Alkol sizi nasıl sarhoş eder? - Judy Grisel

Tüm dersi görmek için : https://ed.ted.com/lessons/how-does-alcohol-make-you-drunk-judy-grisel

Etanol: Birkaç karbon atomundan biraz daha fazlasından oluşan bu molekül sarhoşluktan sorumludur. Genellikle alkol olarak adlandırılan etanol, alkollü içeceklerin aktif bileşenidir. Öyleyse sarhoşluğa tam olarak nasıl neden oluyor ve neden farklı insanlar üzerinde önemli ölçüde farklı etkileri var? Judy Grisel alkolün vücuttaki yolculuğunu araştırıyor.

Ders : Judy Grisel Yönetmen : Anton Bogaty

Etanol: Birkaç karbon atomunun
biraz daha fazlasından oluşan

bu molekül sarhoşluktan sorumludur.

Genellikle basitçe alkol olarak
adlandırılan etanol,

alkollü içeceklerin aktif bileşenidir.

Sadeliği, membranların
arasına gizlice girmesine

çok farklı köşelere
yerleşmesine yardımcı olarak,

daha ağır moleküllere kıyasla
çok sayıda etkiler yaratır.

Öyleyse sarhoşluğa tam olarak
nasıl yol açıyor

ve neden farklı insanlar üzerinde
çarpıcı biçimde farklı etkileri var?

Bu soruları yanıtlamak için

vücuttaki yolculuğunda alkolü
takip etmemiz gerekecek.

Alkol mideye iner ve
ve sindirim sistemiyle,

özellikle ince bağırsak
yoluyla kanda emilir.

Mide içeriği alkolün kana
girme kabiliyetini etkiler,

çünkü yemekten sonra mideyi
ince bağırsaktan ayıran

pilor çevresindeki kas halkası kapanır.

Bu nedenle, büyük bir yemekten sonra
kana ulaşan alkol seviyesi,

aç karnına içilen alkolün
sadece dörtte biri olabilir.

Kanla birlikte
alkol organlara ulaşır,

özellikle en fazla kan akışının
olduğu yerlere:

karaciğer ve beyin.

Başlangıçta karaciğere varır

ve karaciğerde enzimler alkol molekülünü
iki aşamada parçalar.

İlk olarak, ADH adı verilen enzim ile
alkol toksik olan asetaldehite dönüşür.

Sonra ALDH adı verilen enzim, asetaldehidi
toksik olmayan asetata dönüştürür.

Kan dolaştıkça karaciğer alkolü
düzenli olarak ortadan kaldırır -

ancak bu eliminasyonun ilk geçişi
ne kadar alkolün beyin ve diğer organlara

karar vermesini etkiler.

Beyin hassasiyeti alkolün
duygusal, bilişsel

ve davranışsal etkilerinden sorumludur
- sarhoşluk olarak da bilinir.

Alkol beynin birincil freni olan
Gama aminobütirik asit'i

ve birincil gazı olan
glutamatı tersine çevirir.

Bu durum nöronlarda
iletişim kaybı yaratır

ve insanlar orta dozlarda rahat hisseder,
daha yüksek dozlarda ise uykuya dalar,

toksik dozlarda ise hayatta kalmak için
gerekli beyin aktivitesini engelleyebilir.

Alkol ayrıca, orta beyinden

motivasyon için önemli bir bölge olan
nükleus akkümbense uzanan

küçük bir nöron grubunu da uyarır.

Tüm bağımlılık yapıcı ilaçlar gibi,

nükleus akkümbenste dopamin
patlamasına neden olur,

bu da kullananlara olduça keyif verir.

Alkol ayrıca bazı nöronların endorfin
sentezlemesine ve bırakmasına sebep olur.

Endorfinler stres veya tehlikeye
yanıt olarak sakinleşmemize yardımcı olur.

Yüksek endorfin seviyeleri
alkol tüketimiyle ilişkili

öfori ve gevşemeye katkıda bulunur.

Son olarak,

karaciğerin alkolü parçalanması
beynin emilimini aştığında

sarhoşluk yok olur.

Bireysel farklılıklar
bu yolculuk sürecinde

insanların az veya çok
sarhoş olmalarına neden olabilir.

Örneğin, aynı kiloya sahip ve
aynı miktarda içen bir kadın ve bir erkek,

özdeş bir öğünde kanlarında farklı
alkol konsantrasyonlarına sahip olacaktır,

bir diğer deyişle BAC.

Çünkü kadınlar daha az
kana sahip olma eğilimindedir-

kadınlar genellikle
yüksek yağ oranına sahiptir,

ve yağ, kastan daha az kan gerektirir.

Aynı miktarda alkol taşıyan
daha küçük bir kan boyutu,

konsantrasyonun kadınlar için
daha yüksek olacağı anlamına gelir.

Karaciğer alkol işleme enzimlerindeki
genetik farklılıklar da BAC'yi etkiler.

Düzenli içki içmek
bu enzimlerin üretimini artırabilir,

alkol toleransına katkıda bulunabilir.

Öte yandan, uzun süre
aşırı derecede içenlerde,

ters etkiye neden olan
karaciğer hasarı geliştirebilir.

Bu arada, dopamin, GABA ve endorfin
iletimindeki genetik farklılıklar

alkol kullanım bozukluğu oluşturma

riskinin artmasına sebep olabilir.

Doğuştan düşük endorfin veya dopamine
sahip olanlar, içki yoluyla

kendilerine ilaç verebilir.

Bazı insanların aşırı içme
riski daha yüksektir

çünkü alkolün hoş etkilerini
artıran hassas bir endorfin hassasiyetine

sahiptirler.

Diğerlerinin GABA iletiminde
farklılıklar vardır,

bu durum onları alkolün yatıştırıcı
etkilerine karşı hassas hale getirir,

bu da alkol kullanım bozukluğu
riskini azaltır.

Bu arada, beyin GABA, dopamin
ve endorfin iletimini azaltarak

ve glutamat aktivitesini artırarak
kronik alkol tüketimine uyum sağlar.

Bu durum, düzenli içenlerin
endişeli olmaları, uyku güçlüğü çekmeleri

ve daha az keyif alma
eğiliminde oldukları anlamına gelir.

Bu yapısal ve fonksiyonel değişiklikler,
içme normal hissettirdiğinde

alkol kullanım bozukluğuna yol açar
ancak içmek rahatsızlık vermez

bu da bir kısır bir döngü oluşturur.

Dolayısıyla hem genetik hem de geçmiş
tecrübeler, alkol deneyimini etkiler -

bu, bazı insanların
belirli içme şekillerine

diğerlerinden daha eğilimli
olduğu anlamına gelir.

ve alkol tüketim geçmişi sinirsel
ve davranışsal değişikliklere yol açar.