酒精如何让你产生醉意？

完整课程详见： https://ed.ted.com/lessons/how-does-alcohol-make-you-drunk-judy-grisel

乙醇，一种由碳原子组成的分子小颗粒，是让人产生醉意的关键因素。乙醇通常简称为酒精，是含酒精饮料中的重要成分。那么乙醇是怎样让人产生醉意的？为什么它对不同人的影响会有天壤之别？朱迪 · 格里瑟尔（Judy Grisel）带我们探索了酒精在人体内的旅程。

本课程由朱迪 · 格里瑟尔提供，由安东 · 博加蒂（Anton Bogaty）执导。

乙醇：其分子是由碳原子组成，

能够让人产生醉意。

乙醇通常被简称为酒精，

是含酒精饮料中的活性成分。

简单的分子结构使它能透过细胞膜，

并停留在许多不同位置，

从而比其他较重的分子
产生更多的影响。

那么乙醇是怎样让人产生醉意的？

为什么它对不同人的影响
会有天壤之别？

要回答这些问题，

我们就要跟着酒精
去看看它在人体内的旅程。

酒精首先进入胃部，

通过消化道，尤其是小肠，被血液吸收。

胃里的东西会影响
酒精进入血液的能力，

因为进食之后幽门括约肌闭合，

而幽门括约肌是分隔
胃部和小肠的部分。

所以在一顿大餐过后，
酒精进入血液的能力

可能只有空腹时的四分之一。

酒精从血液进入身体器官，

尤其是血液流动较多的器官：

肝脏和大脑。

酒精首先到达肝脏，

肝脏中的酶类物质分两步分解酒精。

首先，乙醇脱氢酶 (ADH)
将酒精转化为有毒的乙醛。

接着，乙醛脱氢酶(ALDH)
将有毒的乙醛转化为无毒的醋酸盐。

随着血液的循环，肝脏持续分解酒精，

而分解乙醇的第一步

决定了有多少酒精
会到达大脑和其他器官。

酒精对情绪、
认知和行为的影响——

也就是我们常说的醉态——
都是由大脑敏感程度决定。

酒精会给大脑踩刹车，
即提升氨基丁酸水平，使大脑更镇静；

同时给大脑松油门，
即降低谷氨酸水平，减弱兴奋度。

这会让神经细胞活跃度降低。

适量摄入酒精使人感觉放松，
大量摄入则会陷入睡眠，

而过量摄入可能抑制
大脑生存所必须的活动。

酒精也会对一小部分
神经细胞有激活效果，

并从中脑持续到伏隔核区域，

而伏隔核在奖赏和快乐等
感官体验中具有重要作用。

和所有成瘾性药物一样，

酒精可以提升伏隔核中的多巴胺含量，

使饮用者产生愉悦感。

酒精还能使部分
神经细胞合成并释放内啡肽。

内啡肽可以帮助我们在
面对压力和危险时保持镇定。

摄入酒精后的愉悦与放松感

正是由于内啡肽水平的上升。

最后，

当肝脏分解酒精的速度
超过了大脑吸收的速度，

醉意就逐渐散去了。

整个过程中不同个体间的任何差异

都会造成每个人醉酒程度的不同。

比如，体重相同的一男一女

在进食情况相同的情况下
摄入等量酒精，

最终血液中的酒精浓度 (BAC)
仍然会有差异。

这是因为女性体内血液含量较少——

一般而言女性脂肪含量高于男性，

而脂肪所需血液少于肌肉。

等量的酒精和较少的血液，

意味着女性血液中的酒精浓度会更高。

肝脏中分解酒精的酶类与遗传有关，
这也会影响血液酒精浓度。

定期饮酒可以提高这类酶的产生水平，

对分解能力有所帮助。

另外，长期过度饮酒的人，

肝脏可能会受损，
从而产生反效果。

同时，多巴胺、氨基丁酸、
内啡肽传导的遗传性差异

可能会增加

酗酒的风险。

先天内啡肽或多巴胺水平较低的人，

可以通过饮酒进行自我治疗。

也有人可能由于
对内啡肽的敏感度较高，

提升了酒精带来的愉悦感，

从而导致过量饮酒的风险升高。

还有人会因为氨基丁酸传导的变异，

导致对酒精的镇静作用非常灵敏，

而这会降低他们酗酒的可能性。

同时，大脑为了适应长期的酒精摄入，

会降低氨基丁酸、多巴胺及内啡肽的
传递水平，同时提升谷氨酸盐的活动。

这意味着经常喝酒会让人
变得焦虑、产生睡眠障碍，

且较难产生愉悦感。

当喝酒感觉很正常，
不喝酒反而不舒服时，

这种结构性和功能性的变化
可能导致酒精滥用，

因此陷入恶性循环。

总而言之，遗传因素和过往经验
都会影响个体对酒精的反应——

也就是说有一些人在喝酒后

会比其他人有更明显的反应，

而长期酒精摄入会导致
神经系统和行为发生变化。