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Uma droga poderia prevenir depressão e TEPT? | Rebecca Brachman | TEDxNewYork

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    Esta é uma enfermaria de tuberculose,
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    e no momento em que esta foto
    foi tirada, no final dos anos 1800,
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    uma em cada sete pessoas
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    morria de tuberculose.
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    Não tínhamos ideia
    do que estava causando esta doença.
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    A hipótese era
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    a de que a constituição das pessoas
    as tornavam suscetíveis.
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    E era uma doença altamente romantizada.
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    Foi também chamada de devastadora,
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    e era a doença dos poetas,
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    artistas e intelectuais.
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    E algumas pessoas realmente pensavam
    que isso lhes dava maior sensibilidade
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    e conferia um gênio criativo.
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    Na década de 1950,
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    em vez disso, soubemos
    que a tuberculose era causada
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    por uma infecção bacteriana
    altamente contagiosa,
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    o que é um pouco menos romântico,
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    mas que teve o lado positivo
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    de podermos talvez desenvolver
    medicamentos para tratá-la.
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    Assim, os médicos descobriram
    uma nova droga, a iproniazida,
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    e ficaram otimistas achando
    que ela poderia curar a tuberculose.
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    Eles deram o medicamento
    aos pacientes, que ficavam exultantes.
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    Eles ficavam mais sociais e energéticos.
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    Um relatório médico dizia que ficavam
    "dançando nos corredores".
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    E infelizmente,
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    isso não era necessariamente
    porque estavam melhorando.
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    Muitos ainda estavam morrendo.
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    Outro relatório médico
    os descreve como sendo
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    "inapropriadamente felizes".
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    E é assim que o primeiro
    antidepressivo foi descoberto.
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    Descobertas acidentais
    não são incomuns na ciência,
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    mas requerem mais
    do que apenas um acidente feliz.
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    Você tem que ser capaz de reconhecê-lo
    para que ocorra a descoberta.
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    Como neurocientista,
    vou falar com vocês um pouco
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    sobre minha experiência em primeira mão
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    com o que quiserem chamar
    de o oposto de pura sorte;
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    vamos chamá-la de sorte grande.
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    Mas primeiro, um pouco mais de história.
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    Felizmente, desde a década de 1950,
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    desenvolvemos algumas outras drogas
    e agora podemos curar a tuberculose.
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    E, pelo menos nos EUA, embora
    não necessariamente em outros países,
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    nós fechamos nossos sanatórios
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    e provavelmente muitos de vocês
    não estão muito preocupados com a TB.
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    Mas muito do que era verdade
    no início dos anos 1900
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    sobre doenças infecciosas,
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    pode ser dito agora
    sobre transtornos psiquiátricos.
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    Estamos no meio de uma epidemia
    de transtornos de humor
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    como a depressão e o transtorno
    de estresse pós-traumático, ou TEPT.
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    Um em cada quatro adultos nos EUA
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    sofre de doença mental,
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    o que significa que se você não
    passou por isso pessoalmente,
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    ou alguém em sua família,
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    ainda é muito provável que alguém
    que você conheça tenha passado,
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    apesar de não falar sobre isso.
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    A depressão já superou
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    a AIDS, a malária, o diabetes e a guerra
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    como a principal causa
    de deficiência em todo o mundo.
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    E também, como a tuberculose
    na década de 1950,
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    não sabemos o que causa isso.
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    Uma vez desenvolvida, é crônica,
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    dura a vida toda
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    e não há curas conhecidas.
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    Descobrimos o segundo antidepressivo
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    também por acidente, nos anos 50,
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    a partir de um anti-histamínico que estava
    deixando as pessoas maníacas:
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    a imipramina.
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    E, tanto no caso da tuberculose
    como no anti-histamínico,
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    alguém tinha que reconhecer
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    que um medicamento que foi
    criado com uma função,
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    tratar a tuberculose ou suprimir alergias,
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    poderia ser usado para fazer
    algo muito diferente:
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    tratar depressão.
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    E esse tipo de reorientação
    é realmente bastante desafiador.
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    Quando os médicos viram pela primeira vez
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    este efeito de melhora
    do humor da iproniazida,
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    eles não reconheceram o que viram.
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    Estavam tão acostumados a pensar
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    que era um medicamento
    contra a tuberculose
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    que eles apenas o listaram
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    como um efeito colateral adverso.
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    Como podem ver aqui,
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    muitos desses pacientes em 1954
    estão experimentando uma euforia severa.
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    E eles estavam preocupados que isso
    poderia, de alguma forma, interferir
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    com a recuperação da tuberculose deles.
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    Assim, eles recomendaram que a iproniazida
    fosse usada somente em casos de TB extrema
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    e em pacientes que estavam
    altamente estáveis emocionalmente,
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    o que é, naturalmente, exatamente
    o oposto de seu uso como antidepressivo.
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    Eles estavam tão acostumados a vê-lo
    do ponto de vista desta única doença,
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    que não podiam ver as implicações
    maiores para outra doença.
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    E para sermos justos,
    não é inteiramente culpa deles.
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    Fixação funcional é um viés
    que afeta a todos nós.
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    É a tendência de pensarmos em um objeto
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    apenas em termos de seu uso
    ou função tradicional.
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    E a definição mental é outra coisa. Certo?
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    É uma espécie de estrutura preconcebida
    com as quais abordamos problemas.
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    E isso torna o reaproveitamento
    muito difícil para todos nós,
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    e foi por isso, eu acho, que deram
    um programa de TV para o cara
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    que era ótimo em reaproveitamento.
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    (Risos)
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    Assim, os efeitos, tanto no caso
    da iproniazida quanto da imipramina
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    eram muito fortes:
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    havia loucura, ou pessoas
    dançando nos corredores.
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    Não é assim tão surpreendente
    que eles foram pegos.
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    Mas isso faz você se perguntar
    o que mais nós perdemos.
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    Assim, iproniazida e imipramina
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    são mais do que apenas
    um estudo de caso em reorientação.
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    Elas têm duas outras coisas
    em comum realmente importantes:
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    efeitos colaterais terríveis,
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    e isso inclui toxicidade hepática,
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    ganho de peso de mais de 22 quilos,
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    tendência ao suicídio,
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    e ambas aumentam os níveis de serotonina,
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    que é um sinal químico no cérebro,
    ou um neurotransmissor.
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    E essas duas coisas juntas,
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    uma ou as duas, podem
    não ter sido importantes,
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    mas as duas juntas significavam
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    que teríamos que desenvolver
    medicamentos mais seguros,
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    e que a serotonina parecia
    um bom lugar para começar.
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    Assim, nós desenvolvemos drogas para
    focar mais especificamente a serotonina.
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    A serotonina seletiva reabastece
    os inibidores, os ISRS,
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    dos quais o mais famoso é o Prozac.
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    E isso foi há 30 anos,
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    e desde então temos apenas trabalhado
    na otimização dessas drogas.
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    E os ISRS são melhores
    do que as drogas que vieram antes deles,
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    mas ainda têm muitos efeitos colaterais,
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    incluindo ganho de peso, insônia,
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    tendências suicidas,
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    e demoram muito para agir,
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    cerca de quatro a seis semanas
    em muitos pacientes;
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    isso quando funciona com os pacientes;
    elas não funcionam com muitos deles.
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    E isso significa agora, em 2016,
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    que ainda não temos curas
    para quaisquer transtornos de humor,
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    apenas medicamentos
    que suprimem os sintomas,
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    é o mesmo que tomar
    um analgésico para uma infecção
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    em vez de um antibiótico.
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    Um analgésico fará
    com que você se sinta melhor,
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    mas não fará nada para tratar
    a doença subjacente.
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    E foi essa flexibilidade
    em nosso pensamento
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    que nos fez reconhecer
    que iproniazida e imipramina
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    poderiam ser reutilizadas desta forma,
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    o que nos levou à hipótese da serotonina,
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    na qual nós, ironicamente, nos fixamos.
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    Isso é sinalização cerebral, serotonina,
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    de um comercial de ISRS.
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    Caso não esteja claro,
    esta é uma dramatização.
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    E na ciência, tentamos
    remover o nosso viés,
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    fazendo experimentos em dupla ocultação
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    ou sendo estatisticamente agnósticos
    quanto aos nossos resultados.
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    Mas o viés se arrasta mais insidiosamente
    naquilo que escolhemos estudar
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    e como escolhemos estudar isso.
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    Então, temos nos concentrado
    na serotonina nos últimos 30 anos,
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    muitas vezes com exclusão
    de outras coisas.
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    Ainda não temos curas,
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    e se a serotonina não é tudo
    o que há para a depressão?
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    E se nem mesmo é a parte chave dela?
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    Significa que não importa
    quanto tempo ou dinheiro
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    ou esforço coloquemos nela,
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    isso nunca conduzirá a uma cura.
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    Nos últimos anos, os médicos descobriram,
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    provavelmente, o primeiro novo
    antidepressivo desde os ISRS:
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    Calypsol,
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    e esta droga funciona muito rapidamente,
    dentro de algumas horas ou um dia,
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    e não atua na serotonina.
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    Ela atua no glutamato,
    que é outro neurotransmissor.
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    E também é reorientada.
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    Foi tradicionalmente utilizada
    como anestesia em cirurgia.
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    Mas ao contrário dessas outras drogas,
    que foram reconhecidas muito rapidamente,
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    levamos 20 anos
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    para perceber que Calypsol
    era um antidepressivo,
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    apesar de ser provavelmente
    um antidepressivo melhor
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    do que essas outras drogas.
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    Provavelmente por ser
    um antidepressivo melhor
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    era mais difícil para nós reconhecermos.
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    Não havia uma loucura
    que sinalizasse seus efeitos.
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    Então em 2013,
    na Universidade de Columbia,
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    estava trabalhando com minha colega,
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    Dra. Christine Ann Denny,
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    e estávamos estudando Calypsol
    como antidepressivo em ratinhos.
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    E Calypsol tem uma meia-vida muito curta,
  • 9:03 - 9:06
    o que significa que é eliminado
    pelo seu corpo em algumas horas.
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    Estávamos apenas testando-o.
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    Aplicávamos uma injeção nos ratos,
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    depois esperávamos uma semana,
  • 9:12 - 9:15
    e então conduzíamos outra
    experiência para poupar dinheiro.
  • 9:15 - 9:17
    E num dos experimentos
    que estávamos conduzindo,
  • 9:17 - 9:19
    estressávamos os ratos
  • 9:19 - 9:21
    e usávamos isso como
    um modelo de depressão.
  • 9:21 - 9:24
    E no início pareceu não funcionar.
  • 9:24 - 9:27
    Assim, poderíamos ter parado ali.
  • 9:27 - 9:29
    Mas eu executei esse modelo
    de depressão por anos,
  • 9:29 - 9:33
    e os dados pareciam estranhos;
    não pareciam corretos para mim.
  • 9:33 - 9:36
    Então nós os analisamos novamente
  • 9:36 - 9:40
    com base no fato de eles terem
    ou não recebido uma injeção de Calypsol
  • 9:40 - 9:41
    uma semana antes.
  • 9:42 - 9:44
    E parecia um pouco com isto.
  • 9:44 - 9:46
    Se olharem para a extrema esquerda,
  • 9:46 - 9:49
    se colocarmos um rato num novo espaço,
  • 9:49 - 9:51
    esta é a caixa, é muito empolgante.
  • 9:51 - 9:53
    O rato andará ao redor e explorará,
  • 9:53 - 9:57
    e podemos ver que a linha rosa
    é a medida deles andando.
  • 9:57 - 10:01
    E também demos a droga
    a outro rato num copo
  • 10:01 - 10:03
    com o qual ele pode decidir interagir.
  • 10:03 - 10:06
    Esta é também uma dramatização,
    caso não esteja claro.
  • 10:08 - 10:11
    Um rato normal irá explorar, será social.
  • 10:12 - 10:13
    Vejam o que está acontecendo.
  • 10:13 - 10:16
    Se estressamos um rato
    neste modelo de depressão,
  • 10:16 - 10:17
    que é a caixa do meio,
  • 10:18 - 10:20
    ele não é social, não explora;
  • 10:20 - 10:24
    ele tenta se esconder principalmente
    no canto traseiro, atrás do copo.
  • 10:24 - 10:27
    No entanto, os ratos que tomaram
    uma injeção de Calypsol,
  • 10:27 - 10:28
    aqui à direita,
  • 10:29 - 10:31
    estavam explorando, eram sociais.
  • 10:32 - 10:34
    Eles pareciam nunca
    terem sido estressados,
  • 10:35 - 10:37
    o que é impossível.
  • 10:37 - 10:39
    Então, poderíamos ter parado ali.
  • 10:40 - 10:44
    Mas Christine também tinha usado
    Calypsol antes como anestesia,
  • 10:44 - 10:47
    e há alguns anos ela percebeu
    que parecia ter havido
  • 10:47 - 10:49
    efeitos estranhos nas células,
    e algum outro comportamento
  • 10:49 - 10:52
    que parecia durar muito tempo
    depois da administração da droga,
  • 10:52 - 10:54
    talvez algumas semanas.
  • 10:54 - 10:57
    Então, pensamos: "Talvez não seja
    completamente impossível",
  • 10:57 - 10:59
    mas ficamos realmente céticas.
  • 10:59 - 11:02
    Então fizemos o que se faz
    na ciência, caso haja incerteza:
  • 11:02 - 11:03
    refizemos o teste.
  • 11:03 - 11:06
    E me lembro de estar no laboratório,
  • 11:06 - 11:10
    movendo os ratos de uma caixa
    para outra para testá-los,
  • 11:10 - 11:14
    e Christine estava sentada no chão
    com o computador no colo,
  • 11:14 - 11:18
    assim o rato não podia vê-la,
    e ela analisava os dados em tempo real.
  • 11:18 - 11:19
    E me lembro de nós gritando,
  • 11:19 - 11:22
    o que não se deve fazer
    num laboratório durante um teste,
  • 11:22 - 11:24
    porque tinha funcionado.
  • 11:24 - 11:28
    Esses ratos pareciam protegidos
    contra o estresse,
  • 11:28 - 11:31
    ou estavam "inadequadamente" felizes.
  • 11:32 - 11:34
    E ficamos muito animadas.
  • 11:35 - 11:39
    Então ficamos realmente céticas,
    porque era bom demais para ser verdade.
  • 11:39 - 11:41
    Então fizemos o teste de novo
  • 11:41 - 11:43
    em um modelo de TEPT,
  • 11:43 - 11:46
    e novamente num modelo fisiológico,
  • 11:46 - 11:48
    no qual demos hormônios
    de estresse a eles.
  • 11:48 - 11:50
    E nossos alunos fizeram isso,
  • 11:50 - 11:54
    e depois nossos colaboradores
    na França executaram o teste.
  • 11:55 - 11:58
    E sempre que executavam o teste,
    confirmavam a mesma coisa:
  • 11:58 - 12:01
    parecia que aquela injeção de Calypsol
  • 12:01 - 12:04
    estava de alguma forma protegendo
    contra o estresse por semanas.
  • 12:04 - 12:06
    E só publicamos isso há um ano,
  • 12:06 - 12:10
    mas desde então outros laboratórios
    confirmaram esse efeito independentemente.
  • 12:11 - 12:14
    Portanto, não sabemos
    o que causa depressão,
  • 12:14 - 12:19
    mas sabemos que o estresse
    é o catalisador em 80% dos casos.
  • 12:19 - 12:24
    Depressão e TEPT são doenças diferentes,
    mas isso é algo que elas compartilham.
  • 12:24 - 12:28
    É estresse traumático, como
    combate ativo ou desastres naturais
  • 12:29 - 12:31
    ou violência em comunidades
    ou agressão sexual
  • 12:31 - 12:34
    que causam o transtorno
    de estresse pós-traumático,
  • 12:34 - 12:40
    e nem todos expostos ao estresse
    desenvolvem distúrbios de humor.
  • 12:40 - 12:42
    E essa capacidade de sentir
    estresse e ser resiliente,
  • 12:42 - 12:47
    se recuperar e não desenvolver
    depressão ou TEPT,
  • 12:48 - 12:52
    é conhecida como resiliência ao estresse,
    e isso varia entre as pessoas.
  • 12:52 - 12:55
    E sempre pensamos nisso como apenas
    uma espécie de propriedade passiva.
  • 12:55 - 13:00
    É a ausência de fatores de suscetibilidade
    e de risco para esses distúrbios.
  • 13:01 - 13:03
    Mas e se esses fatores fossem ativos?
  • 13:03 - 13:08
    Talvez pudéssemos melhorar a droga,
    como se colocássemos uma armadura.
  • 13:08 - 13:13
    Descobrimos acidentalmente a primeira
    droga que melhora a resiliência.
  • 13:14 - 13:17
    E como eu disse, apenas demos
    uma pequena quantidade da droga,
  • 13:17 - 13:18
    e ela durou por semanas,
  • 13:18 - 13:21
    algo jamais visto com antidepressivos.
  • 13:21 - 13:26
    Mas é um pouco similar
    ao que se vê em vacinas.
  • 13:26 - 13:29
    Assim, com vacinas, tomamos uma dose,
  • 13:29 - 13:32
    e semanas, meses, anos depois,
  • 13:32 - 13:35
    quando somos expostos à bactéria,
  • 13:35 - 13:37
    não será a vacina no nosso corpo
    que nos protegerá.
  • 13:37 - 13:39
    O nosso próprio sistema imunológico
  • 13:39 - 13:43
    desenvolveu resistência e resiliência
    a esta bactéria que ele combate,
  • 13:43 - 13:45
    e nunca teremos a infecção,
  • 13:45 - 13:48
    o que é muito diferente
    dos nossos tratamentos.
  • 13:48 - 13:52
    Nesse caso, pegamos a infecção,
    estamos expostos à bactéria,
  • 13:52 - 13:56
    ficamos doentes, tomamos
    um antibiótico que cura isso,
  • 13:56 - 13:59
    e essas drogas estão trabalhando
    para matar a bactéria.
  • 14:00 - 14:02
    Ou, como eu disse antes
    com este paliativo,
  • 14:02 - 14:05
    tomamos algo que irá suprimir os sintomas,
  • 14:05 - 14:08
    mas não vai tratar a infecção subjacente,
  • 14:08 - 14:11
    e só nos sentiremos melhores
    no período em que nos medicarmos,
  • 14:11 - 14:14
    e por isso precisamos continuar
    tomando o medicamento.
  • 14:14 - 14:17
    E na depressão e TEPT,
    temos sua exposição ao estresse,
  • 14:18 - 14:21
    só temos cuidados paliativos.
  • 14:21 - 14:23
    Os antidepressivos
    apenas suprimem sintomas,
  • 14:23 - 14:26
    por isso você precisa
    continuar tomando o medicamento
  • 14:26 - 14:28
    durante toda a duração da doença,
  • 14:28 - 14:31
    o que significa, muitas vezes,
    durante toda a sua vida.
  • 14:31 - 14:35
    Chamamos nossas drogas reforçadoras
    de resiliência de "paravacinas",
  • 14:35 - 14:37
    semelhantes a uma vacina,
  • 14:37 - 14:41
    porque elas parecem ter o potencial
    de proteger contra o estresse
  • 14:41 - 14:45
    e evitar que "ratos" desenvolvam
  • 14:45 - 14:47
    depressão e estresse pós-traumático.
  • 14:48 - 14:52
    Além disso, nem todos os antidepressivos
    são também paravacinas.
  • 14:52 - 14:56
    Tentamos Prozac também,
    e não teve nenhum efeito.
  • 14:56 - 14:59
    Então, se estivéssemos falando
    sobre seres humanos,
  • 14:59 - 15:04
    poderíamos proteger as pessoas
    que estão visivelmente em risco
  • 15:04 - 15:08
    contra distúrbios induzidos pelo estresse
    como a depressão e o TEPT.
  • 15:08 - 15:11
    Então, socorristas e bombeiros,
  • 15:11 - 15:15
    refugiados, prisioneiros
    e guardas prisionais,
  • 15:15 - 15:18
    soldados, todos eles.
  • 15:18 - 15:22
    E para dar a vocês uma noção
    da escala dessas doenças,
  • 15:22 - 15:26
    em 2010, o ônus global de doenças
  • 15:26 - 15:30
    foi estimado em US$ 2,5 trilhões,
  • 15:30 - 15:32
    e uma vez que são crônicas,
  • 15:32 - 15:35
    esse custo está aumentando
    e espera-se que alcance
  • 15:35 - 15:39
    US$ 6 trilhões em apenas 15 anos.
  • 15:39 - 15:41
    Como mencionei antes,
  • 15:41 - 15:46
    a reorientação pode ser um desafio
    devido aos nossos preconceitos anteriores.
  • 15:46 - 15:48
    Calypsol tem outro nome:
  • 15:48 - 15:49
    Cetamina,
  • 15:50 - 15:52
    que também passa por outro nome:
  • 15:52 - 15:54
    Special K,
  • 15:54 - 15:56
    que é uma droga de clubes e de abuso.
  • 15:58 - 16:01
    Ainda é usada em todo o mundo
    como anestésico.
  • 16:01 - 16:03
    É usada em crianças e no campo de batalha.
  • 16:03 - 16:06
    É a droga escolhida em muitos
    países em desenvolvimento,
  • 16:06 - 16:08
    porque não afeta a respiração.
  • 16:08 - 16:13
    Está na lista da Organização Mundial
    de Saúde de medicamentos mais essenciais.
  • 16:14 - 16:17
    Se tivéssemos descoberto a cetamina
    como uma paravacina em primeiro lugar,
  • 16:18 - 16:21
    teria sido muito fácil
    para nós desenvolvê-la,
  • 16:21 - 16:24
    mas sendo assim, temos que competir
    com nossa fixidez funcional
  • 16:24 - 16:27
    e definição mental que podem interferir.
  • 16:29 - 16:33
    Felizmente, não é o único
    composto que descobrimos
  • 16:33 - 16:36
    que tem essas qualidades
    profiláticas de paravacina,
  • 16:37 - 16:39
    mas todas as outras drogas
    que descobrimos,
  • 16:40 - 16:42
    ou compostos, são totalmente novos.
  • 16:42 - 16:46
    Elas têm que passar pelo processo
    de aprovação do FDA
  • 16:46 - 16:49
    se quisermos usá-las
    alguma vez em seres humanos.
  • 16:49 - 16:51
    E isso levará anos.
  • 16:51 - 16:55
    Portanto, se queremos algo mais cedo,
    a cetamina já é aprovada pelo FDA.
  • 16:55 - 16:58
    É genérica, está disponível.
  • 16:58 - 17:03
    Poderíamos desenvolvê-la por uma fração
    do preço e uma fração do tempo.
  • 17:03 - 17:08
    Mas, na verdade, além da fixidez
    funcional e da definição mental,
  • 17:08 - 17:11
    há um outro desafio real
    para a reorientação de drogas,
  • 17:11 - 17:13
    que é a política.
  • 17:13 - 17:15
    Não existem incentivos,
  • 17:15 - 17:19
    uma vez que a droga é genérica
    e não mais exclusiva,
  • 17:19 - 17:22
    que favoreça os laboratórios
    farmacêuticos a desenvolvê-las,
  • 17:22 - 17:24
    porque elas não geram lucros.
  • 17:24 - 17:27
    E isso não é verdade apenas para
    a cetamina, mas para todas as drogas.
  • 17:27 - 17:30
    Independentemente disso,
  • 17:30 - 17:33
    a ideia é completamente
    nova em psiquiatria:
  • 17:33 - 17:37
    usar drogas para prevenir doenças mentais
  • 17:37 - 17:39
    em vez de apenas tratá-la.
  • 17:40 - 17:45
    É possível que daqui a 20, 50, 100 anos,
  • 17:45 - 17:49
    vamos olhar para trás,
    para a depressão e TEPT,
  • 17:49 - 17:52
    do modo como olhamos para trás
    para sanatórios de tuberculose,
  • 17:52 - 17:54
    como uma coisa do passado.
  • 17:54 - 17:59
    Este poderia ser o começo do fim
    da epidemia da saúde mental.
  • 18:00 - 18:04
    Mas, como disse um grande cientista:
  • 18:05 - 18:09
    "Só um tolo tem certeza de tudo.
    O sábio continua se perguntando".
  • 18:10 - 18:11
    MacGyver.
  • 18:11 - 18:12
    (Risos)
  • 18:12 - 18:13
    Obrigada.
  • 18:13 - 18:15
    (Aplausos)
Title:
Uma droga poderia prevenir depressão e TEPT? | Rebecca Brachman | TEDxNewYork
Description:

O caminho para uma melhor medicina é pavimentada com descobertas acidentais, embora revolucionárias. Neste conto bem contado sobre como a ciência acontece, a neurocientista Rebecca Brachman compartilha notícias de um tratamento inovador que pode impedir que transtornos mentais como depressão e TEPT jamais se desenvolvam. E aguarde uma inesperada - e polêmica - reviravolta.

Esta palestra foi dada em um evento TEDx, que usa o formato de conferência TED, mas é organizado de forma independente por uma comunidade local. Para saber mais visite http://ted.com/tedx

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Video Language:
English
Team:
TED
Project:
TEDxTalks
Duration:
18:18

Portuguese, Brazilian subtitles

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