Kako te alkohol čini pijanim? - Judy Grisel

Pogledaj cijelu lekciju: https://ed.ted.com/lessons/how-does-alcohol-make-you-drunk-judy-grisel

Etanol: ova molekula, koju čini nešto više od nekoliko ugljikovih atoma, odgovorna je za pijanstvo. Često nazivan jednostavno alkoholom, etanol je aktivni sastojak u alkoholnim pićima. Pa kako zapravo uzrokuje pijanstvo i zašto ima dramatično različite posljedice na različite ljude? Judy Grisel istražuje putovanje alkohola kroz tijelo.

Lekcija - Judy Grisel, režirao Anton Bogaty.

Etanol: ova molekula, načinjena
od malo više od nekoliko atoma ugljika,

odgovorna je za pijanstvo.

Često jednostavno pod nazivom alkohol,

etanol je aktivni
sastojak u alkoholnim pićima.

Jednostavnost mu pomaže
da se provuče kroz membrane

i ugnijezdi u mnogo različitih uglova,

stvarajući široki raspon posljedica
za razliku od drugih, nezgrapnih molekula.

Pa kako zapravo uzrokuje pijanstvo

i zašto ima dramatično
različite posljedice na različite ljude?

Da bismo odgovorili na ova pitanja,

morat ćemo slijediti alkohol
na njegovu putovanju kroz tijelo.

Alkohol se spušta u želudac
i apsorbira u krv

kroz probavni trakt,
posebice tanko crijevo.

Sadržaj želuca
utječe na sposobnost alkohola

da uđe u krv jer,
nakon jela, pilorični se sfinkter,

koji odvaja želudac
od tankog crijeva, zatvara.

Tako razina alkohola koja
dospije do krvi nakon velikog objeda

može biti samo četvrtina one
od istog pića na prazan želudac.

Krvlju alkohol ide do organa,

posebice onih dobro prokrvljenih:

jetre i mozga.

Prvo pogađa jetru i enzimi unutar jetre

razgrađuju molekulu
alkohola u dva koraka.

Prvo, enzim nazvan ADH pretvara
alkohol u acetaldehid, koji je toksičan.

Onda, enzim nazvan ALDH pretvara
toksični acetaldehid u netoksični acetat.

Kako krv cirkulira, jetra
eliminira alkohol neprekidno -

ali ovaj prvi prolaz
eliminacije određuje koliko alkohola

dospijeva do mozga i drugih organa.

Osjetljivost mozga odgovorna
je za emocionalne, kognitivne

i bihevioralne posljedice alkohola -
inače poznate kao pijanstvo.

Alkohol pretvara primarnu
kočnicu mozga, neurotransmiter GABA-u,

u njegovo primarno gorivo,
neurotransmiter glutamat.

To za posljedicu stvara
neurone manje komunikativnima

i konzumer osjeća opuštenost pri
umjerenim dozama, zaspi pri većim dozama

i može ometati moždanu aktivnost potrebnu
za preživljavanje pri toksičnim dozama.

Alkohol također
stimulira malu grupu neurona

koja se širi od srednjeg
mozga do nukleusa akumbensa,

područja bitnog za motivaciju.

Poput svih adiktivnih droga,

potiče mlaz dopamina u nukleus akumbens

koji konzumeru daje udar zadovoljstva.

Alkohol također uzrokuje da neki neuroni
sintetiziraju i otpuštaju endorfine.

Endorfini nam pomažu da se smirimo
prilikom odgovora na stres ili opasnost.

Povišene razine
endorfina doprinose euforiji

i opuštenosti
povezanoj s konzumacijom alkohola.

Na kraju,

kako razgradnja alkohola u jetri
prestiže apsorpciju u mozgu,

pijanstvo iščezava.

Individualne razlike
u bilo kojem dijelu ovog putovanja

može uzrokovati da
ljudi djeluju više ili manje pijano.

Na primjer, muškarac i žena koji teže
jednako i popiju jednaku količinu

tijekom jednakoga jela i dalje imaju
drugačiju koncentraciju alkohola u krvi,

tj. BAC.

To je posljedica prosječno
manje količine krvi kod žena -

žene uglavnom imaju
veći postotak masnog tkiva,

što zahtijeva manje krvi od mišića.

Manji volumen krvi,
sadržavajući istu količinu alkohola,

znači da će koncentracija
biti viša kod žena.

Genetske razlike u jetrenim enzimima koji
procesiraju alkohol također utječe na BAC.

I redovita konzumacija može
povećati stvaranje tih enzima,

doprinoseći toleranciji.

S druge strane, oni koji
pretjerano piju duže vrijeme

mogu razviti oštećenje jetre,
što ima suprotne posljedice.

U međuvremenu, genetske
razlike u dopaminu, GABA-i

i prijenosu endorfina
može doprinijeti riziku

razvoja ovisnosti o alkoholu.

Oni s prirodno niskom razinom
endorfina ili dopamina mogu se

samoliječiti pijenjem.

Neki ljudi imaju veći rizik
od prekomjernog opijanja

zbog osjetljivog odgovora na
endorfin koji povećava ugodne posljedice

alkohola.

Drugi imaju varijacije u prijenosu GABA-e

što ih čini posebno osjetljivima
na sedativne učinke alkohola,

što povećava njihov rizik od
razvoja poremećenog pijenja.

U međuvremenu, mozak se prilagođava
kroničnoj konzumaciji alkohola smanjujući

prijenos GABA-e, dopamina i endorfina
te povećavajući aktivnost glutamata.

To znači da su redovni pijanci češće
anksiozni, imaju problema sa spavanjem

i doživljavaju manje zadovoljstva.

Te strukturalne i funkcionalne promjene
mogu dovesti do poremećene uporabe

kada se opijanje čini normalnim,
a nepijenje je neugodno,

uspostavljajući začarani krug.

Tako i genetika i prijašnje iskustvo
utječu na to kako osoba doživljava alkohol,

što znači da su neki ljudi skloniji

određenim obrascima pijenja od drugih,

i da povijest konzumacije dovodi
do neuralnih i bihevioralnih promjena.