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Est-il possible de prévenir la dépression et le trouble de stress post-traumatique grâce à un médicament ?

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    Voici un sanatorium.
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    À l'époque où cette photo a été prise,
    à la fin du XIXe siècle,
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    une personne sur sept
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    mourait de tuberculose.
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    Nous n'avions aucune idée
    de ce qui causait cette maladie.
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    L'hypothèse était d'ailleurs
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    que notre constitution nous rendait
    plus ou moins vulnérable.
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    Et c'était une maladie
    hautement romancée.
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    Elle était aussi appelée « consommation »,
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    c'était la pathologie des poètes,
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    des artistes et des intellectuels.
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    Certaines personnes pensaient d'ailleurs
    que cela augmentait votre sensibilité
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    et vous donnait un certain génie créatif.
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    À partir des années 50,
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    nous savions que
    la tuberculose était causée
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    par une maladie infectieuse
    hautement contagieuse,
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    ce qui est moins romantique,
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    mais cela avait le mérite
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    de nous permettre de développer
    des médicaments pour la traiter.
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    Les docteurs avaient découvert
    un nouveau médicament : l'iproniazide.
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    Ils pensaient que
    cela pourrait traiter la tuberculose.
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    Ils l'ont donné à des patients
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    et ces patients étaient ravis.
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    Ils étaient plus sociables,
    plus énergétiques.
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    Un rapport médical déclare même
    qu'ils « dansaient dans les couloirs ».
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    Et malheureusement,
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    ce n'était pas forcément
    parce qu'ils guérissaient.
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    Beaucoup d'entre eux mouraient toujours.
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    Un autre rapport médical les décrit
    comme « heureux de manière inappropriée ».
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    Et c'est ainsi que le premier
    antidépresseur a été découvert.
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    Les découvertes accidentelles
    ne sont donc pas rares, en science,
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    mais cela demande plus
    qu'un heureux accident.
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    Il faut être capable de la reconnaître,
    pour faire une découverte.
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    En tant que neuroscientifique,
    je vais vous parler un peu
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    de ma propre expérience
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    avec le contraire de la chance du hasard ;
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    appelons ça la chance réfléchie.
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    Mais d'abord, un petit peu de contexte.
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    Heureusement, depuis les années 50,
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    nous avons développé d'autres médicaments
    qui soignent enfin la tuberculose.
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    Et aux États-Unis, même si ce n'est pas
    forcément le cas dans d'autres pays,
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    les sanatoriums ont fermé.
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    La plupart d'entre vous ne s'inquiètent
    pas trop de la tuberculose (TB).
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    Mais beaucoup de ce qui était vrai
    dans les années 1900,
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    à propos des maladies infectieuses,
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    peut être dit maintenant
    pour les troubles psychiatriques.
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    Nous sommes au milieu
    d'une épidémie de troubles d'humeurs
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    tels que la dépression et le trouble
    de stress post-traumatique, ou TSPT.
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    Un adulte sur quatre aux États-Unis
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    souffre d'une maladie mentale,
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    ce qui veut dire que
    si vous ne l'avez pas vécu personnellement
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    ou bien quelqu'un dans votre famille,
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    c'est très probablement le cas
    pour quelqu'un que vous connaissez,
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    même s'il n'en parle pas.
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    La dépression a maintenant dépassé
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    le SIDA, le palu, le diabète et la guerre
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    comme principale cause
    de handicap dans le monde.
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    Et de même que la tuberculose
    dans les années 50,
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    on n'en connaît pas la cause.
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    Une fois développée, elle est chronique,
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    dure la vie entière
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    et il n'existe aucun remède connu.
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    Le second antidépresseur
    que l'on a découvert,
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    aussi par accident, dans les années 50,
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    d'un antihistaminique
    qui provoquait des épisodes maniaques,
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    est l'imipramine.
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    Et dans les deux cas, celui du sanatorium
    et de l'antihistaminique,
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    quelqu'un devait pouvoir remarquer
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    qu'un médicament conçu
    pour faire une chose --
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    traiter la tuberculose
    ou guérir les allergies --
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    pouvait être utilisé
    pour une chose très différente --
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    traiter la dépression.
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    Et cette sorte de réutilisation
    est en fait plutôt complexe.
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    Quand les médecins ont remarqué
    l'effet de l'iproniazide sur l'humeur,
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    ils n'ont pas reconnu ce qu'ils ont vu.
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    Ils étaient si habitués à y penser
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    dans le cadre
    d'un traitement pour la tuberculose
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    qu'ils l'ont même simplement listé
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    comme effet secondaire,
    un effet secondaire négatif.
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    Comme on le voit ici,
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    beaucoup de ces patients en 1954 ont fait
    l'expérience d'une euphorie intense.
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    Et ils s’inquiétaient que cela interfère
    d'une quelconque manière
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    avec leur guérison de la tuberculose.
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    Ils ont donc recommandé que l'iproniazide
    ne soit utilisé qu'en cas de TB extrême
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    et chez des patients
    qui étaient très stables émotionnellement,
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    ce qui est l'exact opposé de la façon dont
    nous l'utilisons comme antidépresseur.
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    Ils étaient tellement habitués à le voir
    du point de vue de cette maladie,
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    qu'ils n'ont pas vu les implications
    que cela avait pour une autre maladie.
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    Et pour être honnête,
    ce n'est pas entièrement leur faute.
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    La fixité fonctionnelle
    nous influence tous.
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    Il s'agit de la tendance
    à ne penser à un objet
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    que par rapport
    à son utilisation traditionnelle.
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    Et il y a aussi la prédisposition mentale.
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    C'est avec cette sorte de cadre préconçu
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    que nous abordons les problèmes.
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    Et cela rend l'idée de la réutilisation
    plutôt complexe pour nous,
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    ce qui est sûrement la raison pour
    laquelle une série TV présente un type
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    vraiment doué en réutilisation.
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    (Rires)
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    Les effets de l'iproniazide
    et l'imipramine, dans les deux cas,
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    étaient si puissants --
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    des phases de frénésie
    ou des gens qui dansent.
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    Ce n'est pas surprenant
    que l'on s'en soit aperçu.
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    Mais on se demande ensuite
    ce qu'ils ont pu aussi manquer.
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    L'iproniazide et l'imipramine
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    sont plus qu'une étude de cas
    pour la réutilisation.
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    Ils avaient deux autres choses
    très importantes en commun.
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    D'abord, ils avaient
    de terribles effets secondaires.
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    Dont la toxicité hépatique,
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    des prises de poids de plus de 25 kilos
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    et des tendances suicidaires.
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    Ensuite, ils augmentent tous les deux
    le taux de sérotonine,
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    qui est un signal chimique
    dans le cerveau,
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    appelé neurotransmetteur.
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    Et prendre ces médicaments séparément
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    aurait pu ne pas être si important.
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    Mais les deux ensemble obligeaient
    à développer des médicaments plus sûrs
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    et la sérotonine semblait être
    un bon point de départ.
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    On a développé des médicaments
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    qui se concentraient
    surtout sur la sérotonine,
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    comme les inhibiteurs sélectifs
    de la recapture de la sérotonine, ISRS,
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    dont le plus connu est le Prozac.
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    C'était il y a trente ans,
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    et depuis, on a surtout travaillé
    à optimiser ces médicaments.
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    Et les ISRS sont meilleurs
    que les médicaments d'avant,
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    mais ont encore
    un tas d'effets secondaires,
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    comme la prise de poids, l'insomnie,
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    les tendances suicidaires --
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    et ils ont besoin de beaucoup
    de temps pour agir,
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    environ 4 à 6 semaines
    chez la plupart des patients.
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    Quand ils fonctionnent
    chez les patients.
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    Beaucoup de patients
    ne réagissent pas à ces médicaments.
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    Et cela signifie qu'aujourd'hui, en 2016,
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    nous n'avons aucun traitement
    pour les troubles de l'humeur,
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    juste des médicaments
    contre les symptômes,
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    ce qui est à peu près la différence entre
    prendre un antalgique pour une infection
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    et prendre un antibiotique.
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    Vous vous sentez mieux
    avec un antalgique,
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    mais cela ne traite absolument pas
    la maladie en elle-même.
  • 7:06 - 7:08
    Et c'était cette flexibilité
    dans notre réflexion
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    qui nous a permis de voir
    que l'iproniazide et l'imipramine
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    pouvaient être réutilisés de cette façon,
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    ce qui mène à la théorie
    de la sérotonine,
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    sur laquelle, ironiquement,
    nous nous sommes fixés.
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    Voici le signal électrique, la sérotonine,
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    d'une pub pour un ISRS.
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    C'est une simplification, bien sûr.
  • 7:26 - 7:30
    Et en sciences, on essaye
    d'éviter d'être biaisés, bien sûr,
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    en menant des expériences
    en double aveugle
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    ou en restant sceptiques
    par rapport à nos résultats.
  • 7:36 - 7:40
    Mais nous sommes influencés de manière
    plus insidieuse dans nos choix d'études
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    et dans la manière dont on étudie.
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    On s'est concentrés sur la sérotonine
    durant les trente dernières années,
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    en excluant souvent d'autres possibilités.
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    On n'a toujours pas de remède.
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    Et si la sérotonine n'était pas
    le seul facteur de la dépression ?
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    Si ce n'était même pas
    le premier facteur ?
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    Ce qui veut dire que peu importe le temps,
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    l'argent ou l'effort que nous y mettons,
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    cela n'aboutira jamais à un remède.
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    Ces dernières années,
    les docteurs ont découvert
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    probablement le premier antidépresseur
    vraiment nouveau depuis les ISRS,
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    le Calypsol.
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    Ce médicament fonctionne très vite,
    en quelques heures ou en un jour,
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    et il n'agit pas sur la sérotonine.
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    Il marche grâce au glutamate,
    un autre neurotransmetteur.
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    Et c'est aussi une réutilisation.
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    D'habitude, il est utilisé
    pour l'anesthésie, en chirurgie.
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    Mais à l'inverse d'autres remèdes,
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    qui ont été reconnus plutôt rapidement,
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    cela nous a pris 20 ans
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    pour réaliser que le Calypsol
    était un antidépresseur,
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    malgré le fait que
    c'est un meilleur antidépresseur
  • 8:39 - 8:41
    que d'autres médicaments.
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    C'est d'ailleurs sans doute
    parce que c'est un meilleur antidépresseur
  • 8:45 - 8:47
    qu'il était plus difficile à reconnaître.
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    Il n'avait pas d'euphorie
    pour signaler ses effets.
  • 8:50 - 8:53
    Donc en 2013, à l'université de Columbia,
  • 8:53 - 8:54
    je travaillais avec ma collègue,
  • 8:54 - 8:56
    le docteur Christine Ann Denny,
  • 8:56 - 9:00
    et nous étudions le Calypsol
    comme antidépresseur chez les souris.
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    Le Calypsol a demi-vie très courte,
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    il ne reste dans votre corps
    que quelques heures.
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    Et c'était un simple test.
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    Nous faisions des injections aux souris,
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    puis nous attentions une semaine
  • 9:12 - 9:14
    et faisions un autre test
    pour économiser de l'argent.
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    Dans l'une des expériences que je faisais,
  • 9:17 - 9:19
    nous stressions les souris
  • 9:19 - 9:21
    et cela devenait
    notre modèle de dépression.
  • 9:21 - 9:24
    Au début, on avait l'impression
    que ça ne marchait pas du tout.
  • 9:24 - 9:26
    On aurait donc pu s'arrêter là.
  • 9:27 - 9:29
    Mais j'ai utilisé ce modèle de dépression
    pendant des années
  • 9:29 - 9:31
    et les données étaient un peu étranges.
  • 9:31 - 9:33
    Selon moi, elles étaient illogiques.
  • 9:33 - 9:34
    Donc je les ai reprises
  • 9:34 - 9:36
    et nous les avons ré-analysées
  • 9:36 - 9:40
    sur la base de l'injection de Calypsol
    qu'elles avaient reçues ou non
  • 9:40 - 9:41
    une semaine avant.
  • 9:42 - 9:44
    Et ça ressemblait à ça.
  • 9:44 - 9:46
    Si vous regardez tout à gauche,
  • 9:46 - 9:49
    lorsqu'on met une souris
    dans un nouvel espace,
  • 9:49 - 9:51
    c'est la boite, c'est très stimulant,
  • 9:51 - 9:53
    une souris se promène et explore,
  • 9:53 - 9:57
    et vous pouvez voir la ligne rose
    qui mesure leurs déplacements.
  • 9:57 - 10:01
    Et nous lui donnions une autre souris
    dans un pot à crayons
  • 10:01 - 10:03
    avec laquelle
    elle peut décider d'interagir.
  • 10:03 - 10:06
    C'est aussi une simplification, bien sûr.
  • 10:06 - 10:10
    Une souris normale explorerait.
  • 10:10 - 10:11
    Elle serait sociable.
  • 10:12 - 10:13
    Regardez ce qu'il se passe.
  • 10:13 - 10:16
    Si vous stressez une souris
    dans ce modèle de dépression,
  • 10:16 - 10:17
    c'est la case du milieu,
  • 10:18 - 10:20
    elles sont asociales,
    elles n'explorent pas.
  • 10:20 - 10:23
    Elles se cachent seulement
    dans un coin, derrière le pot.
  • 10:24 - 10:27
    Mais les souris qui avaient eu
    cette injection de Calypsol,
  • 10:27 - 10:28
    ici, à droite,
  • 10:29 - 10:31
    elles exploraient,
    elles étaient sociables.
  • 10:32 - 10:34
    Comme si elles n'avaient
    jamais été stressées,
  • 10:35 - 10:36
    ce qui était impossible.
  • 10:37 - 10:39
    On aurait pu s'arrêter là,
  • 10:40 - 10:44
    mais Christine avait aussi utilisé
    le Calypsol auparavant comme anesthésiant,
  • 10:44 - 10:46
    elle avait remarqué
  • 10:46 - 10:48
    qu'il semblait avoir
    d'étranges effets sur les cellules
  • 10:48 - 10:49
    et d'autres effets
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    qui semblaient aussi durer longtemps
    après l'injection,
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    peut-être quelques semaines.
  • 10:54 - 10:57
    On s'est dit que ce n'était peut-être pas
    totalement impossible,
  • 10:57 - 10:59
    mais on était très sceptiques.
  • 10:59 - 11:01
    On a donc fait comme lorsqu'on a
    un doute, en sciences,
  • 11:01 - 11:02
    on a refait l'expérience.
  • 11:03 - 11:06
    Et je me souviens, au laboratoire,
  • 11:06 - 11:10
    déplaçant des souris
    d'une boite à l'autre pour les tester,
  • 11:10 - 11:14
    Christine était assise par terre
    avec l'ordinateur sur ses genoux
  • 11:14 - 11:15
    pour que les souris ne la voient pas
  • 11:15 - 11:17
    et elle analysait
    les données en temps réel.
  • 11:18 - 11:19
    Je me rappelle qu'on a hurlé,
  • 11:19 - 11:22
    ce qu'on est pas censé faire
    dans une pièce pleine d'animaux à tester,
  • 11:22 - 11:24
    parce que ça avait fonctionné.
  • 11:24 - 11:28
    C'était comme si ces souris
    étaient protégées contre le stress
  • 11:28 - 11:31
    ou qu'elles étaient heureuses
    de manière inappropriée, si vous voulez.
  • 11:31 - 11:34
    On était vraiment enthousiastes.
  • 11:35 - 11:38
    Et ensuite on était vraiment sceptiques ;
    c'était trop beau pour être vrai.
  • 11:39 - 11:40
    Donc on l'a refait.
  • 11:41 - 11:43
    Et ensuite, on l'a refait
    avec un modèle de TSPT,
  • 11:44 - 11:46
    et on l'a refait
    avec un modèle physiologique,
  • 11:46 - 11:48
    en donnant seulement
    des hormones de stress.
  • 11:48 - 11:50
    Et nos étudiants l'ont refait.
  • 11:50 - 11:54
    Nos collaborateurs à l'autre bout
    du monde, en France, l'ont refait aussi.
  • 11:55 - 11:58
    Et chaque fois que quelqu'un l'a fait,
    la même chose a été confirmée.
  • 11:58 - 12:01
    Il semblait qu'une injection de Calypsol
  • 12:01 - 12:04
    protégeait d'une certaine manière
    du stress pendant des semaines.
  • 12:04 - 12:06
    Nous ne l'avons publié qu'il y a un an,
  • 12:06 - 12:10
    mais depuis, d'autres laboratoires
    indépendants ont confirmé cet effet.
  • 12:11 - 12:13
    Nous ne savons pas
    ce qui cause la dépression,
  • 12:13 - 12:17
    mais nous savons que
    le stress en est le déclencheur
  • 12:17 - 12:20
    dans 80% des cas.
  • 12:20 - 12:22
    La dépression et le TSPT
    sont différents,
  • 12:22 - 12:24
    mais c'est un de leurs points communs.
  • 12:24 - 12:26
    C'est le stress traumatique
  • 12:26 - 12:29
    comme dans les guerres,
    les catastrophes naturelles,
  • 12:29 - 12:31
    les violences sociales
    ou les agressions sexuelles
  • 12:31 - 12:33
    qui cause des troubles
    de stress post-traumatique,
  • 12:34 - 12:40
    ceux exposés à ce stress ne développent
    pas forcément un trouble de l'humeur.
  • 12:40 - 12:43
    Cette capacité à ressentir le stress
    et à s'en remettre
  • 12:43 - 12:47
    sans développer de dépression ou de TSPT
  • 12:48 - 12:50
    est ce qu'on appelle
    la résistance au stress
  • 12:50 - 12:52
    et elle varie selon les personnes.
  • 12:52 - 12:55
    Et nous avons toujours pensé que
    c'était simplement une aptitude innée.
  • 12:55 - 12:58
    C'est l'absence
    de facteurs de prédisposition
  • 12:58 - 13:00
    et facteurs de risques à ces troubles.
  • 13:01 - 13:02
    Et si elle pouvait être apprise ?
  • 13:03 - 13:05
    On pourrait peut-être l'améliorer,
  • 13:05 - 13:07
    un peu comme mettre une armure.
  • 13:08 - 13:13
    On avait découvert le premier médicament
    améliorant la résistance au stress.
  • 13:14 - 13:17
    Et comme je l'ai dit,
    nous n'en avions donné que très peu,
  • 13:17 - 13:18
    mais ça a duré des semaines.
  • 13:18 - 13:21
    Et ça n'avait rien à voir
    avec les effets des antidépresseurs.
  • 13:21 - 13:26
    C'était plutôt semblable à ce que
    l'on voit dans les vaccins préventifs.
  • 13:26 - 13:29
    Avec les vaccins préventifs,
    vous avez votre injection,
  • 13:29 - 13:33
    et des semaines, des mois
    ou des années plus tard,
  • 13:33 - 13:35
    quand vous êtes
    vraiment exposé à cette bactérie,
  • 13:35 - 13:37
    ce n'est pas le vaccin
    en lui-même qui vous protège.
  • 13:37 - 13:39
    C'est votre système immunitaire
  • 13:39 - 13:43
    qui accroît sa résistance et sa résilience
    à cette bactérie et qui la combat,
  • 13:43 - 13:45
    et vous n'attrapez jamais l'infection,
  • 13:45 - 13:48
    ce qui est très différent
    d'un traitement, n'est-ce pas ?
  • 13:48 - 13:52
    Dans ce cas, vous attrapez l'infection,
    vous êtes exposé à la bactérie,
  • 13:52 - 13:56
    vous êtes malade et vous prenez
    un antibiotique pour vous soigner
  • 13:56 - 13:59
    et ce médicament permet
    de tuer cette bactérie.
  • 14:00 - 14:02
    Ou comme je l'ai dit plus tôt,
    avec un palliatif,
  • 14:02 - 14:05
    vous prenez quelque chose
    qui supprimera les symptômes,
  • 14:05 - 14:08
    mais cela ne traitera pas
    l'infection elle-même
  • 14:08 - 14:11
    et vous ne vous sentirez mieux
    que tant que vous le prenez,
  • 14:11 - 14:13
    donc vous devez continuer à le prendre.
  • 14:13 - 14:16
    Dans la dépression et le TSPT --
  • 14:16 - 14:18
    nous avons cette exposition au stress --
  • 14:18 - 14:20
    nous n'avons que des soins palliatifs.
  • 14:20 - 14:23
    Les antidépresseurs ne font
    que supprimer les symptômes
  • 14:23 - 14:26
    et c'est pourquoi
    vous devez continuer de les prendre
  • 14:26 - 14:28
    pendant la durée de vie de la maladie,
  • 14:28 - 14:30
    ce qui est, en général,
    la durée de votre vie.
  • 14:31 - 14:35
    Nous appelons donc « para-vaccins »
    ces médicaments améliorant la résistance,
  • 14:35 - 14:37
    ou « pareils à un vaccin »,
  • 14:37 - 14:39
    car ils pourraient avoir le potentiel
  • 14:39 - 14:41
    de protéger contre le stress
  • 14:41 - 14:45
    et de prévenir chez les souris
    le développement
  • 14:45 - 14:47
    de la dépression et du trouble
    de stress post-traumatique.
  • 14:48 - 14:51
    Tous les antidépresseurs
    ne sont pas des para-vaccins.
  • 14:52 - 14:54
    On a aussi essayé le Prozac
  • 14:54 - 14:55
    et ça n'a eu aucun effet.
  • 14:56 - 14:59
    Si c'était applicable aux humains,
  • 14:59 - 15:02
    nous pourrions être capables
    de protéger les gens
  • 15:02 - 15:04
    qui sont considérés à risques
  • 15:04 - 15:08
    contre les troubles provoqués par
    le stress, comme la dépression ou le TSPT.
  • 15:08 - 15:11
    Comme les secouristes et les pompiers,
  • 15:11 - 15:15
    les réfugiés, les prisonniers
    et leurs gardiens,
  • 15:15 - 15:17
    les soldats, ce que vous voulez.
  • 15:18 - 15:22
    Et pour vous donner une idée
    de l'échelle de ces maladies,
  • 15:23 - 15:26
    en 2010, le coût mondial de ces maladies
  • 15:26 - 15:30
    a été estimé à 2 500 milliards de dollars,
  • 15:30 - 15:32
    et puisqu'elles sont chroniques,
  • 15:32 - 15:35
    ce coût se cumule
    et on prévoit donc qu'il monte
  • 15:35 - 15:38
    à 6 000 milliards de dollars
    dans les quinze prochaines années.
  • 15:39 - 15:41
    Comme je l'ai dit plus tôt,
  • 15:41 - 15:45
    la réutilisation peut être un défi
    car nous sommes biaisés.
  • 15:46 - 15:47
    Le Calypsol a un autre nom,
  • 15:48 - 15:49
    la Kétamine,
  • 15:50 - 15:52
    qui est aussi appelé autrement,
  • 15:52 - 15:54
    Spécial K,
  • 15:54 - 15:56
    qui est une drogue récréative
    et de violeurs.
  • 15:58 - 16:01
    Elle est toujours utilisée
    comme anesthésiant à travers le monde.
  • 16:01 - 16:04
    Elle est utilisée sur les enfants,
    sur les champs de bataille.
  • 16:04 - 16:07
    Elle est même privilégiée
    dans les pays en développement,
  • 16:07 - 16:08
    car elle n'altère pas la respiration.
  • 16:08 - 16:11
    Elle est dans la liste
    des médicaments essentiels
  • 16:11 - 16:14
    de l’Organisation Mondiale de la Santé.
  • 16:14 - 16:17
    Si nous avions d'abord découvert
    la Kétamine comme para-vaccin,
  • 16:18 - 16:21
    ce serait plutôt simple pour nous
    de la développer.
  • 16:21 - 16:25
    Mais ce n'est pas le cas et nous devons
    surmonter notre fixité fonctionnelle
  • 16:25 - 16:27
    et notre prédisposition mentale
    qui nous perturbent.
  • 16:29 - 16:33
    Heureusement, ce n'est pas la seule
    molécule que nous avons découverte
  • 16:33 - 16:36
    qui possède ces qualités
    de para-vaccins, prophylactiques.
  • 16:37 - 16:39
    Mais les autres
    que nous avons découvertes,
  • 16:40 - 16:42
    sont totalement nouvelles ;
  • 16:42 - 16:46
    elles doivent donc suivre tout
    le processus de validation par la FDA --
  • 16:46 - 16:49
    avant d'être utilisées sur les humains.
  • 16:49 - 16:51
    Ce sera dans des années.
  • 16:51 - 16:53
    Si nous voulons
    quelque chose de plus rapide,
  • 16:53 - 16:56
    la Kétamine est déjà validée par la FDA.
  • 16:56 - 16:58
    Elle est générique et disponible.
  • 16:58 - 17:02
    Nous pourrions la développer pour une
    fraction du prix et du temps nécessaires.
  • 17:03 - 17:08
    Au-delà de notre fixité fonctionnelle
    et de notre prédisposition,
  • 17:08 - 17:11
    il y a pourtant une autre difficulté
    dans la réutilisation des médicaments :
  • 17:11 - 17:13
    la législation.
  • 17:13 - 17:15
    Il n'existe aucun programme,
  • 17:15 - 17:19
    une fois qu'un médicament devient
    générique, sans brevet ni exclusivité,
  • 17:19 - 17:22
    encourageant les sociétés
    pharmaceutiques à le développer,
  • 17:22 - 17:23
    car ça ne rapporte plus d'argent.
  • 17:23 - 17:27
    Et ça ne s'applique pas qu'à la Kétamine,
    mais à tous les médicaments.
  • 17:28 - 17:33
    Malgré ça, c'est une idée
    complètement nouvelle en psychiatrie,
  • 17:33 - 17:37
    d'utiliser des médicaments
    pour prévenir les maladies mentales
  • 17:37 - 17:39
    plutôt que de simplement les soigner.
  • 17:40 - 17:45
    Il est possible que dans 20, 50, 100 ans,
  • 17:45 - 17:49
    nous regardions la dépression et le TSPT
  • 17:49 - 17:52
    de la même manière que
    les sanatoriums pour la tuberculose,
  • 17:52 - 17:53
    comme une chose du passé.
  • 17:54 - 17:59
    Cela pourrait être le début de la fin
    de l'épidémie de maladies mentales.
  • 18:00 - 18:04
    Mais comme l'a dit un jour
    un grand scientifique :
  • 18:05 - 18:07
    « Seul les fous sont sûrs de tout.
  • 18:07 - 18:09
    Un sage ne fait que deviner. »
  • 18:11 - 18:12
    Merci à vous tous.
  • 18:13 - 18:17
    (Applaudissement)
Title:
Est-il possible de prévenir la dépression et le trouble de stress post-traumatique grâce à un médicament ?
Description:

Cette présentation a été faite lors d'un événement TEDx local, produit indépendamment des conférences TED.

La voie de l'amélioration de la médecine est semée de découvertes accidentelles, mais révolutionnaires. Dans ce récit passionnant sur les découvertes scientifiques, la neuroscientifique Rebecca Brachman nous informe sur un nouveau traitement qui se révèle être une avancée inattendue, car il permettrait d'empêcher les troubles mentaux comme la dépression ou le trouble de stress post-traumatique de se développer. Écoutez aussi la fin surprenante, et controversée, de son discours.

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Video Language:
English
Team:
TED
Project:
TEDxTalks
Duration:
18:18

French subtitles

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