတဲ့ အစာအိမ်ထဲ သောက်လိုက်တဲ့ အရက်နဲ့စာရင် လေးပုံတစ်ပုံမျှသာ ရှိမှာပါ။
သွေးထဲမှနေပြီး အရက်ဟာ ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများဆီသို့၊
အထူးသဖြင့် သွေးအများဆုံး စီးဆင်းကြတဲ့
အသည်းနှင့် ဦးနှောက်ဆီကို သွားပါတယ်။
၎င်းဟာ အသည်းဆီ ပထမဦးဆုံး ရောက်သွားပြီး အသည်းထဲက အင်ဇိုင်းတွေဟာ
အရက်မော်လီကျူးကို အဆင့်နှစ်ဆင့်ဖြင့် ဖြိုခွင်းပစ်ပါတယ်။
ဦးစွာ ADH အင်ဇိုင်းက အရက်ကို acetaldehyde သို့ ပြောင်းပစ်ရာ အဆိပ်ဖြစ်ပါတယ်။
ALDH အင်ဇိုင်းက အဆိပ် acetaldehyde မှ အဆိပ်မဟုတ်တဲ့ acetate သို့ ပြောင်းပေးတယ်။
သွေးဟာ ဆက်လည်ပတ်နေရာ အသည်းဟာ အရက်ကို ဆက်တိုက် ချေဖျက်ပါတယ်၊
ဒါပေမဲ့ ပထမအဆင့်မှ ချေဖျက်ခံလိုက်ရတဲ့ အရက်ကမှ
ဦးနှောက်နဲ့ အခြားကိုယ်တွင်း အင်္ဂါများဆီ ဘယ်လောက် ရောက်မှာကို ဆုံးဖြတ်ပေးပါတယ်။
ဦးနှောက်ရဲ့ ခံနိုင်စွမ်းကိုလိုက်ပြီး စိတ်ပိုင်း၊ သိမြင်မှု၊
ပြုမူပုံတို့အပေါ် အရက်ရဲ့ ဩဇာသက်ရောက် မှုကို အရက်မူးမှုလို့ ခေါ်ကြတာပါ။
အရက်ဟာ ဦးနှောက်ရဲ့ အဓိက ဘရိတ်ဖြစ်တဲ့ neurotransmitter GABA ကို ဖွင့်ပေးလျက်
အဓိကဓာတ်ငွေ့ဖြစ်တဲ့ neurotransmitter glutamate ကို လျှော့ချပစ်ပါတယ်။
အဲဒီအချက်က အာရုံခံဆဲလ်တွေရဲ့ ဆက်သွယ် နိုင်စွမ်းကို နှိမ့်ချပစ်လို့
သုံးစွဲသူဟာ အသင့်အတင့် သောက်ထားရင် စိတ်ပြေလျော့သလို ခံစားရပြီး၊
သောက်တာ များလွန်းရင် အသက်ရှင်မှုဆိုင်ရာ ဦးနှောက် လုပ်ငန်းကို တားဆီးနိုင်ပါတယ်။
အရက်ဟာ ဦးနှောက်အလယ်ပိုင်းမှ nucleus accumben များ
အထိရှိကြတဲ့အာရုံခံဆဲလ် အုပ်စုလေးကို စေ့ဆော်ပေးတတ်ရာ
လှုံ့ဆော်စိတ်အတွက် အရေးကြီးတဲ့ နေရာပါ။
စွဲတတ်တဲ့ ဆေးဝါးတိုင်းလိုပဲ၊
အရက်ဟာ nucleus accumben များထဲကို dopamine ကို ပစ်သွင်းပေးတတ်ရာ
သုံးစွဲသူအား စိတ်ထဲ ပျော်ပါးသလို ခံစားစေပါတယ်။
ထို့အပြင် အရက်ဟာ တချို့အာရုံခံဆဲလ်များကို endorphin များကို ထုတ်လုပ်လာစေပါတယ်။
စိတ်ဖိစီးမှု ဒါမှမဟုတ် အန္တရာယ်ရှိချိန်မှာ Endorphin က ကျုပ်တို့ စိတ်ကိုငြိမ်စေပါတယ်။
endorphin တွေရဲ့ အဆင့်မြင့်မားမှုက အရက်သောက်မှုနဲ့ ဆက်စပ်နေပြီး
ဝမ်းသာပီတိ ဖြစ်မှုနဲ့ စိတ်ပြေလျော့မှုကို ခံစားရစေပါတယ်။
နောက်ဆုံးမှာတော့၊
အသည်းကနေပြီး အရက်အား ချေဖျက်မှု ပမာဏက ဦး နှောက်ရဲ့ စုပ်ယူမှုထက် နည်းလာတာနဲ့
အရက်မူးမှုဟာ လွင့်စင်သွားတတ်ပါတယ်။
အဲဒီခရီး တစ်လျှောက်အလိုက် ရှိနိုင်တဲ့ လူတစ်ဦးစီရဲ့ ကွဲပြားမှုက
အရက်မူးမှုကို ပိုစေ ဒါမှမဟုတ် နည်းစေနိုင်ပါတယ်။
ဥပမာ၊ အလေးချိန် တူတဲ့ အမျိုးသား တစ်ဦးနှင့် အမျိုးသမီးတစ်ဦး တူညီတဲ့ ပမာဏကို သောက်ကြရင်
တူညီတဲ့ အစားအစာကို စားနေတောင်မှ သွေးထဲ အရက်ပျော်ဝင်မှု
တနည်းအားဖြင့် BAC ဟာ ကွဲပြားကြမယ်၊။
အကြောင်းရင်းက အမျိုးသမီးတွေမှာ သွေးပမာဏ နည်းတတ်ပြီး
အမျိုးသမီးတွေဆီမှာ အဆီပါဝင်မှုလည်း ပိုများတတ်လို့
ကြွက်သားနဲ့စာရင် သွေးကို လျော့ပြီး လိုအပ်လို့ပါ။
သွေးပမာဏ နည်းပေမဲ့ ပါ၀င်တဲ့ အရက်ပမာဏက တူတယ်ဆိုတော့၊
အမျိုးသမီးတွေဆီမှာ အရပ်ပျော်ဝင်မှု နှုန်းဟမျာ ပိုမြင့်မှာကို ဆိုလိုပါတယ်။
အရက်ကို ချေဖျက်ပေးတဲ့ အသည်း အင်ဇိုင်းများ ဆိုင်ရာ ဗီဇမတူမှုက BAC ကို သက်ရောက်တယ်။
ပုံမှန်သောက်သုံးသူဆီမှာ အရက်ကို ခံနိုင်ရည် ရှိလာလို့
အဲဒီအင်ဇိုင်းတွေကို တိုးပြီး ထုတ်လုပ်တတ်ပါတယ်။
ပြီးတော့ အရက်ကို အလွန်အကျွံ ရေရှည် သောက်လာသူတို့ဆီမှာ
အသည်းပျက်စီးလာနိုင်လို့ ဆန့်ကျင်ဘက် အကျိုးသက်ရောက်နိုင်တယ်။
ယင်းအတောအတွင်းမှာ dopamine ထဲက မျိုးရိုးဗီဇကွဲပြားချက်တွေ၊ GABA နှင့်
endorphin စီးဆင်းမှုဟာ အရက်စွဲမှုဆိုင်ရာ
ပြဿနာတွေ ပေါ်ပေါက်လာမှာ စိုးရပါတယ်။
သဘာဝအလျောက် endorphin ဒါမှမဟုတ် dopamine နည်းပြီး ရှိကြသူတို့ဟာ အရက်ကို
သောက်ရာတွင် မိမိကိုမိမိ ထိန်းချုပ်နိုင်ကြတယ်။
တချို့လူတွေကျတော့ endorphin တုံ့ပြန်နိုင်စွမ်း မြင့်မားလို့
အရက်ကြောင့် စိတ်ထဲပျော်ရွှင်သလို ခံစားရမှုကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်တာမို့လို့
အရက်ကို အလွန်အကျွံ စွဲလာမယ့် အန္တရာယ် ရှိပါတယ်။
တချို့သူတို့ရဲ့ GABA စီးဆင်းမှုဟာ တမျိုးဖြစ်တတ်လို့
သူတို့ဟာ အရက်ရဲ့ စိတ်ငြိမ်စေရေး သက်ရောက် မှုကို အထူးခံစားတတ်သူ ဖြစ်လာစေလို့
အရက်ကို စည်းမဲ့ကမ်းမဲ့ သောက်လာနိုင်မယ့် အန္တရာယ် ရှိလာမှာ စိုးရပါတယ်။
တစ်ချိန်တည်းမှ ဦး နှောက်ဟာ ရေရှည် အရက်သောက်မှုကြောင့် GABA၊
dopamine နဲ့ endorphin စီးဆင်းမှု နည်းလျက် glutamate လှုပ်ရှားမှုကို မြှင့်ပေးတယ်။
ပုံမှန်သောက်သူတို့ဟာ သောကများတတ်ပြီး အိပ်မပျော်မှု ပြဿနာ ရှိနိုင်ကာ
စိတ်ပျော်ရွှင်မှုကို ခံစားနိုင်စွမ်း နည်းလာနိုင်ကြတယ်။
ခန္ဓာကိုယ်နဲ့ လုပ်ကိုင်နိုင်စွမ်း ပြောင်း လဲမှုတွေက စည်းမဲ့ သောက်မှုဆီ တွန်းပို့လျက်
အရက်သောက်မှ ပုံမှန်လို ခံစားရပြီး မသောက်ရရင် မနေတတ်မထိုင်တတ် ဖြစ်တတ်လျက်
အဲဒီ သံသရာထဲက ထွက်မရနိုင်တော့ပါ။
ဒီတော့ လူတစ်ဦးရဲ့ အရက်ဆိုင်ရာ ပြုမူပုံဟာ မျိုးရိုးဗီဇနဲ့ ဘဝအတွေ့အကြုံနဲ့ ဆက်စပ်လျက်
လူတချို့ဟာ အခြားသူတွေနဲ့ ယှဉ်ပြောရပါက
အရက်သောက်ပုံ သောက်နည်း မတူကွဲပြားနိုင်သလို
ကြာရှည်စွာ သောက်သုံးမှုက အာရုံကြောဆိုင်ရာ နဲ့ ပြုမူပုံကို ပြောင်းလဲပစ်နိုင်ပါတယ်။
Etanol, cząsteczka niewiele większa niż kilka atomów węgla,
odpowiada za stan upojenia alkoholowego.
Często nazywana po prostu alkoholem,
jest składnikiem aktywnym napojów wyskokowych.
Potrafi prześlizgnąć się przez błony
i wejść w wiele zakamarków,
wywołując szerszą gamę skutków niż większe molekuły.
W jaki więc sposób powoduje stan upojenia
i czemu u różnych osób wygląda on inaczej?
Aby na to odpowiedzieć,
prześledźmy podróż alkoholu po organizmie.
Alkohol trafia do żołądka i jest następnie wchłaniany do krwi
z przewodu pokarmowego, a zwłaszcza jelita cienkiego.
Zawartość żołądka ma wpływ na wchłanianie alkoholu do krwi,
bo zwieracz odźwiernika
oddzielający żołądek od jelita, zamyka się po jedzeniu.
Ilość alkoholu, który trafia do krwi po obfitym posiłku,
może być jedną czwartą tego, co trafiłoby na pusty żołądek.
Alkohol z krwi trafia do organów,
głównie tych najlepiej ukrwionych:
wątroby i mózgu.
Dociera do wątroby, której enzymy
rozbijają cząsteczki alkoholu w dwóch fazach.
Najpierw enzym ADH przekształca alkohol w toksyczny aldehyd octowy.
Potem enzym ALDH przekształca aldehyd octowy w nietoksyczny octan.
Krew krąży, a wątroba nieprzerwanie rozkłada alkohol,
ale to od pierwszego etapu zależy,
ile alkoholu dotrze do mózgu i innych organów.
Od wrażliwości mózgu zależą emocjonalne, poznawcze
i behawioralne efekty alkoholu, zwane inaczej upojeniem.
Alkohol podnosi poziom hamującego neuroprzekaźnika GABA,
obniżając poziom pobudzającego glutaminianu.
Powoduje to słabszą komunikację neuronów,
uczucie relaksu po wypiciu umiarkowanych ilości, usypianie po dużych,
a po toksycznych - uszkodzenie aktywności mózgu niezbędnej do przeżycia.
Alkohol stymuluje też małą grupę neuronów
rozciągających się od śródmózgowia do jądra półleżącego,
obszaru odpowiadającego za motywację.
Tak jak inne środki uzależniające
zapewnia on jądru półleżącemu zastrzyk dopaminy,
dając bardzo przyjemne odczucie.
Alkohol powoduje też wytwarzanie i uwalnianie endorfin,
które pomagają się uspokoić w razie stresu lub niebezpieczeństwa.
Podniesiony poziom endorfin przyczynia się do kojarzonych z alkoholem
uczuć euforii i odprężenia.
Na koniec,
gdy wątroba zacznie szybciej rozkładać alkohol niż mózg wchłaniać,
stan upojenia mija.
Różnice indywidualne w tym całym procesie sprawiają,
że niektórzy są bardziej pijani, a inni mniej.
Mężczyzna i kobieta o tej samej wadze, po tej samej ilości alkoholu
i takim samym posiłku będą mieli
różne wartości alkoholu we krwi.
To dlatego, że kobiety mają mniej krwi
i mają z reguły więcej tkanki tłuszczowej,
która nie potrzebuje takiego ukrwienia jak mięśnie.
Mniej krwi z tą samą ilością alkoholu jak u mężczyzn
oznacza, że jego poziom we krwi kobiety będzie wyższy.
Wpływ mają też genetyczne różnice w działaniu enzymów wątrobowych.
Regularne picie może zwiększać produkcję tych enzymów,
zwiększając tolerancję.
Z drugiej strony ci, którzy piją dużo i od dawna,
mogą uszkodzić sobie wątrobę, co daje odwrotny efekt.
Genetyczne różnice w działaniu dopaminy, GABA oraz endorfin
mogą wpływać na ryzyko popadnięcia w alkoholizm.
Ci z niskimi poziomami endorfin i dopaminy
mogą chcieć "leczyć się" alkoholem.
Większe ryzyko nadużywania alkoholu istnieje u osób
wrażliwszych na wzrost endorfin,
które zwiększają odczuwanie przyjemności.
U innych sposób działania GABA sprawia,
że są szczególnie wrażliwi na usypiające działanie alkoholu,
co zmniejsza ryzyko jego nadużywania.
Mózg przystosowuje się wtedy do ciągłego picia, zmniejszając poziom
GABA, dopaminy i endorfin oraz wzmacniając aktywność glutaminianu.
Znaczy to, że osoby regularnie pijące bywają nerwowe, mają problemy ze snem
i doświadczają mniej przyjemności.
Te strukturalne i funkcjonalne zmiany mogą prowadzić do stanu,
w którym picie wydaje się normalne, a niepicie - uciążliwe,
tworząc błędne koło.
Genetyka i przeszłość wpływają na to, jak alkohol działa na konkretną osobę,
dlatego niektórzy mają większą skłonność
do pewnych wzorców picia niż inni,
a nadużywanie alkoholu prowadzi do zmian w układzie nerwowym i zachowaniu.
Etanol.
Esta molécula, constituída por apenas alguns átomos de carbono,
é responsável pela embriaguez.
Frequentemente referida simplesmente como álcool,
o etanol é o ingrediente ativo nas bebidas alcoólicas.
A sua simplicidade ajuda-o a passar através das membranas
e a acomodar-se em muitos recantos diferentes,
produzindo uma grande variedade de efeitos,
em comparação com outras moléculas mais pesadas.
Então, como é que exatamente provoca embriaguez?
E porque é que provoca diferentes efeitos em diferentes pessoas?
Para responder a esta questão,
precisamos de seguir o álcool no seu percurso pelo corpo.
O álcool chega ao estômago e é absorvido pelo sangue
através do aparelho digestivo, especialmente do intestino delgado.
O conteúdo do estômago influencia a capacidade de o álcool entrar no sangue
porque, depois de comer, o esfíncter pilórico,
que separa o estômago do intestino delgado, fecha-se.
Assim, o nível de álcool que chega ao sangue
depois de uma grande refeição pode ser apenas um quarto
da quantidade de álcool que chega a um estômago vazio.
Através do sangue, o álcool passa para os órgãos,
especialmente para os que têm maior fluxo sanguíneo:
o fígado e o cérebro.
Chega primeiro ao fígado, e as enzimas no fígado
decompõem a molécula do álcool em dois passos.
Primeiro, uma enzima chamada ADH
transforma o álcool em acetaldeído, que é tóxico.
Depois, uma enzima chamada ALDH
converte o acetaldeído tóxico em acetato não tóxico.
À medida que o sangue circula,
o fígado vai eliminando continuamente o álcool,
mas este primeiro passo de eliminação determina a quantidade de álcool
que chega ao cérebro e a outros órgãos.
A sensibilidade do cérebro é responsável pelos efeitos emocionais, cognitivos
e comportamentais do álcool,
também conhecidos por embriaguez.
O álcool ativa o primeiro travão do cérebro, o neurotransmissor GABA,
e desliga o principal acelerador, o neurotransmissor glutamato.
Isto torna os neurónios muito menos comunicativos.
Em doses moderadas, causa relaxamento,
e, em doses elevadas, provoca sono
e pode inibir a atividade cerebral essencial para sobreviver a doses tóxicas.
O álcool também estimula um pequeno grupo de neurónios
que se estende desde o mesencéfalo até ao nucleus accumbens,
uma região importante para a motivação.
Como todas as drogas viciantes,
liberta um jato de dopamina no nucleus accumbens
o que provoca um pico de prazer.
O álcool também faz com que alguns neurónios
sintetizem e libertem endorfinas.
As endorfinas ajudam a acalmar em resposta ao "stress" ou ao perigo.
Elevados níveis de endorfinas contribuem para a euforia
e relaxamento associado ao consumo de álcool.
Finalmente, à medida que a decomposição do álcool no fígado
ultrapassa a absorção pelo cérebro,
a embriaguez desaparece.
As diferenças individuais em qualquer momento deste percurso
podem levar a que as pessoas fiquem mais ou menos embriagadas.
Por exemplo, um homem e uma mulher, com pesos iguais,
que bebam a mesma quantidade durante uma refeição idêntica,
terão diferentes concentrações de álcool no sangue.
Isto porque as mulheres normalmente têm menos sangue,
as mulheres têm, geralmente, maior percentagem de gordura,
que requer menos sangue do que os músculos.
Um menor volume de sangue, que transporta a mesma quantidade de álcool,
significa que a concentração será maior para as mulheres.
As diferenças genéticas nas enzimas do fígado que processam o álcool
também influenciam a concentração do álcool no sangue.
A ingestão regular de álcool pode aumentar a produção destas enzimas,
contribuindo para a tolerância.
Por outro lado, quem bebe excessivamente durante muito tempo
pode desenvolver danos no fígado, que têm o efeito oposto.
Enquanto isso, as diferenças genéticas em dopamina, o GABA
e a transmissão de endorfina podem contribuir para o risco
de desenvolver um transtorno do consumo de álcool.
Quem tem naturalmente baixos níveis de endorfina e dopamina
pode automedicar-se através da bebida.
Algumas pessoas têm um risco mais elevado de consumo excessivo
devido a uma resposta sensível de endorfina
que aumenta os efeitos agradáveis do álcool.
Outros têm uma variação na transmissão do GABA
que os torna especialmente sensíveis aos efeitos sedativos do álcool,
o que diminui o risco de desenvolverem um transtorno com a bebida.
Entretanto, o cérebro adapta-se ao consumo crónico de álcool,
reduzindo o GABA, a dopamina e a transmissão da endorfina
e melhorando a atividade de glutamato.
Isto significa que consumidores regulares tendem a ficar ansiosos,
ter problemas em dormir e ter menos prazer.
Estas diferenças estruturais e funcionais podem levar ao consumo descontrolado,
quando beber parece normal, mas não beber é desconfortável,
estabelecendo um círculo vicioso.
Tanto a genética como os hábitos influenciam a ação do álcool no corpo
o que significa que algumas pessoas são mais propensas
a certos padrões de consumo alcoólico do que outras,
e o histórico de consumo leva a alterações neuronais e comportamentais.
Etanol: essa molécula feita com uns poucos carbonos
é responsável pela embriaguez.
Popularmente conhecido como álcool,
o etanol é o princípio ativo das bebidas alcoólicas.
Sua simplicidade o ajuda a passar pelas membranas
e acomodar-se em diferentes cantos,
produzindo uma grande variedade de efeitos
se comparado a outras moléculas pesadas.
Como exatamente ele causa a embriaguez?
E por que provoca diferentes efeitos em diferentes pessoas?
Para responder essas perguntas,
precisamos acompanhar o álcool em sua jornada pelo corpo humano.
O álcool aterriza no estômago e é absorvido pelo sangue
através do aparelho digestivo, principalmente o intestino delgado.
O conteúdo do estômago impacta a habilidade do álcool
de entrar no sangue, porque, após uma refeição
o esfíncter pilórico, que separa o estômago do intestino delgado, se fecha.
Então, o nível de álcool que chega ao sangue após uma boa refeição
pode ser apenas um quarto da quantidade de álcool que chega a um estômago vazio.
Do sangue, o álcool vai para os órgãos,
principalmente os que têm maior circulação de sangue:
o fígado e o cérebro.
Chega primeiro ao fígado, onde enzimas trabalham
quebrando as moléculas do álcool em dois passos.
Primeiro, uma enzima chamada ADH converte o álcool em acetaldeído, que é tóxico.
Depois, uma enzima chamada ALDH converte o acetaldeído em acetato não tóxico.
Conforme o sangue circula, o fígado elimina álcool continuamente.
Mas este primeiro ciclo de eliminação determina quanto álcool
chegará ao cérebro e outros organismos.
A sensibilidade do cérebro é responsável pelos efeitos emocionais, cognitivos
e comportamentais do álcool, também conhecidos como embriaguez.
O álcool liga o freio primário do cérebro, o neurotransmissor GABA,
e desliga seu principal regulador, o neurotransmissor glutamato.
Isso torna os neurônios menos comunicativos,
e, em doses moderadas causa relaxamento, em doses altas provoca sono,
e pode inibir a atividade cerebral essencial para sobreviver a doses tóxicas.
O álcool também estimula um pequeno grupo de neurônios
que se estende desde o mesencéfalo até o núcleo accumbens,
uma região importante para a motivação.
Como todas as drogas viciantes,
ele provoca um jato de dopamina no núcleo accumbens,
o que provoca uma sensação de prazer.
O álcool também faz alguns neurônios sintetizarem e liberarem endorfinas.
Endorfinas nos ajudam a acalmar em resposta ao estresse ou ao perigo.
Níveis elevados de endorfinas contribuem para a euforia
e o relaxamento associados ao consumo de álcool.
Finalmente,
quando a metabolização do álcool no fígado supera a absorção pelo cérebro,
a embriaguez desaparece.
Diferenças individuais em qualquer ponto desta jornada
podem fazer com que as pessoas fiquem mais ou menos bêbadas.
Por exemplo, um homem e uma mulher com pesos iguais bebendo a mesma quantia
em uma refeição idêntica terão diferentes níveis de teor alcoólico no sangue,
ou TAS.
Isso porque as mulheres tendem a ter menos sangue.
Mulheres geralmente têm maior porcentagem de gordura,
o que requer menos sangue do que músculos.
Um volume de sangue menor com a mesma quantidade de álcool
significa que o teor de álcool será maior para as mulheres.
Diferenças genéticas no processamento de álcool no fígado
também influenciam o TAS.
E o consumo frequente pode aumentar a produção dessas enzimas,
contribuindo para a tolerância.
Por outro lado, aqueles que bebem muito por um longo período de tempo
podem desenvolver lesões no fígado, o que tem o efeito oposto.
Enquanto isso, diferenças genéticas em dopamina, GABA
e transmissão de endorfina podem contribuir com os riscos
para desenvolver o consumo prejudicial.
Pessoas com níveis de endorfina ou dopamina naturalmente baixos
podem se automedicar com bebidas.
Algumas pessoas correm maior risco de alcoolismo
devido a uma resposta sensível de endorfina que aumenta o prazer
através do consumo de álcool.
Outros têm uma variação na transmissão de GABA
que os torna especialmente sensíveis aos efeitos sedativos do álcool,
o que diminui o risco de desenvolver o consumo prejudicial.
Enquanto isso, o cérebro adapta-se ao consumo crônico reduzindo transmissões
de GABA, dopamina, endorfina e aumentando a atividade de glutamato.
Isso significa que bebedores regulares tendem a ter ansiedade e insônia
e a sentir menos prazer.
Essas mudanças estruturais e funcionais podem levar ao consumo prejudicial
quando beber parece algo banal, mas a falta do álcool causa desconforto,
gerando um ciclo vicioso.
Tanto a genética quanto os hábitos influenciam na ação do álcool no corpo.
Isso significa que algumas pessoas são mais propensas
a certos padrões de consumo alcoólico do que outras
e um histórico de consumo leva a mudanças neurais e comportamentais.
Etanol: această moleculă cu câțiva atomi de carbon în plus
este responsabilă de beție.
Deseori numită simplu alcool,
etanolul e ingredientul activ din băuturile alcoolice.
Simplitatea sa îl ajută să se strecoare printre membrane
și să se cuibărească într-o mulțime de unghere,
producând o gamă largă de efecte în comparație cu molecule mai greoaie.
Cum anume provoacă starea de beție
și de ce are efecte atât de variate asupra diferitelor persoane?
Pentru a răspunde,
va trebui să urmărim alcoolul în călătoria sa prin corp.
Alcoolul ajunge în stomac și este absorbit în sânge
prin tractul digestiv, în special intestinul subțire.
Conținutul stomacului influențează capacitatea alcoolului
de a intra în sânge, deoarece după masă sfincterul piloric,
care separă stomacul de intestinul subțire, se închide.
Deci nivelul de alcool care ajunge în sânge după o masă consistentă
s-ar putea să fie doar un sfert din aceeași băutură pe stomacul gol.
Din sânge, alcoolul se duce la organe,
în special la cele cu cel mai mare flux sanguin:
ficatul și creierul.
Ajunge mai întâi la ficat, iar enzimele din ficat
descompun molecula de alcool în două etape.
Mai întâi, enzima ADH transformă alcoolul în acetaldehidă, care e toxică.
Apoi, enzima numită ALDH transformă acetaldehida toxică în acetat netoxic.
Pe măsură ce sângele circulă, ficatul elimină continuu alcoolul,
dar acest prim triaj determină cât de mult alcool
ajunge la creier și la alte organe.
Sensibilitatea creierului e responsabilă pentru efectele emoționale, cognitive
și comportamentale ale alcoolului, altfel cunoscute sub numele de beție.
Alcoolul dă drumul la frâna principală a creierului, neurotransmițătorul GABA,
și oprește combustibilul principal, glutamatul neurotransmițător.
Acest lucru face neuronii mult mai puțin comunicativi,
iar consumatorii se simt relaxați la doze moderate, adorm la doze mai mari,
iar în doze toxice e afectată activitatea creierului necesară supraviețuirii.
Alcoolul stimulează, de asemenea, un grup mic de neuroni
care se extind din creierul mijlociu la nucleul accumbens,
o regiune importantă pentru motivație.
Ca toate drogurile ce dau dependență,
alcoolul provoacă eliberarea dopaminei în nucleul accumbens,
lucru care oferă plăcere consumatorului.
De asemenea, alcoolul face ca unii neuroni să sintetizeze și să elibereze endorfine.
Endorfinele ne ajută să ne calmăm în condiții de stres sau pericol.
Nivelurile ridicate de endorfine duc la senzația de euforie
și relaxare asociate consumului de alcool.
În cele din urmă,
descompunerea moleculei de către ficat depășește absorbția în creier,
iar beția dispare.
Diferențele individuale în orice punct al acestui traseu
pot face ca oamenii să pară mai mult sau mai puțin beți.
Un bărbat și o femeie cu greutăți identice și care beau aceeași cantitate la masă
vor avea concentrații diferite de alcool în sânge,
sau BAC.
Asta datorită faptului că femeile au mai puțin sânge
și au în general un procent mai mare de grăsime,
care necesită mai puțin sânge decât mușchi.
Un volum mai mic de sânge, care poartă aceeași cantitate de alcool,
înseamnă o concentrație mai mare pentru femei.
Și diferențele genetice în enzimele ce procesează alcoolul influențează BAC.
Iar consumul regulat de alcool crește producția acestor enzime,
ducând la toleranță.
Pe de altă parte, cei care beau în exces pentru o lungă perioadă de timp
pot dezvolta leziuni hepatice, ceea ce are efect invers.
Între timp, diferențele genetice în transmiterea dopaminei, GABA
și endorfinelor poate contribui la riscul
de a dezvolta o afecțiune legată de consumul de alcool.
Cei cu niveluri scăzute de endorfine sau dopamină se pot automedica
prin consumul de alcool.
Unii oameni au un risc crescut pentru consumul de alcool,
datorat răspunsului sensibil la endorfine, care crește efectele plăcute
ale alcoolului.
Alții au o variație în transmisia GABA
care îi face deosebit de sensibili la efectele sedative ale alcoolului,
ceea ce le reduce riscul de a dezvolta afecțiuni.
În timp, creierul se adaptează la consumul cronic de alcool, reducând GABA,
transmisia dopaminei și a endorfinelor și îmbunătățind activitatea glutamatului.
Asta înseamnă că cei care beau frecvent sunt neliniștiți, au probleme cu somnul
și simt mai puțină plăcere.
Modificările structurale și funcționale pot duce la un consum nesănătos,
când dacă bei, te simți normal, dar când nu bei ești indispus,
dezvoltând un cerc vicios.
Genetica și experiența anterioară influențează efectele alcoolului,
unii oameni fiind mai predispuși
la anumite tipare de băut decât alții,
iar un consum îndelungat provoacă modificări neuronale și de comportament.
Этанол — молекула, в основе которой лежат нескольких атомов углерода,
и именно из-за него люди пьянеют.
В просторечии обычно называемый алкоголем,
этанол является действующим веществом алкогольных напитков.
Благодаря своему простому строению, он способен просачиваться сквозь мембраны
и скрываться в различных укромных уголках клетки,
в отличие от более сложных молекул по-разному воздействуя на организм.
Как именно он способен вызывать опьянение
и почему у разных людей резко отличаются проявления этого состояния?
Чтобы ответить на эти два вопроса,
нам необходимо проследить путь алкоголя по организму.
Алкоголь оказывается в желудке, а затем выделяется в кровь
через пищеварительный тракт и особенно тонкий кишечник.
Содержимое желудка оказывает влияние на скорость попадания алкоголя в кровь,
поскольку после еды закрывается привратник желудка,
разделяющий желудок и тонкий кишечник.
Поэтому после плотного приёма пищи уровень содержания алкоголя в крови
может быть всего четверть от того же объёма алкоголя,
выпитого на пустой желудок.
С кровью алкоголь попадает во внутренние органы,
особенно туда, где кровоток наиболее интенсивный:
печень и головной мозг.
Вначале он попадает в печень, и под действием её ферментов
молекула алкоголя разлагается в два этапа.
Фермент алкогольдегидрогеназа превращает алкоголь в токсичный ацетальдегид.
Затем фермент альдегиддегидрогеназа расщепляет токсичные ацетальдегиды
до нетоксичных ацетатов.
По мере циркуляции крови печень нейтрализует воздействие алкоголя,
однако от способности печени обезвреживать алкоголь зависит,
сколько алкоголя попадёт во внутренние органы и головной мозг.
Из-за восприимчивости мозга возникают эмоциональные, когнитивные
и поведенческие реакции на алкоголь — известные как алкогольное опьянение.
Алкоголь активирует основной тормоз мозга — нейромедиатор ГАМК,
а также подавляет его основной возбудитель — глутаминовую кислоту.
Всё это подавляет активность нейронов,
отчего алкоголь в небольших количествах расслабляет,
в больши́х — приводит к сонливости,
а в критических дозах затрудняет работу мозга по нормальному жизнеобеспечению.
Алкоголь также активирует небольшую группу нейронов,
которая тянется от среднего мозга к прилегающему ядру перегородки,
очень важной части мозга, отвечающей за мотивацию.
Подобно другим вызывающим привыкание активным веществам,
алкоголь стимулирует выработку дозы дофамина в ядре перегородки,
в результате чего возникает ощущение удовольствия.
Алкоголь также вызывает выработку и выделение некоторыми нейронами эндорфинов.
Эндорфины помогают нам успокоиться в ситуациях стресса или опасности.
Повышенный уровень эндорфинов приводит
к сопутствующим потреблению алкоголя ощущениям эйфории и релаксации.
В результате по мере расщепления алкоголя печенью
его воздействие на головной мозг ослабевает
и опьянение проходит.
Индивидуальные особенности в любой точке этого пути алкоголя по организму
вызывают у людей различные реакции опьянения.
Например, у имеющих одинаковый вес мужчины и женщины,
выпивших равное количество алкоголя во время одного и того же приёма пищи,
содержание алкоголя в крови будет различным.
Всё потому, что в организме женщин, как правило,
выше процентное содержание жировой ткани,
для которой требуется меньше крови, чем для мышц.
При одинаковом количестве алкоголя
в меньшем объёме крови его уровень в организме будет выше.
На восприимчивость к алкоголю влияет наследственность,
обуславливающая уровень ферментов печени.
В результате регулярного употребления алкоголя происходит
повышенная выработка ферментов печени,
что в итоге вызывает невосприимчивость к алкоголю.
Однако у тех, кто длительное время злоупотребляет алкоголем,
могут развиваться нарушения печени, что приводит к обратному эффекту.
Кроме того, генетические различия,
связанные с передачей дофамина, ГАМК и эндорфинов,
могут приводить к алкоголизму.
Тем, у кого от рождения низкий уровень эндорфина и дофамина,
алкоголь служит средством, чтобы «залить тоску».
Для некоторых риск чрезмерного употребления алкоголя связан
с восприимчивостью к эндорфинам,
которые вызывают положительную реакцию на алкоголь.
У других имеются различия в обороте ГАМК в организме,
в результате чего они особо подвержены седативному воздействию алкоголя,
что снижает риск его беспорядочного употребления.
Кроме того, мозг приспосабливается к хроническому употреблению алкоголя,
подавляя оборот ГАМК, дофамина и эндорфинов
и усиливая активность глутаминовой кислоты.
Всё это приводит к тому, что алкоголики чаще испытывают состояние тревоги,
расстройства сна и получают меньше удовольствия от жизни.
Данные изменения в физиологии организма порой приводят к бесконтрольному пьянству,
когда нормой является употребление алкоголя, а не отказ от него,
в результате чего возникает порочный круг.
Поэтому на восприимчивость к алкоголю
влияют как наследственные факторы, так и жизненный опыт человека.
Это означает, что одни люди в большей мере склонны
употреблять алкоголь определённым способом, чем другие,
а опыт потребления алкоголя влияет
на изменения в физиологии и моделях поведения.
Етанол: овај молекул, сачињен од неколицине атома угљеника,
заслужан је за пијанство.
Често називан алкохолом,
етанол је активни састојак у алкохолним пићима.
Проста структура му омогућава да се шуња преко мембрана
и угнезди у многим различитим кутевима,
стварајући широки спектар ефеката у односу на друге, неспретне молекуле.
Како он то тачно изазива пијанство
и зашто има драстично различити утицај од особе до особе?
Да бисмо одговорили на та питања,
морамо пратити алкохол током његовог путовања кроз тело.
Алкохол завршава у стомаку где се апсорбује у крв
кроз систем органа за варење, нарочито кроз танко црево.
Садржај стомака утиче на способност алкохола
да уђе у крв јер након јела, пилорични сфинктер,
који раздваја стомак од танког црева, се затвара.
Дакле, ниво алкохола који долази до крви након великог оброка
може бити само четвртина онога од истог тог пића на празан стомак.
Из крви, алкохол иде до органа,
нарочито до оних који имају највише дотока крви:
јетре и мозга.
Прво напада јетру, а ензими јетре
разлажу молекул алкохола у два корака.
Први, ензим звани АДХ претвара алкохол у ацеталдехид, који је токсичан.
Онда, ензим звани АЛДХ претвара токсични ацеталдехид у нетоксични ацетат.
Док крв циркулише, јетра непрестано елиминише алкохол,
али та прва фаза елиминације одређује колико алкохола
долази до мозга и других органа.
Осетљивост мозга је задужена за емоционалне, когнитивне
и бихејвиоралне утицаје алкохола - другим речима, за пијанство.
Алкохол повлачи примарну кочницу мозга, неуротрансмитер ГАБА,
и смањује његово примарно гориво, неуротрансмиер глутамат.
То неуроне чини мање комуникативним
и корисници се осећају опуштеније при средњим дозама,
падају у сан при већим дозама
и могу спречити радње у мозгу неопходне за преживљавање при токсичним дозама.
Алкохол такође стимулише малу групу неурона
која се простире од средњег мозга до нуклеуса акумбенса,
предела важног за мотивацију.
Као и све овисничке дроге,
подстиче млаз допамина у нуклеус акумбенс
што корисницима пружа прилив задовољства.
Алкохол такође изазива неке неуроне да се уједине и отпусте ендорфине.
Ендорфини нам помажу да се смиримо у стресним или опасним ситуацијама.
Повишени нивои ендорфина доприносе еуфорији
и опуштању повезаним са конзумирањем алкохола.
На крају,
како јетра разрађује алкохол брже него што га мозак упија,
тако пијанство нестаје.
Индивидуалне разлике у било којој етапи овог путовања
могу чинити људе више или мање пијаним.
На пример, мушкарац и жена исте тежине који попију исту количину
током идентичног оброка ће и даље имати другачије количине алкохола у крви,
или BAC.
То је зато што жене имају мање крви -
жене генерално имају већи проценат масноће
који захтева мање крви од мишића.
Мања количина крви која носи исту количину алкохола
указује да ће концентрација бити већа код жена.
Генетске разлике у јетриним ензимима за обрађивање алкохола исто утичу на BAC.
Редовна конзумација може повећати производњу тих ензима
и тако повећати толеранцију.
Са друге стране, они који пију велике количине дужи временски период
могу оштетити јетру и довести до супротног ефекта.
Међутим, генетске разлике у преносу допамина,
ГАБА и ендорфина могу повећати ризик
за развијање поремећаја код коришћења алкохола.
Они са природно ниским нивоима ендорфина или допамина могу се сами лечити
са пићем.
Код неких људи постоји већи ризик од прекомерног опијања
због осетљиве реакције ендорфина која појачава ефекте задовољства
које пружа алкохол.
Други имају врсту ГАБА преноса
која их чини веома осетљивим на седативне ефекте алкохола
што код њих смањује ризик од неуређене конзумације.
Међутим, мозак се прилагођава хроничном конзумирању алкохола смањењем преноса
ГАБА, допамина и ендорфина и повећањем активности глутамата.
То значи да они који редовно пију често бивају анксиозни, тешко спавају
и доживљавају мање задовољства.
Те структурне и функционалне промене могу довести до неуређене конзумације,
када се чини да је нормално пити, али и да је незгодно не пити,
што доводи до опасног циклуса.
На то како ће особа доживети алкохол утичу и генетика и претходна искуства -
што значи да су неки људи склонији
одређеним шаблонима опијања од других,
а дужи период конзумације доводи до неуролошких и бихејвиоралних промена.
Etanol: Birkaç karbon atomunun biraz daha fazlasından oluşan
bu molekül sarhoşluktan sorumludur.
Genellikle basitçe alkol olarak adlandırılan etanol,
alkollü içeceklerin aktif bileşenidir.
Sadeliği, membranların arasına gizlice girmesine
çok farklı köşelere yerleşmesine yardımcı olarak,
daha ağır moleküllere kıyasla çok sayıda etkiler yaratır.
Öyleyse sarhoşluğa tam olarak nasıl yol açıyor
ve neden farklı insanlar üzerinde çarpıcı biçimde farklı etkileri var?
Bu soruları yanıtlamak için
vücuttaki yolculuğunda alkolü takip etmemiz gerekecek.
Alkol mideye iner ve ve sindirim sistemiyle,
özellikle ince bağırsak yoluyla kanda emilir.
Mide içeriği alkolün kana girme kabiliyetini etkiler,
çünkü yemekten sonra mideyi ince bağırsaktan ayıran
pilor çevresindeki kas halkası kapanır.
Bu nedenle, büyük bir yemekten sonra kana ulaşan alkol seviyesi,
aç karnına içilen alkolün sadece dörtte biri olabilir.
Kanla birlikte alkol organlara ulaşır,
özellikle en fazla kan akışının olduğu yerlere:
karaciğer ve beyin.
Başlangıçta karaciğere varır
ve karaciğerde enzimler alkol molekülünü iki aşamada parçalar.
İlk olarak, ADH adı verilen enzim ile alkol toksik olan asetaldehite dönüşür.
Sonra ALDH adı verilen enzim, asetaldehidi toksik olmayan asetata dönüştürür.
Kan dolaştıkça karaciğer alkolü düzenli olarak ortadan kaldırır -
ancak bu eliminasyonun ilk geçişi ne kadar alkolün beyin ve diğer organlara
karar vermesini etkiler.
Beyin hassasiyeti alkolün duygusal, bilişsel
ve davranışsal etkilerinden sorumludur - sarhoşluk olarak da bilinir.
Alkol beynin birincil freni olan Gama aminobütirik asit'i
ve birincil gazı olan glutamatı tersine çevirir.
Bu durum nöronlarda iletişim kaybı yaratır
ve insanlar orta dozlarda rahat hisseder, daha yüksek dozlarda ise uykuya dalar,
toksik dozlarda ise hayatta kalmak için gerekli beyin aktivitesini engelleyebilir.
Alkol ayrıca, orta beyinden
motivasyon için önemli bir bölge olan nükleus akkümbense uzanan
küçük bir nöron grubunu da uyarır.
Tüm bağımlılık yapıcı ilaçlar gibi,
nükleus akkümbenste dopamin patlamasına neden olur,
bu da kullananlara olduça keyif verir.
Alkol ayrıca bazı nöronların endorfin sentezlemesine ve bırakmasına sebep olur.
Endorfinler stres veya tehlikeye yanıt olarak sakinleşmemize yardımcı olur.
Yüksek endorfin seviyeleri alkol tüketimiyle ilişkili
öfori ve gevşemeye katkıda bulunur.
Son olarak,
karaciğerin alkolü parçalanması beynin emilimini aştığında
sarhoşluk yok olur.
Bireysel farklılıklar bu yolculuk sürecinde
insanların az veya çok sarhoş olmalarına neden olabilir.
Örneğin, aynı kiloya sahip ve aynı miktarda içen bir kadın ve bir erkek,
özdeş bir öğünde kanlarında farklı alkol konsantrasyonlarına sahip olacaktır,
bir diğer deyişle BAC.
Çünkü kadınlar daha az kana sahip olma eğilimindedir-
kadınlar genellikle yüksek yağ oranına sahiptir,
ve yağ, kastan daha az kan gerektirir.
Aynı miktarda alkol taşıyan daha küçük bir kan boyutu,
konsantrasyonun kadınlar için daha yüksek olacağı anlamına gelir.
Karaciğer alkol işleme enzimlerindeki genetik farklılıklar da BAC'yi etkiler.
Düzenli içki içmek bu enzimlerin üretimini artırabilir,
alkol toleransına katkıda bulunabilir.
Öte yandan, uzun süre aşırı derecede içenlerde,
ters etkiye neden olan karaciğer hasarı geliştirebilir.
Bu arada, dopamin, GABA ve endorfin iletimindeki genetik farklılıklar
alkol kullanım bozukluğu oluşturma
riskinin artmasına sebep olabilir.
Doğuştan düşük endorfin veya dopamine sahip olanlar, içki yoluyla
kendilerine ilaç verebilir.
Bazı insanların aşırı içme riski daha yüksektir
çünkü alkolün hoş etkilerini artıran hassas bir endorfin hassasiyetine
sahiptirler.
Diğerlerinin GABA iletiminde farklılıklar vardır,
bu durum onları alkolün yatıştırıcı etkilerine karşı hassas hale getirir,
bu da alkol kullanım bozukluğu riskini azaltır.
Bu arada, beyin GABA, dopamin ve endorfin iletimini azaltarak
ve glutamat aktivitesini artırarak kronik alkol tüketimine uyum sağlar.
Bu durum, düzenli içenlerin endişeli olmaları, uyku güçlüğü çekmeleri
ve daha az keyif alma eğiliminde oldukları anlamına gelir.
Bu yapısal ve fonksiyonel değişiklikler, içme normal hissettirdiğinde
alkol kullanım bozukluğuna yol açar ancak içmek rahatsızlık vermez
bu da bir kısır bir döngü oluşturur.
Dolayısıyla hem genetik hem de geçmiş tecrübeler, alkol deneyimini etkiler -
bu, bazı insanların belirli içme şekillerine
diğerlerinden daha eğilimli olduğu anlamına gelir.
ve alkol tüketim geçmişi sinirsel ve davranışsal değişikliklere yol açar.
Етанол - молекула, яка складається з декількох атомів карбону,
і саме він спричинює сп'яніння.
Те, що зазвичай називають просто алкоголем –
це етанол, активний інгредієнт алкогольних напоїв.
Через свою просту будову він здатний проникати через мембрани
і ховатися у закутках клітин,
та по-різному впливати на організм, в порівнянні з більш складними молекулами.
Тож як насправді він викликає сп'яніння,
і чому він так по-різному впливає на людей?
Щоб відповісти на ці питання,
ми повинні дослідити, як алкоголь подорожує нашим тілом.
Алкоголь потрапляє в шлунок, а потім виділяється в кров
через шлунковий тракт, і особливо - тонкий кишечник.
Вміст шлунку впливає на швидкість потрапляння
алкоголю в кров, адже після їжі ворота шлунку,
що розділяють шлунок і тонкий кишечник, зачиняються.
Тож після ситного прийому їжі рівень алкоголю, що потрапить у кров,
може становити лише четвертину тієї ж кількості, випитої на порожній шлунок.
Через кров алкоголь надходить до органів,
особливо туди, де кров'яний потік інтенсивніший:
печінка та мозок.
Спочатку він вражає печінку, і її ферменти
розкладають молекули алкоголю в два етапи.
Фермент алкогольдегідроназа перетворює алкоголь в токсичний етаналь.
Потім фермент альдегіддегідрогеназа розщеплює його до нетоксичних ацетатів.
По мірі циркуляції крові, печінка поступово нейтралізує алкоголь,
але від цієї здатності печінки залежить, скільки алкоголю
надійде до мозку та інших органів.
Чутливість мозку відповідає за емоційні, когнітивні
та поведінкові ефекти алкоголю - також відомі як сп'яніння.
Алкоголь вмикає основне гальмо мозку - ГАМК,
і приглушує основний збудник - глютамінову кислоту.
Це послаблює зв'язки між нейронами, саме тому
помірна доза алкоголю спричиняє розслаблення, велика - сонливість,
а критично велика кількість алкоголю порушує нормальну роботу мозку.
Алкоголь також стимулює невелику групу нейронів,
що простягається від середнього мозку до прилеглого ядра,
ділянки, відповідальної за мотивацію.
Як і всі речовини, що викликають звикання,
алкоголь стимулює вироблення дофаміну в прилеглому ядрі,
що і спричиняє відчуття задоволення.
Алкоголь також змушує інші нейрони синтезувати та виділяти ендорфіни.
Ендорфіни допомагають нам заспокоїтися у стресових або небезпечних ситуаціях.
Підвищення рівня ендорфіну спричиняє ейфорію
та розслаблення, що часто асоціюють з уживанням алкоголю.
В результаті,
по мірі того, як печінка розщеплює алкоголь, його дія на мозок послаблюється
і сп'яніння зникає.
Індивідуальні особливості людини в певний період подорожі алкоголю нашим організмом
можуть викликати різні реакції сп'яніння в людей.
Наприклад, чоловік і жінка однакової ваги, які випили однакову кількість алкоголю
під час прийому однакової їжі, все одно будуть мати різний рівень
концентрації алкоголю в крові.
Через те, що, зазвичай, жінки мають менше крові
й більше жирових тканин,
які потребують менше крові, ніж м'язи.
Споживання однакової кількості алкоголю на менший об'єм крові
означає, що для жінок його концентрація буде більшою.
Генетична відмінність ферментів печінки також є причиною
різного впливу алкоголю на організм.
Постійне вживання алкоголю може збільшити вироблення цих ферментів,
що призведе до несприйняття акоголю.
Однак, у людей, що надмірно вживають алкоголь протягом тривалого часу,
може розвинутися недостатність печінки, що призводить до зворотнього ефекту.
Тим часом, генетичні відмінності у передачі дофаміну, ГАМК
та ендорфіну здатні призвести до алкоголізму.
Ті, хто від народження мають низький рівень ендорфіну чи дофаміну,
використовують алкоголь,
як "ліки для душі".
Деякі люди мають більшу схильність до алкоголізму
через надмірну чутливість ендорфіну, який викликає приємні відчуття
від алкоголю.
У інших різниться спосіб передачі ГАМК,
що робить їх надзвичайно чутливими до седативного впливу алкоголю
і більш схильними до алкоголізму.
Тим часом мозок адаптується до постійного споживання алкоголю, зменшуючи передачу
ГАМК, дофаміну та ендорфіну, і збільшуючи вироблення глутамінової кислоти.
Це означає, що люди з алкозалежністю зазвичай тривожні, мають проблеми зі сном
та отримують все менше задоволення.
Такі фізіологічні зміни призводять до безконтрольного пиття,
де нормою є вживання, а не відмова від нього,
що і створює порочне коло.
На сприйняття алкоголю впливають теж спадковість і життєвий досвід людини.
Це означає, що деякі люди більше схильні
до вживання алкоголю, ніж інші,
а ця звичка спричиняє зміни у фізіології та поведінці.
Ethanol - phân tử này chỉ gồm vài nguyên tử cacbon,
nhưng lại là nguyên nhân của việc say xỉn.
Thường được gọi là rượu,
ethanol là hoạt chất trong đồ uống có cồn.
Cấu trúc đơn giản cho phép nó xuyên qua màng tế bào,
ẩn mình trong nhiều ngóc ngách khác nhau,
tạo ra nhiều hiệu ứng hơn các phân tử phức tạp khác.
Vậy chính xác tại sao ta lại say,
và vì sao tác động của nó lên mỗi người lại khác nhau?
Để trả lời những câu hỏi này,
cần theo chân hành trình của rượu bên trong cơ thể.
Rượu vào dạ dày sẽ được hấp thụ vào máu
qua đường tiêu hóa, đặc biệt là ruột non.
Các chất trong dạ dày
ảnh hưởng đến khả năng đi vào máu của rượu.
vì sau khi ăn, cơ thắt môn vị,
bộ phận ngăn cách dạ dày với ruột non sẽ đóng lại.
Vậy nên lượng rượu đi vào máu sau khi ăn no
có thể chỉ bằng một phần tư khi đói.
Từ máu, rượu đi đến các cơ quan,
đặc biệt những cơ quan có lưu lượng máu lớn như:
gan và não.
Rượu đến gan trước,
các enzyme trong gan phá vỡ phân tử rượu bằng hai bước.
Đầu tiên, enzyme ADH biến rượu thành một chất độc gọi là acetaldehyde.
Sau đó, enzyme ALDH biến acetaldehyde thành acetate không độc.
Cùng với sự lưu thông máu, gan đào thải rượu liên tục.
Lần đào thải rượu đầu tiên quyết định lượng rượu
sẽ đến não và cơ quan khác.
Độ nhạy của não quyết định tác động của rượu lên cảm xúc,
nhận thức, và hành vi - hay thường được gọi là độ say.
Rượu làm tăng chất ức chế thần kinh, chất dẫn truyền thần kinh GABA,
giảm chất kích thích, chất dẫn truyền thần kinh glutamate,
làm giảm sự giao tiếp của các tế bào thần kinh.
Lượng rượu vừa phải giúp thư giãn, lượng lớn hơn sẽ gây ngủ,
và quá liều có thể cản trở hoạt động của não cần thiết cho sự sống.
Rượu cũng kích thích một nhóm tế bào thần kinh nhỏ
kéo dài từ não giữa đến nhân não (nucleus accumbens),
vùng quan trọng để tạo ra động lực.
Giống như các chất gây nghiện khác,
làm tăng lượng dopamine trong nhân não (nucleus accumbens)
tạo cảm giác hưng phấn.
Rượu cũng có thể làm cho
một số tế bào thần kinh tổng hợp và giải phóng endorphin.
Endorphin giúp ta bình tĩnh để đối phó với căng thẳng hoặc nguy hiểm.
Endorphin tăng cao làm tăng sự hưng phấn
và thư giãn khi uống rượu.
Cuối cùng, gan đào thải lượng rượu nhiều hơn não có thể hấp thụ,
cơn say sẽ biến mất.
Mọi khác biệt trong hành trình này
ảnh hưởng đến độ say của từng người.
Ví dụ, một người đàn ông và một phụ nữ cùng cân nặng, uống lượng rượu như nhau,
ăn bữa ăn giống hệt nhau nhưng nồng độ cồn trong máu vẫn khác nhau,
hay còn gọi là độ BAC.
Vì phụ nữ thường có ít máu hơn,
lượng chất béo trong cơ thể phụ nữ thường cao hơn nam giới.
nên cần ít máu hơn cơ bắp.
Cùng một lượng rượu nhưng lượng máu ít hơn,
làm cho nồng độ cồn trong cơ thể phụ nữ cao hơn.
Enzyme di truyền xử lý rượu trong gan khác nhau
cũng ảnh hưởng đến nồng độ cồn.
Uống rượu thường xuyên có thể làm tăng sản xuất các enzyme này,
khiến tửu lượng tăng.
Mặt khác, người nghiện rượu
có thể bị tổn thương gan tác dụng tiêu cực của rượu.
Đồng thời, sự khác biệt di truyền của dopamine, GABA,
và dẫn truyền endorphin
có thể làm tăng nguy cơ rối loạn khi sử dụng rượu.
Người có lượng endorphin tự nhiên thấp hoặc dopamine thấp có thể tự phục hồi
sau khi uống rượu.
Một số người có nguy cơ cao khi uống nhiều rượu
do nhạy với endorphin làm tăng cảm giác hưng phấn khi uống rượu.
Một số khác có những biến thể trong dẫn truyền GABA
khiến đặc biệt nhạy cảm với tác dụng an thần của rượu,
làm giảm nguy cơ rối loạn khi uống rượu.
Đồng thời, não thích nghi với việc uống rượu lâu ngày
bằng cách giảm GABA,
dopamine và chất dẫn truyền endorphin, và tăng cường hoạt động của glutamate.
Vậy có nghĩa là người uống rượu thường xuyên sẽ hay lo lắng, khó ngủ,
và ít khi cảm thấy hài lòng.
Thay đổi về cấu trúc và chức năng có thể khiến nghiện rượu,
khi uống rượu cảm thấy bình thường nhưng không uống cảm thấy khó chịu,
tạo thành một vòng luẩn quẩn.
Cả gen di truyền và kinh nghiệm ảnh hưởng đến phản ứng của cơ thể với rượu
có nghĩa là một số người dễ bị say hơn một số người khác,
và thói quen uống rượu làm thay đổi hệ thần kinh và hành vi của con người.
乙醇：其分子是由碳原子组成，
能够让人产生醉意。
乙醇通常被简称为酒精，
是含酒精饮料中的活性成分。
简单的分子结构使它能透过细胞膜，
并停留在许多不同位置，
从而比其他较重的分子 产生更多的影响。
那么乙醇是怎样让人产生醉意的？
为什么它对不同人的影响 会有天壤之别？
要回答这些问题，
我们就要跟着酒精 去看看它在人体内的旅程。
酒精首先进入胃部，
通过消化道，尤其是小肠，被血液吸收。
胃里的东西会影响 酒精进入血液的能力，
因为进食之后幽门括约肌闭合，
而幽门括约肌是分隔 胃部和小肠的部分。
所以在一顿大餐过后， 酒精进入血液的能力
可能只有空腹时的四分之一。
酒精从血液进入身体器官，
尤其是血液流动较多的器官：
肝脏和大脑。
酒精首先到达肝脏，
肝脏中的酶类物质分两步分解酒精。
首先，乙醇脱氢酶 (ADH) 将酒精转化为有毒的乙醛。
接着，乙醛脱氢酶(ALDH) 将有毒的乙醛转化为无毒的醋酸盐。
随着血液的循环，肝脏持续分解酒精，
而分解乙醇的第一步
决定了有多少酒精 会到达大脑和其他器官。
酒精对情绪、 认知和行为的影响——
也就是我们常说的醉态—— 都是由大脑敏感程度决定。
酒精会给大脑踩刹车， 即提升氨基丁酸水平，使大脑更镇静；
同时给大脑松油门， 即降低谷氨酸水平，减弱兴奋度。
这会让神经细胞活跃度降低。
适量摄入酒精使人感觉放松， 大量摄入则会陷入睡眠，
而过量摄入可能抑制 大脑生存所必须的活动。
酒精也会对一小部分 神经细胞有激活效果，
并从中脑持续到伏隔核区域，
而伏隔核在奖赏和快乐等 感官体验中具有重要作用。
和所有成瘾性药物一样，
酒精可以提升伏隔核中的多巴胺含量，
使饮用者产生愉悦感。
酒精还能使部分 神经细胞合成并释放内啡肽。
内啡肽可以帮助我们在 面对压力和危险时保持镇定。
摄入酒精后的愉悦与放松感
正是由于内啡肽水平的上升。
最后，
当肝脏分解酒精的速度 超过了大脑吸收的速度，
醉意就逐渐散去了。
整个过程中不同个体间的任何差异
都会造成每个人醉酒程度的不同。
比如，体重相同的一男一女
在进食情况相同的情况下 摄入等量酒精，
最终血液中的酒精浓度 (BAC) 仍然会有差异。
这是因为女性体内血液含量较少——
一般而言女性脂肪含量高于男性，
而脂肪所需血液少于肌肉。
等量的酒精和较少的血液，
意味着女性血液中的酒精浓度会更高。
肝脏中分解酒精的酶类与遗传有关， 这也会影响血液酒精浓度。
定期饮酒可以提高这类酶的产生水平，
对分解能力有所帮助。
另外，长期过度饮酒的人，
肝脏可能会受损， 从而产生反效果。
同时，多巴胺、氨基丁酸、 内啡肽传导的遗传性差异
可能会增加
酗酒的风险。
先天内啡肽或多巴胺水平较低的人，
可以通过饮酒进行自我治疗。
也有人可能由于 对内啡肽的敏感度较高，
提升了酒精带来的愉悦感，
从而导致过量饮酒的风险升高。
还有人会因为氨基丁酸传导的变异，
导致对酒精的镇静作用非常灵敏，
而这会降低他们酗酒的可能性。
同时，大脑为了适应长期的酒精摄入，
会降低氨基丁酸、多巴胺及内啡肽的 传递水平，同时提升谷氨酸盐的活动。
这意味着经常喝酒会让人 变得焦虑、产生睡眠障碍，
且较难产生愉悦感。
当喝酒感觉很正常， 不喝酒反而不舒服时，
这种结构性和功能性的变化 可能导致酒精滥用，
因此陷入恶性循环。
总而言之，遗传因素和过往经验 都会影响个体对酒精的反应——
也就是说有一些人在喝酒后
会比其他人有更明显的反应，
而长期酒精摄入会导致 神经系统和行为发生变化。
乙醇：
其分子僅由幾個碳原子組成，
醉意就是它造成的。
乙醇通常被稱為酒精，
是酒精性飲料中活性成份。
其簡單結構有助於它溜過薄膜，
躲在許多不同的隱蔽處，
產生出的影響會比其他 更笨重的分子多出許多。
那麼酒精是如何造成醉意，
它對不同人的影響 為什麼有這麼大的不同？
要回答這些問題，
我們就需要跟著酒精 走一趟體內之旅。
酒精會進入胃，透過消化道，
特別是小腸，被吸收到血液中。
胃裡面的東西會影響到 酒精進入血液的能力，
因為在吃過東西後，
將胃和小腸分開的 幽門括約肌會關閉。
所以，在吃過大餐之後， 進入到血液中的酒精量
可能只有空腹情況的四分之一。
酒精會從血液到達器官，
特別是血液流入最多的器官：
肝臟和大腦。
酒精會先抵達肝臟，
肝臟中的酵素 分兩步將酒精分子分解。
第一步，叫做抗利尿激素的酵素
會將酒精轉為有毒的乙醛。
接著，叫做醛脫氫酶的酵素
會將有毒的乙醛 轉換為無毒的乙酸鹽。
伴隨著血液循環， 肝臟會持續將酒精清除——
這個消除酒精的第一關 就決定了有多少酒精
能到達大腦及其他器官。
酒精會產生哪些情緒、 認知、行為上的影響——
也就是所謂的醉態， 則由大腦敏感度來決定。
酒精增加大腦的主控物質， 即神經傳遞質 γ-氨基丁酸，
並減少大腦的主要汽油， 即神經傳遞質麩胺酸，
這會讓神經元的溝通大大減少，
適量酒精會讓飲酒者放鬆，
更高劑量則令飲酒者睡著，
若高到會中毒的劑量， 則能阻礙生存必需的大腦活動。
酒精也會刺激
從中腦延伸到依核的一小群神經元，
這個區域和動機息息相關。
和所有成癮性藥物一樣，
它也會促進將多巴胺注入依核中，
讓飲用者感到一股愉悅感。
酒精也會造成一些神經元 合成及釋放腦內啡，
腦內啡能讓我們面對壓力 或危險時能冷靜下來。
腦內啡水平的提升，
帶來與服用酒精相關的 陶醉感和放鬆感。
最後，如果肝臟分解酒精的速度 比大腦吸收的速度快，
醉意就會消失。
每個人在這趟旅程中 任何一處有所不同，
就可能會影響到酒醉的程度。
比如，體重相同的一男一女，
在吃一樣的餐點時， 喝了等量的酒精，
血液中的酒精濃度 （BAC）仍然會不同。
這是因為，女性的 血液通常比較少——
一般來說女性的脂肪比例較高，
比起肌肉，需要的血液比較少。
如果比較少的血液量 要運載同等量的酒精，
那就表示女性的 酒精濃度會比較高。
肝臟中處理酒精的酵素 若有基因差異也會影響 BAC。
經常喝酒可能會增加 這些酵素的生產量，
從而改變酒精的耐受度。
另一方面，長期飲酒過量的人
肝臟可能會受損， 那就會有反效果。
同時，多巴胺、γ-氨基丁酸、 及腦內啡傳遞在基因上的差異，
可能造成酒精使用疾患的風險。
天生腦內啡或多巴胺比較低的人，
可以透過飲酒來自我治療。
有些人比較可能會飲酒過量，
是因為有敏感的腦內啡反應， 會增加酒精的愉悅效果。
其他人因為在 γ-氨基丁酸的 傳遞方面有所不同，
導致他們對於酒精的 鎮靜效果特別敏感，
這會降低其發展為 飲酒失調的可能性。
同時，大腦會減少 γ-氨基丁酸、 多巴胺、腦內啡的傳遞，
並增強谷氨酸活動， 以適應長期飲酒。
即有飲酒習慣的人 更可能會焦慮、難入睡，
且不容易感受到愉悅。
當飲酒感覺很正常、 不飲酒反而不舒適時，
這些結構和功能上的改變 都可能會導致酒精濫用，
因而形成惡性循環。
所以，人對酒精的感受 會受基因和過去經驗的影響——
那就表示有些人比其他人 更容易出現某些飲酒模式，
且飲酒史會導致 神經和行為的改變。