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¿Podría un medicamento prevenir la depresión y el TEPT? | Rebecca Brachman | TEDxNewYork

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    Este es un pabellón de tuberculosos,
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    y en la época en que se tomó esta foto,
    a finales de siglo XIX,
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    una de cada siete personas
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    moría de tuberculosis.
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    No sabíamos qué provocaba esta enfermedad.
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    La hipótesis era
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    que tu constitución te hacía
    susceptible a ella.
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    Y era una enfermedad altamente idealizada.
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    También se la llamaba tisis,
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    y era la enfermedad de los poetas,
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    los artistas y los intelectuales.
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    Algunas personas sostenían que
    te provocaba una gran sensibilidad
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    y confería una creatividad genial.
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    Ya en la década de los 50,
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    sabíamos que la tuberculosis
    se originaba
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    por una infección bacteriana
    altamente contagiosa,
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    lo que es algo menos romántico,
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    pero que tenía la ventaja
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    de poder quizás desarrollar
    medicamentos para tratarla.
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    Los médicos habían descubierto
    una nueva droga, la iproniazida,
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    que confiaban pudiera
    curar la tuberculosis,
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    y se la administraban a los pacientes
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    y los pacientes se sentían eufóricos.
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    Estaban más sociables, más enérgicos.
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    Un informe médico afirma que
    "bailaban por los pasillos".
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    Y por desgracia,
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    no era precisamente porque
    estuvieran mejorando.
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    Muchos de ellos seguían muriendo.
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    Otro informe médico los describe
    como "indebidamente felices".
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    Y así fue como se descubrió
    el primer antidepresivo.
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    El descubrimiento por accidente
    es algo común en la ciencia,
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    pero se necesita más
    que un accidente feliz.
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    Tienes que poder reconocerlo
    para que ocurra el descubrimiento.
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    Como neurocientífica les contaré un poco
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    sobre mi experiencia personal
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    con lo que pueden llamar
    lo opuesto a la buena suerte,
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    lo llamaremos: suerte inteligente.
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    Pero antes, un poco más de historia.
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    Por suerte, desde la década de los 50
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    desarrollamos otros medicamentos
    y de hecho podemos curar la tuberculosis.
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    Y por lo menos en EE.UU., aunque
    no necesariamente en otros países,
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    cerramos nuestros sanatorios
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    y probablemente a la mayoría de Uds.
    no les preocupa demasiado la TB.
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    Pero mucho de lo cierto en el siglo XIX
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    sobre las enfermedades infecciosas,
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    lo podemos decir ahora
    sobre las psiquiátricas.
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    Tenemos una epidemia
    de trastornos del estado de ánimo:
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    depresión, trastorno
    por estrés postraumático o TEPT.
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    Uno de cada cuatro adultos en EE. UU.
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    sufre una enfermedad mental,
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    lo que significa que si uno no lo
    ha experimentado en persona,
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    o alguien en la familia,
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    es muy posible que algún conocido lo haga,
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    aunque pueda no hablar de ello.
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    De hecho la depresión ha superado
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    al VIH/SIDA, la malaria,
    la diabetes y a la guerra
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    como causa principal
    de discapacidad en el mundo.
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    Y también, como la tuberculosis
    en la década de los 50,
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    no sabemos qué la provoca.
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    Una vez que se desarrolla, es crónica,
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    dura toda la vida,
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    y no se conoce cura.
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    El segundo antidepresivo que descubrimos,
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    también fue por accidente,
    en la década de los 50,
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    a partir de un antihistamínico
    que provocaba un efecto maníaco:
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    la imipramina.
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    Y tanto en el pabellón de tuberculosis
    como con la antihistamina,
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    alguien tuvo que poder reconocer
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    que un medicamento diseñado
    para hacer una cosa,
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    tratar la tuberculosis
    o eliminar alergias,
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    podría utilizarse para algo muy diferente:
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    tratar la depresión.
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    Y este cambio de finalidad
    es todo un reto.
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    Cuando los médicos vieron por primera vez
    la mejora de ánimo con la iproniazida
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    no reconocieron lo que vieron.
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    Estaban tan acostumbrados a verla
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    como un medicamento
    para tratar la tuberculosis
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    que en realidad solo la catalogaron
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    como un efecto secundario adverso.
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    Como pueden ver aquí,
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    muchos de esos pacientes en 1954
    experimentaban euforia grave.
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    Y les preocupaba que esto
    pudiera interferir en cierta manera
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    con su recuperación de la tuberculosis.
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    Así que recomendaron que la iproniazida
    se usara solo en casos de TB extrema
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    y en pacientes que fueran
    emocionalmente muy estables,
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    que es exactamente lo opuesto
    a como lo usamos de antidepresivo.
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    Tan acostumbrados a verlo desde
    la perspectiva de esta sola enfermedad,
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    no podían ver las repercusiones
    más grandes en otra enfermedad.
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    Y siendo justos,
    no es solo su culpa.
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    La fijación funcional es un sesgo
    que nos afecta a todos.
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    Es la tendencia a pensar en un objeto solo
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    según su uso o función tradicional.
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    Y el escenario mental es otra cosa.
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    Esa es la clase de marco preconcebido
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    con el que abordamos los problemas,
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    y que hace que dar con otra finalidad
    nos resulte difícil,
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    supongo que por eso le dieron
    el programa de TV al chico
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    que era súper bueno reutilizando.
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    (Risas)
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    Los efectos en ambos casos,
    iprionazida e imipriamida,
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    eran tan fuertes,
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    obsesión y gente bailando en los pasillos,
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    que no sorprende tanto que lo detectaran.
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    Pero hace a uno preguntarse
    qué más nos hemos perdido.
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    Así que iproniazida e imipramina,
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    son más que
    un caso práctico de reutilización.
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    Tienen otras dos cosas en común
    que son muy importantes:
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    1. Tienen efectos secundarios terribles,
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    como toxicidad de hígado,
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    aumento de peso en más de 22 kg,
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    propensión al suicidio.
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    2. Ambos aumentan
    los niveles de serotonina,
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    que es una señal química en el cerebro,
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    o neurotransmisor.
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    Y esas dos cosas combinadas,
    la una o la otra solas
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    puede que no tuvieran repercusión,
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    pero las dos combinadas nos obligaron
    a desarrollar medicamentos más seguros,
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    y aquella serotonina pareció
    el punto del que partir.
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    Así que desarrollamos medicinas centradas
    específicamente en la serotonina:
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    los inhibidores selectivos
    de recaptación de serotonina o ISRS,
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    el más famoso de los cuales es Prozac.
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    Y eso fue hace 30 años,
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    y desde entonces básicamente
    tratamos de optimizar esos fármacos.
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    Y los ISRS son mejores que las
    medicinas que les precedieron,
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    pero aún tienen muchos
    efectos secundarios,
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    incluido el aumento de peso, insomnio,
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    propensión al suicidio...
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    y les lleva bastante empezar a funcionar,
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    de 4 a 6 semanas en muchos pacientes.
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    Y eso en los pacientes
    en los que funcionan.
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    Hay muchos pacientes a los que
    estas drogas no les funcionan.
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    Lo que significa que ahora, en 2016,
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    aún no tenemos cura para ningún
    trastorno del estado de ánimo,
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    hay medicinas que
    eliminan los síntomas,
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    que es una diferencia similar a tomar
    ante una infección, un analgésico
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    en vez de un antibiótico.
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    Un analgésico te hará sentir mejor,
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    pero no va a hacer nada por tratar
    la enfermedad subyacente.
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    Y esta flexibilidad
    en nuestro pensamiento
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    hizo que reconociéramos que
    la iproniazida y la imipramina
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    podrían ser reutilizadas de esta forma,
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    lo que nos llevó a la hipótesis
    de la serotonina,
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    que después, irónicamente,
    dejamos ya fijada.
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    Esto es señalización cerebral, serotonina,
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    de un anuncio de ISRS.
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    Por si acaso, lo digo,
    esto es una representación.
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    En el mundo de la ciencia
    intentamos ser imparciales
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    llevando a cabo experimentos a doble ciego
  • 7:32 - 7:36
    o siendo estadísticamente agnóstico
    sobre cuál será el resultado.
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    Pero la parcialidad se cuela más
    en lo que decidimos estudiar
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    y cómo decidimos estudiarlo.
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    Nos hemos centrado en la serotonina
    durante los últimos 30 años,
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    a menudo dejando fuera otras cosas.
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    Aún no tenemos cura,
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    ¿y si la serotonina no es lo único
    que influye en la depresión?
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    ¿y si ni siquiera es la parte clave?
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    Esto significa que
    no importa cuánto tiempo
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    dinero o esfuerzo pongamos,
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    nunca llegará una cura.
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    En los últimos años
    los médicos han descubierto
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    el que probablemente es el primer
    verdadero antidepresivo desde los ISRS:
  • 8:14 - 8:15
    Calypsol,
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    y este medicamento funciona rápidamente,
    en cuestión de horas o un día,
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    y no trabaja sobre la serotonina.
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    Trabaja sobre el glutamato,
    que es otro neurotransmisor.
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    Y también cambió de fin:
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    Antiguamente se usaba
    como anestesia en cirugía.
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    Pero a diferencia
    de esas otras drogas,
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    que se reconocían rápidamente,
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    nos llevó 20 años
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    darnos cuenta de que Calypsol
    era un antidepresivo,
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    a pesar de que de hecho es
    un mejor antidepresivo,
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    que esos otros medicamentos.
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    Probablemente por el hecho
    de que es mejor antidepresivo
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    nos costó reconocerlo.
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    No había manía que apuntara a sus efectos.
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    En 2013, en la Universidad de Columbia,
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    yo estaba trabajando
    con mi colega,
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    la Dra. Christine Ann Denny,
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    estudiando Calypsol como
    antidepresivo en ratones.
  • 9:01 - 9:03
    Y el Calypsol tiene
    una vida media muy corta,
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    lo que significa que sale del cuerpo
    en sólo unas horas.
  • 9:07 - 9:08
    Y estábamos haciendo pruebas.
  • 9:08 - 9:10
    Les poníamos una inyección a los ratones,
  • 9:10 - 9:12
    esperábamos una semana,
  • 9:12 - 9:14
    y hacíamos otro experimento
    para ahorrar dinero.
  • 9:15 - 9:17
    Y uno de los experimentos que conduje,
  • 9:17 - 9:19
    estresó a los ratones,
  • 9:19 - 9:21
    y usamos eso como modelo de depresión.
  • 9:21 - 9:24
    Al principio parecía como si
    no estuviera funcionando nada.
  • 9:24 - 9:26
    Podríamos haber parado aquí.
  • 9:27 - 9:29
    Pero he ejecutado este modelo
    de depresión durante años,
  • 9:29 - 9:31
    y los datos me parecían algo raros.
  • 9:31 - 9:33
    No me sonaban bien.
  • 9:33 - 9:34
    Así que volví
  • 9:34 - 9:36
    y los analizamos de nuevo
  • 9:36 - 9:40
    basándonos en si habían recibido
    o no la inyección de Calypsol
  • 9:40 - 9:41
    una semana antes.
  • 9:42 - 9:44
    Y más o menos resultó esto:
  • 9:44 - 9:46
    Si miran el extremo izquierdo,
  • 9:46 - 9:49
    si ponemos un ratón en un nuevo espacio,
  • 9:49 - 9:51
    esta es la caja, es muy emocionante,
  • 9:51 - 9:53
    el ratón andará por ahí explorando,
  • 9:53 - 9:57
    y pueden ver que la línea rosa
    es el seguimiento de lo que han andado.
  • 9:57 - 10:01
    También metimos a otro ratón
    en un portalápices
  • 10:01 - 10:03
    con el que pudiera decidir interactuar.
  • 10:03 - 10:06
    Esto también es una representación,
    por si no está claro.
  • 10:06 - 10:10
    Y un ratón normal explorará,
  • 10:10 - 10:11
    será social,
  • 10:12 - 10:13
    comprobará qué pasa.
  • 10:13 - 10:16
    Si estresas a un ratón en este
    modelo de depresión,
  • 10:16 - 10:17
    que es la caja del medio,
  • 10:18 - 10:20
    se ve que ni son sociales ni exploran,
  • 10:20 - 10:23
    solo se esconden
    en una esquina tras el vaso.
  • 10:24 - 10:27
    Sin embargo, los ratones que habían
    recibido una inyección de Calypsol,
  • 10:27 - 10:28
    aquí a la derecha,
  • 10:29 - 10:31
    exploraban y eran sociales.
  • 10:32 - 10:34
    Parecía como si nunca
    hubieran estado estresados,
  • 10:35 - 10:36
    algo que es imposible.
  • 10:37 - 10:39
    Podríamos haber parado aquí,
  • 10:40 - 10:44
    pero Christine también había usado
    Calypsol anteriormente como anestesia,
  • 10:44 - 10:46
    y hacía unos años había visto
  • 10:46 - 10:48
    que parecía tener algunos
    efectos raros en las células
  • 10:48 - 10:50
    y en algún comportamiento
  • 10:50 - 10:52
    que parecía prolongarse
    tras la medicación
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    unas pocas semanas.
  • 10:54 - 10:55
    Así que pensábamos: "Bien,
  • 10:55 - 10:57
    quizás esto no es totalmente imposible",
  • 10:57 - 10:59
    pero éramos muy escépticas.
  • 10:59 - 11:01
    E hicimos lo que se hace
    en ciencia cuando se duda:
  • 11:01 - 11:02
    lo realizamos de nuevo.
  • 11:03 - 11:06
    Recuerdo estar en la sala de los animales
  • 11:06 - 11:10
    moviendo a los ratones de una caja a otra
    para testarlos,
  • 11:10 - 11:14
    mientras Christina, sentada en el suelo
    con su portátil en el regazo
  • 11:14 - 11:16
    para que los ratones no la vieran,
  • 11:16 - 11:18
    analizaba datos en tiempo real.
  • 11:18 - 11:19
    Recuerdo que gritamos,
  • 11:19 - 11:22
    algo que se supone no debes hacer
    en una sala de pruebas con animales,
  • 11:22 - 11:24
    porque había funcionado.
  • 11:24 - 11:28
    Estos ratones parecían estar
    protegidos frente al estrés,
  • 11:28 - 11:31
    o eran indebidamente felices,
    como quieran llamarlo.
  • 11:31 - 11:34
    Y estábamos muy emocionadas.
  • 11:35 - 11:38
    Después fuimos escépticas porque
    era demasiado bueno para ser cierto.
  • 11:39 - 11:40
    Lo probamos de nuevo.
  • 11:41 - 11:43
    Y después lo probamos otra vez
    en un modelo de TEPT,
  • 11:44 - 11:46
    y después en un modelo fisiológico,
  • 11:46 - 11:48
    donde sólo dimos hormonas del estrés.
  • 11:48 - 11:50
    Trajimos a nuestros alumnos
  • 11:50 - 11:54
    y a nuestros colaboradores de medio mundo
    para que lo probaran en Francia.
  • 11:55 - 11:58
    Y cada vez que alguien hacía el
    experimento, confirmaba lo mismo:
  • 11:58 - 12:01
    Parecía que
    una sola inyección de Calypsol
  • 12:01 - 12:04
    de alguna manera protegía
    del estrés durante semanas.
  • 12:04 - 12:06
    Y hace sólo un año publicamos esto,
  • 12:06 - 12:10
    pero desde entonces otros laboratorios
    han confirmado este efecto.
  • 12:11 - 12:13
    Así que no se sabe qué
    causa la depresión
  • 12:13 - 12:17
    pero sabemos que el estrés es
    el detonante inicial
  • 12:17 - 12:20
    en el 80 % de los casos,
  • 12:20 - 12:22
    y aunque la depresión y el TEPT
    son diferentes,
  • 12:22 - 12:24
    esto es algo que tienen en común.
  • 12:24 - 12:26
    Es el estrés traumático
  • 12:26 - 12:29
    como los combates activos o
    los desastres naturales
  • 12:29 - 12:31
    o la violencia en la comunidad
    o la agresión sexual
  • 12:31 - 12:33
    lo que causa síndrome de estrés
    postraumático,
  • 12:34 - 12:40
    y sin embargo no todos los expuestos
    al estrés desarrollan trastorno emocional.
  • 12:40 - 12:43
    Y esta habilidad para sufrir estrés
    y ser resiliente,
  • 12:43 - 12:47
    dar un salto hacia atrás y
    no desarrollar depresión o TEPT
  • 12:48 - 12:50
    se conoce como resistencia al estrés,
  • 12:50 - 12:52
    y varía de unas personas a otras.
  • 12:52 - 12:55
    Y siempre hemos pensado en ello
    como una especie de propiedad pasiva.
  • 12:55 - 12:58
    Es la ausencia de
    factores de susceptibilidad
  • 12:58 - 13:00
    y factores de riesgo
    para estos trastornos.
  • 13:01 - 13:02
    Pero, ¿y si fuera activa?
  • 13:03 - 13:05
    Quizás podríamos aumentarla,
  • 13:05 - 13:07
    algo semejante a ponerse una armadura.
  • 13:08 - 13:13
    Descubríamos la primera medicina
    que aumentaba la resiliencia.
  • 13:14 - 13:17
    Y como decía, sólo dábamos
    una pequeña cantidad,
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    que duraba semanas,
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    algo que no se parece en nada
    a lo visto con antidepresivos.
  • 13:21 - 13:26
    Pero es bastante similar
    a lo que se ve con las vacunas.
  • 13:26 - 13:29
    Con las vacunas inmunes
    te inyectas,
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    y semanas, meses, años más tarde,
  • 13:33 - 13:35
    cuando realmente
    estás expuesto a las bacterias,
  • 13:35 - 13:37
    no es la vacuna en tu cuerpo
    la que te protege;
  • 13:37 - 13:39
    es tu propio sistema inmune
  • 13:39 - 13:43
    que ha desarrollado la resistencia
    a esas bacterias el que las vence,
  • 13:43 - 13:45
    y no te infectas nunca,
  • 13:45 - 13:48
    algo muy diferente
    a nuestros tratamientos, ¿verdad?
  • 13:48 - 13:52
    En ese caso, te infectas,
    te expones a las bacterias,
  • 13:52 - 13:56
    enfermas y después tomas
    un antibiótico que lo cura,
  • 13:56 - 13:59
    y esa medicina está trabajando
    para matar las bacterias.
  • 14:00 - 14:02
    O, como decía antes,
    con este paliativo
  • 14:02 - 14:05
    tomarás algo que borrará los síntomas
  • 14:05 - 14:08
    pero no tratará la infección subyacente,
  • 14:08 - 14:11
    y sólo te sentirás mejor
    mientras lo estés tomando,
  • 14:11 - 14:13
    y por eso debes seguir tomándolo.
  • 14:13 - 14:16
    Y con la depresión y el TEPT,
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    aquí tienen la exposición al estrés,
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    sólo tenemos cuidados paliativos.
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    Los antidepresivos sólo ocultan síntomas,
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    y por eso hay que seguir tomándolos
  • 14:26 - 14:28
    mientras dure la enfermedad,
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    que a menudo supone toda la vida.
  • 14:31 - 14:35
    Así que llamamos a nuestras drogas
    para aumentar la resiliencia "paravacunas"
  • 14:35 - 14:37
    significa que son como vacunas
  • 14:37 - 14:39
    porque parece que puedan
    tener el potencial
  • 14:39 - 14:41
    de proteger contra el estrés
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    y evitar que los ratones desarrollen
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    la depresión y el trastorno de
    estrés postraumático.
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    No todos los antidepresivos
    son también paravacunas.
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    Probamos también el Prozac
  • 14:54 - 14:55
    y no tuvo efecto.
  • 14:56 - 14:59
    Si se tradujera esto a los humanos,
  • 14:59 - 15:02
    podríamos proteger a la gente
  • 15:02 - 15:04
    previsiblemente en riesgo
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    contra enfermedades del estrés
    como la depresión y el TEPT.
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    Así que eso son los primeros
    en responder, los bomberos,
  • 15:11 - 15:15
    los refugiados, prisioneros y carceleros,
  • 15:15 - 15:17
    los soldados... cualquiera.
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    Y para daros una idea de la
    magnitud de estas enfermedades,
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    en 2010, el coste global de la enfermedad
  • 15:26 - 15:30
    se estimó en 2.5 billones de dólares,
  • 15:30 - 15:32
    y como son crónicas,
  • 15:32 - 15:35
    el coste se agrava y
    se espera que aumente
  • 15:35 - 15:38
    a los 6 billones en los próximos 15 años.
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    Como decía antes,
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    reconvertir puede ser un reto
    debido a nuestros anteriores sesgos.
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    El Calypsol tiene otro nombre,
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    ketamina,
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    que también tiene otro nombre,
  • 15:52 - 15:54
    Special K,
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    una droga de discoteca y de abuso.
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    Aún se usa en todo el mundo de anestésico.
  • 16:01 - 16:04
    Se usa en niños,
    lo usamos en el campo de batalla.
  • 16:04 - 16:07
    Es la droga elegida en muchos
    países en desarrollo
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    porque no afecta a la respiración.
  • 16:08 - 16:13
    Está en la lista de medicinas
    esenciales de la OMS.
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    Si hubiéramos descubierto la ketamina
    como una paravacuna primero,
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    nos resultaría muy fácil desarrollarla,
  • 16:21 - 16:25
    pero tenemos que competir
    con nuestro cuadriculamiento funcional
  • 16:25 - 16:27
    y mental, que interfiere.
  • 16:29 - 16:33
    Afortunadamente no es el único compuesto
    que hemos descubierto
  • 16:33 - 16:36
    que tiene estas cualidades profilácticas
    de paravacuna,
  • 16:37 - 16:39
    pero el resto de drogas
    que hemos descubierto,
  • 16:40 - 16:42
    drogas o compuestos,
    son nuevos,
  • 16:42 - 16:46
    y tienen que pasar todo el proceso
    de aprobación de la FDA,
  • 16:46 - 16:49
    si lo hacen antes de que puedan
    utilizarse en humanos.
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    Y esto llevará años.
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    Así que si quisiéramos algo más pronto,
  • 16:53 - 16:56
    la ketamina ya está aprobada por la FDA.
  • 16:56 - 16:58
    Es genérica, está disponible.
  • 16:58 - 17:02
    Podríamos desarrollarla por sólo
    una fracción del precio y del tiempo.
  • 17:03 - 17:08
    Pero de hecho, además de que somos
    cuadriculados mentalmente,
  • 17:08 - 17:11
    hay otra dificultad
    en la reutilización de las drogas,
  • 17:11 - 17:13
    que son las leyes.
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    No existen incentivos
  • 17:15 - 17:19
    cuando una droga es genérica,
    no exclusiva y no la protege patente
  • 17:19 - 17:22
    que anime a las farmacéuticas
    a desarrollarla,
  • 17:22 - 17:23
    porque ya no genera dinero.
  • 17:23 - 17:26
    Y esto no sólo se aplica a la ketamina
    sino a cualquier droga.
  • 17:28 - 17:33
    En cualquier caso, la idea misma
    es completamente nueva en psiquiatría:
  • 17:33 - 17:37
    usar medicinas para prevenir
    enfermedades mentales
  • 17:37 - 17:39
    en vez de sólo tratarlas.
  • 17:40 - 17:45
    Es posible que dentro de 20, 50, 100 años,
  • 17:45 - 17:49
    echemos la vista atrás
    a la depresión y el TEPT hoy
  • 17:49 - 17:52
    de la misma manera en la que
    vemos los hospitales de tuberculosos
  • 17:52 - 17:53
    como algo del pasado.
  • 17:54 - 17:59
    Este podría ser el comienzo del fin
    de la epidemia de la salud mental.
  • 18:00 - 18:04
    Pero como dijo un gran científico una vez:
  • 18:05 - 18:07
    "Sólo un tonto está seguro de todo;
  • 18:07 - 18:09
    Un hombre sabio sigue investigando".
  • 18:11 - 18:12
    Gracias.
  • 18:13 - 18:17
    (Aplausos)
Title:
¿Podría un medicamento prevenir la depresión y el TEPT? | Rebecca Brachman | TEDxNewYork
Description:

El camino hacia una medicina mejor está lleno de descubrimientos accidentales pero revolucionarios. En esta historia bien contada de cómo ocurre la ciencia, la neurocientífica Rebecca Brachman comparte sus noticias de un tratamiento innovador y fortuito que puede evitar que se desarrollen las enfermedades mentales como la depresión y el TEPT. Y presten atención al giro inesperado y polémico.

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Video Language:
English
Team:
TED
Project:
TEDxTalks
Duration:
18:18

Spanish subtitles

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