Detectar e prevenir a doença de Alzheimer antes da perda da memória | Bernard Hanseeuw | TEDxUCLouvain

Depois dos 65 anos, uma em cada dez pessoas tem a doença de Alzheimer...
Pior ainda - uma em cada três possui lesões cerebrais características do Alzheimer. Preocupante? Sem dúvida. No entanto, ter lesões 10 a 20 anos antes do início dos sintomas é uma oportunidade maravilhosa para quem deseja detectar essa doença terrível. Desde 2013, as principais patologias da doença de Alzheimer podem ser detectadas com uma Tomografia Computadorizada por Emissão de Pósitrons, a chamada PET Scan. Assim, novas vias de pesquisa estão se abrindo e, com elas, a esperança de se desenvolverem terapias preventivas.

O Dr. Bernard se formou em Medicina pela UCLouvain em 2007. Quatro anos depois, ele defendeu uma tese de doutorado em imagens cerebrais na detecção precoce da doença de Alzheimer. Após uma residência em neurologia, ele partiu para Massachusetts General Hospital/Harvard Medical School para fazer testes com imagens PET moleculares de proteínas amiloides e tau. Bernard Hanseeuw realiza pesquisas em Boston e Bruxelas; ele busca entender melhor os mecanismos fisiopatológicos que levam à patologia da doença de Alzheimer em adultos mais velhos, de modo a garantir o sucesso de testes clínicos.

Esta palestra foi dada em um evento TEDx, que usa o formato de conferênciaTED, mas é organizado de forma independente por uma comunidade local. Para saber mais, visite http://ted.com/tedx

DA.

Doença de Alzheimer.

Cada vez que dou esse diagnóstico
para um de meus pacientes,

é como se estivesse dando
uma sentença de morte:

"Sinto muito, mas o senhor
vai se esquecer progressivamente...

de tudo.

De tudo o que o senhor faz,
tudo o que o senhor fez,

todas as pessoas que o senhor amou"...

e isso é terrível.

Mas o que é exatamente
a doença de Alzheimer?

Como ela começa?

Esquecendo onde deixamos as chaves?

Não nos lembrando
do nome do palestrante anterior?

Ou não nos lembrando,
amanhã, que estivemos aqui hoje,

neste evento TEDx maravilhoso?

Como médico, eu diria
que esse último é o mais sério.

A doença de Alzheimer é caracterizada
por uma perda de memória episódica.

Esquecer episódios da vida,

eventos recentes
que acabaram de ser vividos.

Mas o esquecimento pode se dar

por muitas outras razões
além da doença de Alzheimer.

Portanto, não tem a ver apenas
com a perda da memória.

O Alzheimer é uma doença do cérebro

e, até muito recentemente,

não conseguíamos visualizá-la
dentro do cérebro durante a vida,

mas agora novas técnicas
de imagem permitem

visualizar lesões de Alzheimer "in vivo".

E isso traz muita esperança

de se encontrar uma cura
para esse problema terrível.

Então, na esperança de encontrar uma cura,

larguei, há três anos,
meu emprego de médico,

e fui fazer pesquisa em Harvard.

Assim, em vez de dar diagnósticos,

como um juiz dá sentenças,

me tornei um cientista

em busca de respostas,

meio que um detetive.

E hoje gostaria de convidá-los
a vir comigo nessa aventura,

porque este é o momento
que precisamos de mais pesquisas ainda.

Mas, primeiro, gostaria de lhes dar
alguns antecedentes do Alzheimer.

Eis o primeiro paciente
diagnosticado pelo Dr. Alzheimer,

com o que ele chamou, à época,

de "a demência do esquecimento".

A palavra "demência" vem do latim:

"dementĭa", que significa,
literalmente, enlouquecer,

perder o que nos faz humanos.

Muitas doenças podem causar demência.

Um tumor cerebral, por exemplo.

O Alzheimer começa com esquecimento

e perda de memória

que evoluem progressivamente
para a demência,

estágio em que não somos mais capazes

de cuidar de nós mesmos.

E é desse estágio que todos têm medo.

E temos ótimas razões para tanto.

Não há tratamento, e parece inevitável.

Os dois principais fatores de risco
para o Alzheimer são a idade e a genética.

"Desculpe, minha senhora,
mas não consigo mudar seus genes."

E, não importa o que façamos,
todos vamos envelhecer.

Parece um beco sem saída.

Ainda assim, por que não tentar pesquisar?

Talvez, se entendermos melhor
o que está acontecendo no cérebro,

possamos consertá-lo.

Como Hercule Poirot elucidaria
um assassinato em Agatha Christie,

vamos tentar entender como, por que

e quando a doença de Alzheimer
mata a nossa mente.

E, acima de tudo, o que podemos
fazer para impedir esse assassinato?

O Dr. Alzheimer abriu o caminho,

descrevendo essa patologia cerebral.

Depois que seu primeiro paciente morreu,
ele realizou uma autópsia no seu cérebro

e identificou duas lesões

que, juntas, definem
a doença de Alzheimer.

Essas duas lesões

são as placas amiloides
e os emaranhados de tau.

Parece complicado, mas essa tau,

nome dado por causa da letra grega,

e a amiloide ainda são
hoje, um século depois,

as duas principais suspeitas

da doença de Alzheimer.

Mas, se um médico não consegue vê-las,

ele nunca pode ter certeza
de que alguém tem Alzheimer.

Detecção e prevenção precoces
são impossíveis então.

No entanto, aprendemos muito
desses estudos de autópsia.

E o mais importante que aprendemos

foi que as placas amiloides
não estão presentes apenas

no cérebro dos pacientes
com demência do Alzheimer,

mas em indivíduos normais também,

como você e eu.

E, quanto mais envelhecemos,
mais comuns elas se tornam.

Aos 35 anos de idade,

um terço de nós possui
a patologia amiloide no cérebro.

Mas esperem um pouco.

Devemos nos preocupar com isso?

É considerado Alzheimer

ter amiloide no cérebro,
mas uma memória normal?

Acho que deveríamos
nos preocupar com isso,

porque, se olharmos o risco
para a demência do Alzheimer,

vemos uma curva semelhante 15 anos depois,

com 90 anos de idade.

Um terço de nós

sofrerá com a demência do Alzheimer.

E deveríamos tentar fazer algo a respeito.

E acho que, esses 15 anos

durante os quais a patologia
se desenvolve lentamente,

mas os sintomas de memória
ainda não estão presentes,

são uma oportunidade maravilhosa

para quem quiser evitar
que a doença ocorra.

É pegar o assassino
antes de o assassinato ser cometido.

Autópsia cerebral:

essa é uma etapa bem tardia
para se fazer um diagnóstico.

Então, o primeiro avanço
que gostaria de mencionar

é a imagem da amiloide.

Nos últimos dez anos,

conseguimos escanear

e visualizar a amiloide no cérebro

em vermelho, numa pessoa viva.

E pudemos confirmar que, aos 75 anos,

um terço de nós

tem resultado positivo para a amiloide.

A grande lição é que essa coisa complicada

chamada amiloide

não é importante para a memória agora,

mas tem um impacto drástico

sobre como a memória evoluirá no futuro.

Então, o que está acontecendo?

Como alguém pode ter
a cabeça cheia de amiloide,

com a memória funcionando bem,

e de repente acabar tendo uma demência?

O que mudou?

Acho que a segunda lesão
na doença de Alzheimer

entra em campo nesse momento:

a patologia tau.

A patologia tau

está fortemente relacionada à memória.

Em indivíduos que tiveram
uma memória normal durante a vida,

observaram-se apenas
algumas patologias tau na autópsia,

como podem ver aqui,
à esquerda, em marrom.

Mas, para indivíduos que tiveram
comprometimento cognitivo leve

no final de sua vida,

observamos uma patologia tau maior.

E uma patologia tau expandida
em todo o cérebro

quase sempre está associada à demência.

Então, a amiloide pode ser
a primeira culpada na doença de Alzheimer,

mas a tau parece
mais próxima dos sintomas.

A patologia tau começa
a se acumular na região do cérebro

mais importante para a memória

e, quanto mais se acumula,
mais a memória declina.

Então, deixem-me dividir
com vocês meu entendimento atual

sobre o Alzheimer,

comparando-o aos três passos
de um assassinato.

Primeiro, alguém deseja que você morra.

Na verdade, isso pode ser
mais comum do que imaginamos.

Mas isso não significa necessariamente
que você vá morrer.

Isso é a amiloide

se acumulando no cérebro,

o que, na verdade,
é bem frequente com a idade.

Não significa necessariamente
que você terá demência,

mas certamente aumenta o risco.

Se você não tem amiloide,
não tem Alzheimer.

Se ninguém deseja sua morte,
você não vai ser assassinado.

Mas, num segundo momento,

aquele que te deseja morto
de fato contrata um assassino.

E é aí que a coisa fica séria,

pois ele pede ao assassino
que planeje o assassinato,

e isso é a amiloide
aumentando a patologia tau.

Ainda não há sintomas na memória,

mas logo o paciente vai procurar o médico

porque notou alguma perda de memória.

E bum! Ele recebe uma sentença de morte.

Ele descobre que tem
a doença de Alzheimer.

E muito pouco pode ser
feito para salvá-lo.

Muitas regiões do cérebro foram destruídas

pela amiloide e tau,

e consertar o cérebro

seria tão difícil
quanto ressuscitar alguém

depois de um assassinato.

O que temos de fazer é prevenção.

Evitar que a amiloide e a tau
destruam o cérebro.

Mas isso não era possível

quando não podíamos ver essas lesões

numa pessoa viva.

Foi somente três anos atrás

que exames de imagem da tau foram
desenvolvidos na Universidade de Harvard.

E essa invenção, tau scans,

provavelmente é um ponto decisivo
na pesquisa do Alzheimer.

Como agora temos a capacidade técnica

de observar a amiloide e a tau,

agora temos os dois principais
suspeitos sob custódia,

e podemos interrogá-los.

Então, fui pra Harvard
aprender mais sobre isso.

E as primeiras digitalizações de tau

confirmam o que sabíamos da autópsia:

a tau é muito ruim para a memória.

Se tivermos muito
da patologia tau no cérebro,

provavelmente vamos ter demência.

Em contraste, o aumento
precoce da amiloide,

quando a memória ainda é normal -

e pode ficar normal por muitos anos,
apesar da amiloide -

é nesse ponto que devemos tentar

prevenir a doença de Alzheimer.

Nos últimos 20 anos,

95% dos testes clínicos
com o Alzheimer falharam.

Mas estávamos perdidos.

Não conseguíamos checar em humanos
se um medicamento era eficaz ou não.

Exceto em testes muito longos,
quando aguardávamos o declínio cognitivo.

Basicamente, precisávamos de o assassinato
acontecer para identificar o assassino.

Nenhuma prevenção era possível.

Mas agora, com o desenvolvimento
dos testes de imagem da amiloide e da tau,

podemos começar a pensar
em terapias de prevenção.

Agora que entendemos um pouco melhor
como esse enredo é construído,

agora que entendemos melhor o Alzheimer,

vamos imaginar estratégias
para consertá-lo.

Quem vocês preferem ver na cadeia?

Aquele que desejou
sua morte ou o assassino?

Eu diria ambos.

Mas, na verdade, prender um deles pode ser
o suficiente para impedir o assassinato.

Até agora, muitos testes clínicos
buscaram remover a amiloide do cérebro,

e não alcançaram muito sucesso.

Mas uma das possíveis razões

é que esses testes
incluíam pacientes com demência,

um estágio que pode ser
tardio demais para dar resultado.

Atualmente, num grande experimento
realizado nos EUA,

está sendo ministrado medicamento
antiamiloide em indivíduos normais,

maiores de 65 anos,

cujas tomografias apresentam
evidências de amiloide.

Os primeiros resultados
desse primeiro teste preventivo devem sair

daqui a três anos.

Mas provavelmente deveríamos
também seguir outras pistas,

como drogas contra a patologia tau.

Prender o assassino

pode ser a maneira mais eficaz
de permanecer vivo.

E, para compartilhar
uma convicção pessoal,

acho que ainda falta
uma peça muito importante

na cura do Alzheimer.

Quem é o mensageiro?

Como interagem a amiloide e a tau?

Na verdade, ninguém sabe realmente.

Mas agora temos as ferramentas
para investigar essas questões.

Podemos procurar respostas.

E esse é um divisor de águas.

A pesquisa que faremos hoje

nos ajudará não apenas a viver mais,

mas a viver com mais saúde mental.

No entanto, precisamos nos apressar
se quisermos pegar esses criminosos,

se quisermos evitar o assassinato em série
previsto pelo envelhecimento global.

Se não fizermos nada,

todos nós vamos ter Alzheimer

depois de curados de doenças cardíacas

e do câncer.

Então, vamos nos unir nessa luta

e tornar o envelhecimento
divertido novamente.

Esta história de detetive
pode ter um final feliz.

Nos últimos meses,

retomei a clínica da memória
toda quarta-feira em Bruxelas,

e ainda faço pesquisa.

Mas, com esse conhecimento,

posso tranquilizar
meus pacientes e suas famílias:

eles não são loucos.

Seus sintomas de memória
têm uma explicação biológica,

e agora vocês também sabem o porquê.

E podemos fazer mais pesquisas
para entender isso melhor

e tentar reverter isso.

E essa esperança é realmente importante

para os pacientes com a doença,

mas, também, para mim e vocês,

que podemos ter a doença no futuro.

Meu desejo mais profundo

é ver uma prevenção para o Alzheimer

o mais cedo possível.

E, se todos lutarmos por isso,

estou certo de que podemos fazê-lo.

Obrigado por apoiarem a pesquisa.

(Aplausos)