ეს ტუბერკულოზის პალატაა

და იმ დროს, როდესაც ეს ფოტო გადაიღეს, 
1800-იანი წლების ბოლოს,

შვიდიდან ერთი ადამიანი 
ტუბერკულოზით იღუპებოდა.

აზრზე არ ვიყავით,
რა იწვევდა ამ დაავადებას.

ჰიპოთეზა იყო რომ ეს თქვენი ორგანიზმი იყო, 
რაც მგძნობიარეს გხდიდათ.

ეს მეტისმეტად რომანტიზებული დაავადება იყო.

ასევე ჭლექსაც ეძახდნენ,

რომელიც პოეტების, ხელოვანების
და ინტელექტუალების დაავადება იყო.

ზოგიერთი ადამიანი ნამდვილად ფიქრობდა,
რომ ის მომატებულ მგრძნობელობასა

და შემოქმედებით გენიალურობას განიჭებდათ.

1950-იანი წლებისთვის,
უკვე ვიცოდით, რომ ტუბერკულოზი

ადვილად გადამდები
ბაქტერიული ინფექციით იყო გამოწვეული.

რაც ცოტათი ნაკლებ რომანტიკულია,

მაგრამ ამას პოზიტიური მხარეც ჰქონდა.

შესაძლებელი იყო პრეპარატები 
შეგვექმნა მის სამკურნალოდ.

ექიმებმა ახალი წამალი,
იპრონიაზიდი, აღმოაჩინეს,

რომელზეც ფიქრობდნენ,
რომ ტუბერკულიოზს განკურნავდა.

როცა ის პაციენტებს მისცეს,
პაციენტები აღტაცებაში მოვიდნენ.

ისინი უფრო სოციალურები,
უფრო ენერგიულები გახდნენ.

ერთი-ერთი სამედიცინო დასკვნა გვეუბნება,
რომ ისინი "დარბაზებში ცეკვავდნენ".

და საუბედუროდ, ეს მაინცდამაინც იმას
არ ნიშნავდა რაომ ისინი უკეთ ხდებოდნენ,

რადგან უმეტესობა კვლავ კვდებოდა.

სხვა სამედიცინო დასკვნა მათ,
როგორც "შეუსაბამოდ ბედნიერს" აღწერს.

და აი, ასე აღმოაჩინეს
პირველი ანტიდეპრესანტი.

შემთხვევითი აღმოჩენები
მეცნიერებაში უცხო არ არის,

მაგრამ ისინი საჭიროებენ უფრო მეტს,
ვიდრე ბედნიერ შემთხვევითობას.

როცა შემთხვევითობა მოხდება,
მასში აღმოჩენის ამოცნობა უნდა შეგეძლოთ.

როგორც ნეორომეცნიერი, მინდა ცოტა ხანს

ჩემ უშუალო
გამოცდილებაზე მოგიყვეთ,

რომელსაც რაც გინდათ ის დაუძახეთ 
ბრმა იღბლის გარდა.

მოდით, მას ჭკვიანური იღბალი ვუწოდით.

თუმცა თავიდან,
პატარა ისტორიული წინასიტყვაობა.

საბედნიეროდ,1950-იანი წლებიდან,

სხვა წამლებიც შევქმენით და ახლა 
ტუბერკულიოზის განკურნება შეგვიძლია.

სხვა ქვეყნებში თუ არა,
შეერთებულ შტატებში მაინც,

სანატორიუმები დავხურეთ

და ალბათ უმეტესი თქვენგანი
ძალიან არ ღელავს ტუბერკულიოზის თაობაზე,

მაგრამ ბევრი რამ, რაც 1900-იან წლებში

ინფექციურ დაავადებებთან
დაკავშირებით ხდებოდა,

ახლა ხდება ფსიქიატრულ
დაავადებებთან დაკავშირებით.

ისეთი ნერვული აშლილობების
შუაგულ ეპიდემიაში ვართ,

როგორიცაა დეპრესია და პოსტ ტრავმული 
სტრესული აშლილობა (PSTD).

აშშ-ში 4-დან ერთ ზრდასრულს

ფსიქიკური დაავადება აწუხებს,

რაც იმას ნიშნავს, რომ თუ პირადად თქვენ,

ან ვიღაცას თქვენ ოჯახში ეს არ გამოგიცდიათ,

სავარაუდოდ ვიღაც ასეთს იცნობთ მაინც.

თუმცა, ისინი ამის შესახებ
შეიძლება არ საუბრობენ.

დეპრესიამ ფაქტიურად აჯობა აივ ინფექციებს,
შიდსს, მალარიას, დიაბეტს და ომს,

როგორც წამყვანმა ქმედითუუნარობის 
გამომწვევმა მიზეზმა მსოფლიოს მასშტაბით

და 1950-იანებში ტუბერკულოზის მსგავსად,

ჩვენ არ ვიცით მას რა იწვევს.

თუ განგივითარდათ,
შემდეგ ქრონიკულში გადადის,

მთელი ცხოვრება გრძელდება

და განკურნება არ არსებობს.

მეორე ანტიდეპრესანტი 1950-იანებში,
ასევე შემთხვევით აღმოვაჩინეთ.

ანტიჰისტამინურიდან, რომელიც ადამიანების
მანიაკალურ ქცევას იწვევდა.

ეს იყო იმიპრამინი.

ტუბერკულიოზის
და ანტიჰისტამინურის შემთხვევაშიც,

ვიღაც უნდა მიმხვდარიყო,

რომ წამალი, რომელიც ერთი მიზნით შეიქმნა,

ტუბერკულიოზის და ალერგიის სამკურნალოდ,

შეიძლებოდა სხვა რამის,

კერძოდ, დეპრესიის
სამკურნალოდ გამოეყენებინათ.

მიზნობრიობის ამგვარი ცვლილება
საკმაოდ რთულია.

როდესაც ექიმებმა პირველად იპრონიაზიდის
განწყობის გამაუმჯობესებელი ეფექტი ნახეს,

ისინი ვერ მიხვდნენ რასთან ჰქონდათ საქმე.

ისე მიეჩვივნენ ეს პრეპარატი,

ტუბერკულიოზის სამკურნალო
საშუალებად აღექვათ,

რომ მათ ის მხოლოდ უარყოფით
გვერდით მოვლენებს მიაწერეს.

როგორც აქ ხედავთ,

1954 წელს, ბევრი პაციენტი,
მწვავე ეიფორიას განიცდიდა.

იყო წუხილი, რომ ამას შეეძლო

ტუბერკულოზისაგან განკურნების
პროცესი რამენაირად შეეფერხებინა.

ამიტომ რეკომენდაცია იყო,
რომ იპრონიზიდი,

ტუბერკულოზის მხლოდ მძიმე შემთხვევებში
გამოყენებულიყო

და მხოლოდ იმ პაციენტებში, რომლებიც
ემოციურად გაწონასწორებულები იყვნენ.

რაც,ზუსტად იმის საპირისპიროა,
როგორც დღეს ვიყენებთ ანტიდეპრესანტს.

ისე მიეჩვივნენ, ის მხოლოდ ამ ერთი
დაავადების პერსპექტივიდან დაენახათ,

რომ ვერ ხედავდნენ უფრო ფართე შედეგებს
სხვა დაავადებისთვის.

სიმართლე რომ ითქვას,
ეს მთლად მათი ბრალიც არ არის.

ფუნქციური სტერეოტიპები
ყველა ჩვენგანზე ახდენს გავლენას.

ეს არის ტენდენცია, ობიექტზე იფიქრო

მხოლოდ მისი ტრადიციული გამოყენების 
თვალსაზრისით.

მენტალობა კიდევ ცალკე საკითხია.

ეს ერთგვარი წინასწარგანწობის ჩარჩოა,
რომლითაც პრობლემებს ვუდგებით.

ეს მიზნობრიობის ცვლილებას,
საკმაოდ ართულებს ყველასთვის.

ვფიქრობ, ამიტომ შექმნეს
სატელევიზიო შოუ კაცზე,

რომელიც ნამდვილად შესანიშნავი იყო
მიზნობრიობის შეცვლაში.

(სიცილი)

ორივე შემთხვევაში, იპრონიზიადისა 
და იმიპრამინის ეფექტი

იმდენად ძლიერი იყო, რომ მანიას
და დარბაზში ცეკვას იწვევდა,

ამიტომ მათი აღმოჩენა არცაა გასაკვირი.

თუმცა, საინტერესოა რა გამოგვეპარა.

ასე რომ, იპრონიზიადი და იმიპრამინი

მიზნობრიობის შეცვლის
ტიპურ მაგალითებზე უფრო მეტია.

მათ ორი სხვა რამ აქვთ საერთო,
რაც ძალიან მნიშვნელოვანია.

პირველი, მათ საშინელი გვერდითი 
მოვლენები აქვთ,

როგორიცაა ღვიძლის ინტოქსიკაცია;

20 კგ-ზე მეტით წონაში მატება;

სუიციდალური მიდრეკილებები.

და მეორე, ორივე მათგანი ზრდის
სეროტონინის დონეს,

ეს ტვინის ქიმიური სიგნალია,
ანუ ნეიროტრანსმიტერი.

პირველი, ან მეორე ცალკე

შეიძლება არ ყოფილიყო ასეთი მნიშვნელოვანი,

მაგრამ ამ ორის ერთობლიობა ნიშნავდა, რომ 
უფრო უსაფრთხო წამლები უნდა შეგვემუშავებინა

და რომ სეროტონინი საკმაოდ კარგ
დასაწყისად ჩანდა.

ასე რომ, შევიმუშავეთ წამლები

რომლებიც უფრო მეტად
სეროტონინზე იყვნენ ფოკუსირებული.

ეს იყო სეროტონინის უკუმიტაცების
სელექციური ინჰიბიტორები (სუსი-ები).

მათგან ყველაზე ცნობილი პროზაკია.

ეს იყო 30 წლის წინ

და მას შემდეგ, ძირითადად ამ წამლების 
გაუმჯობესებაზე ვმუშაობთ.

სუსი-ები მის წინამორბედებზე
უკეთესი წამლებია,

მაგრამ ბევრი გვერდითი მოვლენა მაინც აქვთ;

როგორიცაა წონის მატება, უძილბა,

სუიციდალური მიდრეკილებები

და მოქმედებისთვის დიდი დრო სჭირდებათ.

ბევრი პაციენტისთვის დაახლოებით 
4-დან 6 კვირამდე

და ეს იმათზე ვიზეც მოქმედებს,

ბევრ პაციენტზე ეს წამლები
საერთოდ არ მოქმედებს.

ეს ნიშნავს იმას, რომ ახლა, 2016 წელს,

ფსიქიკურ დარვევებს კვლავაც ვერ ვკურნავთ,

მხოლოდ სიმპტომების
ჩამხშობი წამლები გვაქვს.

რაც იგივეა, რომ ინფექციის დროს
ტკივილგამაყუჩებელი მიიღოთ

ანტიბიოტიკის ნაცვლად.

ტკივილგამაყუჩებელი თავს უკეთ 
გაგრძნობინებთ,

მაგრამ ვერ უმკურნალებს
ტკივილის გამომწვევ დაავადებას.

ჩვენი აზროვნების მოქნილობამ,

საშუალება მოგვცა მივმხვდარიყავით,
რომ იპრონიზიადისა და იმიპრამინისთვის,

მიზნობრიობა ამგვარად შეგვეცვალა,

რამაც სეროტონინის
ჰიპოტეზასათან მიგვიყვანა,

რომელზეც რა ირონიულიც არ უნდა იყოს,
მეტისმეტად ჩავიციკლეთ.

ეს არის ტვინში სეროტონინის სიგნალი
სუსი-ს რეკლამიდან.

თუ ვერ მიხვდით, ეს რეკონსტრუქციაა.

მეცნიერებაში ვცდილობთ ობიექტურები ვიყოთ.

ორმაგი ბრმა ექსპერიმეტების ჩატარებით,

ან მოსალონდელ შედეგებზე
სტატისტიკური არაინფორმირებულობით.

მაგრამ მიკერძოებულობა უფრო
ეშმაკურად აღწევს საკვლევ საგანში

და ასევე მის შერჩევის პროცესში.

უკანასკნელი 30 წლის განმავლობაში,
სეროტონინზე ვართ ფოკუსირებულები,

ისე რომ, ხშირად სხვა რამეებს გამოვრიცხავთ.

ჩვენ კვლავაც ვერ ვკურნავთ დეპრესიას

და იქნებ მხოლოდ სეროტონინი
არც არის დეპრესიასთან კავშირში?

იქნება ის ამის მთავარი ნაწილიც კი არ არის?

ეს ნიშნავს, რომ მნიშვნელობა არ აქვს 
რამდენ დროს,

ფულს, ან ძალისხმევას ჩავდებთ ამაში,

ის არასოდეს მიგვიყვანს განკურნებამდე.

გასული რამდენიმე წლის განმავლობაში 
ექიმებმა აღმოაჩინეს,

ალბათ, პირველი ნამდვილად ახალი 
ანტიდეპრესანტი სუსი-ს შემდეგ.

ესაა კალიპსოლი.

ეს წამალი ძალიან სწრაფად მოქმედებს, 
რამდენიმე საათის, ან დღის განმავლობაში

და არ მუშაობს სეროტონინზე.

ის მუშაობს გლუტამატზე,
რომელიც სხვა ნეიროტრანსმიტერია

და ასევე მიზანშეცვლილია.

ის ქირურგიაში ტრდიციულად
ანესთეზიისათვის გამოიყენება,

მაგრამ სხვა წამლებისგან განსხვავებით,
რომლებიც საკმაოდ სწრაფად ამოიცნეს,

20 წელი დაგვჭირდა იმის გასაანალიზებლად,
რომ კალიპსოლი ანტიდეპრესანტი იყო.

მიუხედავად იმისა, რომ ის ალბათ
უკეთესი ანტიდეპრესანტია,

ვიდრე სხვა წამლები.

ალბათ სწორედ იმიტომ,
რომ ის უკეთესი ანტიდეპრესანტია,

უფრო რთული ამოსაცნობი გახდა,

არანაირი მანია არ გამოუწვევია,
რომ მისი ეფექტი გვეგრძნო.

2013 წელს კოლუმბიის უნივერსიტეტში,

ჩემს კოლეგასთან,

დოქტორ კრისტინე ენ დენისთან
ერთად ვმუშაბდი

და ჩვენ კალიპსოლს

როგორც ანტიდეპრესანტს
ვიკვლევდით თაგვებში.

კალიპსოლს ნამდვილად ძალიან მოკლე
ნახევრადდაშლის პერიოდი აქვს,

რაც იმას ნიშნავს, რომ ჩვენი სხეულიდან

რამდენიმე საათის შემდეგ გამოდის.

ჩვენ მხოლოდ ექსპერიმენტს ვატარებდით.

თაგვს ინექციას გავუკეთებდით

და შემდეგ ერთი კვირა დავიცდიდით

და შემდეგ ვატარებდით სხვა ექსპერიმენტს,
ფული რომ დაგვეზოგა.

ერთ-ერთ ექსპერიმენტში, რომელსაც ვატარებდი,

თაგვებს სტრესს ვაყენებდით,

ეს იყო ჩვენი დეპრესიის მოდელი.

თავდაპირველად ისე ჩანდა,
რომ თითქოს ის საერთოდ არ მუშაობდა

და შიეძლებოდა შეგვეწყვიტა,

მაგრამ ამ მოდელით
წლების მანძილზე მიმუშავია

და ეს მონაცემები რაღაც
უცნაურად გამოიყურებოდა.

რაღაც არ იყო წესრიგში.

ასე რომ, თავიდან გავაანალიზეთ

მხელდველობაში მივიღეთ გაუკეთდა თუ არა

თაგვებს კალისპოლის ინექცია
ერთი კვირით ადრე.

ეს დაახლებით ასე გამოიყურებოდა.

თუ უკიდურეს მარცხენა მხარეს შევხედავთ,

თუ თაგვს ახალ სივრცეში დასვამთ

ეს ახალი ყუთია,
თაგვი ძალიან აღფრთოვანებულია.

ის შემოივლის ყუთს და შეისწავლის.

ეს ვარდისფერი ხაზი, მათ სიარულს ზომავს.

ჩვენ მას სხვა თაგვიც ჩავუსვით
ფანქრის ჭიქაში,

რომ თუ გადაწყვეტს იურთიერთოს.

თუ ვერ მიხვდით, ეს ასევე რეკონსტრუქციაა.

ჯანმრთელი თაგვი შეისწავლის.

ის სოციალური იქნება.

ნახეთ რა ხდება,

დეპრესიის ამ მოდელში, თუ თაგვს დასტრესავთ,

ეს მოდელი შუა ყუთშია.

ისინი არ არიან სოციალურები
და არ შეისწავლიან.

ისინი ძირითადად მხოლოდ უკანა კუთხეში 
ჭიქის უკან იმალებიან.

სამაგიეროდ თაგვები, რომლებსაც
კალისპოლის ერთი ინექცია გავუკეთეთ,

ისინი თქვენ მარჯვნივ არიან.

ისინი შეისწავლიდნენ გარემოს,
იყვნენ სოციალურები.

ისე გამოიყურებოდნენ,
თითქოს სტრესი არასდროს მიუღიათ,

რაც შეუძლებელია.

ასე რომ, შეგვეძლო აქ შეგვეწყვიტა,

მაგრამ კრისტინს ადრე კალისპოლი,
ანესთეზიად ჰქონდა გამოყენებული

და მან რამდენიმე წლის წინ ნახა,

რომ ის რაღაც უცნაური გავლენებს 
ახდენდა უჯრედებსა და სხვა ქცევებზე,

რომელებიც თითქოს წამლის შემდეგ
დიდხანს ნარჩუნდებოდა,

შეიძლება რამდენიმე კვირაც.

მაშ, ვიფიქრეთ რომ შეიძლება ეს,
სრულიად გამორიცხული არ იყო,

მაგრამ ნამდვილად სკეპტიკურად 
ვიყავით განწყობილები

და გავაკეთეთ ის,
რასაც მეცნიერებაში აკეთებენ,

როცა დარწმუნებულები არ არიან,

ექსპერიმენტი ახლიდან ჩავატარეთ.

მახსოვს ცხოველების ოთახში ყოფნისას,

როგორ გადამყავდა თაგვები ყუთიდან 
ყუთში გამოსაცდელად.

კრისტინი იატაკზე იჯდა,
კომპიუტერით მუხლებზე,

ისე რომ თაგვები მას ვერ ხედავდნენ.

ის მონაცემებს რეალურ დროში აანალიზებდა

და მახსოვს დავიყვირეთ,

ამის გაკეთება ცხოველების ოთახში 
სადაც ცდას ატარებთ არ შეიძლება,

ვიყვირეთ, რადგან ამან იმუშავა.

თითქოს თაგვები სტრესისგან იყვნენ დაცულები,

ანუ შეუსაბამოდ ბედნიერნი იყვნენ,
რაც გინდათ ის დავუძახოთ.

ძალიან აღფრთოვანებულები ვიყავით.

შემდეგ კი, სკეპტიკურად განვეწყვეთ.

იმდენად კარგი შედეგი მივიღეთ,
რომ ძნელად დასაჯერებელი იყო.

ასე რომ, ექსპერიმენტი თავიდან ჩავატარეთ.

შემდეგ კიდევ ერთხელ პოსტ ტრავმული
სტრესული აშლილობის მოდელით

და ასევე ფსიქოლოგიური მოდელით,

სადაც თაგვებს სტრესის ჰორმონები გავუკეთეთ.

ის ჩვენმა ბაკალავრებმა ჩაატარეს.

და შემდეგ ეს ცდა ჩვენმა კოლეგებმაც
ჩაატარეს შორეულ საფრანგეთში.

ყოველ ჯერზე, როცა ვიღაცამ ეს ცდა ჩაატარა,
იგივე დადასტურდა.

ჩანდა, რომ კალისპოლის ეს ერთი ინექცია,

სტრესისგან დაცვას როგორღაც უზრუნველყოფდა
კვირების განმავლობაში.

ეს შედეგები მხოლოდ
ერთი წლის წინ გამოვაქვეყნეთ,

მაგრამ მას შემდეგ,სხვა ლაბორატორიებმაც,
ცალკე დაადასტურეს ეს ეფექტი.

თუმცა არ ვიცით რა იწვევს დეპრესიას,

მაგრამ ვიცით, რომ 80%-ში
სტრესია გამომწვევი.

დეპრესია და სტრესული აშლილობა 
სხვადასხვა დაავადებებია,

მაგრამ ერთ რამე აქვთ საერთო.

ეს არის ტრავმული სტრესი,

როგორიცაა ბრძოლა, სტიქიური უბედურებები,

საზოგადოებრივი ან სექსუალური ძალადობა,

რაც პოსტ-ტრავმატულ სტრესულ 
აშლილობას იწვევს.

თუმცა, სტრესის ყველა მსხვერპლს
არ უვითარდება ფსიქიკური დარღვევები.

ეს უნარი, განიცადო სტრესი და გაუძლო,

მომჯობინდე და არ განგივითადრეს დეპრესია,
ან სტრესული აშლილობა,

ცნობილია, როგორც სტრესისადმი მდგრადობა
და ის ადამიანებში განსხვავებულია.

ჩვენ ამას ყოველთვის მოვიაზრებდით,
როგორც პასიურ თვისებას.

ესაა მგრძნობელობის

და ამ დარღვევების განვითარების
რისკების არ არსებობა.

მაგრამ რა იქნებოდა ეს თვისებები
აქტიური რომ ყოფილიყო?

შეიძლება გაგვეუმჯობესებინა,

ერთგვარი ჯავშანი ჩაგვეცვა.

ჩვენ შემთხვევით აღმოვაჩინეთ

მდგრადობის გასაუმჯობესებელი
პირველი წამალი.

როგორც ვთქვი, მხოლოდ მცირე 
რაოდენობის წამალი გამოვიყენეთ

და მან კვირები გასტანა.

ეს ანტიდეპრესტანტებისგან
განსხვავებული შედეგია.

მაგრამ ის ნაწილობრივ ჰგავს,
იმუნური ვაქცინების შედეგს.

იმუნური ვაქცინაციის შემდეგ,

კვირების, თვეების და წლების განმავლობაში,

როცა ბაქტერიას გადაეყრებით,

მაშინ უკვე ვაქცინა აღარ გიცავთ,

არამედ თქვენი საკუთარი იმუნური სისტემა,

რომელმაც ბაქტერიის მიმართ
გამძლეობა და მდგრადობა გამოიმუშავა

და უკუაგდებს მას.

თქვენ აღარასდროს ინფიცირდებით.

რაც ძალიან განსხვავდება მკურნალობისაგან.

ამ შემთხვევაში, თქვენ ინფიცირდებით,

ავად ხდებით, შემდეგ იღებთ ანტიბიოტიკს,
რომელიც გკურნავთ.

ეს წამლები ბაქტერიას კლავენ.

ან როგორც ადრე ვახსენე
პალიატიური მზრუნველობისას,

ისეთ პრეპარატს ღებულობთ,
რაც სიმპტომებს ახშობს,

მაგრამ ინფექციას არ კურნავს

და თავს უკეთ მხოლოდ მაშინ იგრძნობთ,
როდესაც მას ღებულობთ

და ამიტომაც უნდა გააგრძელოთ მისი მიღება.

დეპრესიისა და სტრესული აშლილობის დროს,

ვიცით თქვენი სტრესული მდგომარეობა

და მხოლოდ პალიატური მზრუნველობა შეგვიძლია.

ანტიდეპრესანტები მხოლოდ სიმპტომებს ახშობენ

და ამიტომაც თქვენ გიწევთ მათი
მუდმივად მიღება

მთელი ავადმყოფობის პერიოდში,

რაც ხშირად სიცოცხლის ხანგრძლივობაა.

მდგრადობის გამაძლიერებელ წამლებს 
"პარავაქცინებს" ვეძახით,

რაც ვაქცინის მსგავსს გულისხმობს,

რადგან, როგორც ჩანს
მათ სტრესისგან დაცვის

პოტენციალი აქვთ

და შეუძლიათ თაგვები დეპრესიის

და პოსტ-ტრავმული სტრესული აშლილობის
ჩამოყალიბებისგან დაიცვან.

ყველა ანტიდეპრესანტი პარავაქცინა არ არის.

პროზაკიც გამოვცადეთ

და მას ეფექტი არ ჰქონდა.

ეს ყველაფერი ადამიანზე რომ გადავიტანოთ,

შეიძლება იმ ადამიანების
დაცვა მოვახერხოთ,

რომლებიც სტრესით გამოწვეული
დაღვევების რისკის ქვეშ არიან,

როგორებიცაა დეპრესია და პოსტ-ტრავმული
სტრესული აშლილობა.

ესენია საგანგებო სამსახურის
თანამშრომლები, მეხანძრეები,

დევნილები, პატიმრები და ციხის მცველები,

ჯარიკაცები და ა.შ.

ამ დაავადების მასშტაბებში რომ გაგარკვიოთ,

2010 წელს ამ დაავადებებზე გლობალურად

2.5 ტრილიონი დოლარი დაიხარჯა

და რადგანაც ისინი ქრონიკულია,

ხარჯი აკუმულირდება და ამიტომაც,
შემდეგი 15 წლის განმავლობაში.

ექვს ტრილიონზე მეტი დოლარით,
მისი ზრდაა მოსალოდნელი.

როგორც ადრე ვახსენე

მიზნობრიობის შეცვლა შეიძლება რთული იყოს,
ჩვენი წინასწარგანწყობების გამო.

კალიპსოლს სხვა სახელიც აქვს, კეტამინი,

რომელიც ასევე სხვა სახელით გამოდის

"განსაკუთრებული K".

რომელიც კლუბების ნარკოტიკია.

ის მსოფლიოში კვლავ გამოიყენება,
როგორც ანესთეზიის საშუალება;

გამოიყენება ბავშვებში;
ვიყენებთ ბრძოლის ველზე.

ბევრ განვითარებად ქვეყანაში,
მას ანიჭებენ უპირატესობას,

რადგან სუნთქვაზე არ მოქმედებს.

ის მსოფლიოს ჯანდაცვის ორგანიზაციის
ყველაზე საჭირო მედიკამენტების სიაშია.

კეტამინი თავიდანვე,
როგორც პარავაქცინა ისე რომ აღმოგვეჩინა,

მისი შექმნა საკმაოდ მარტივი იქნებოდა,

მაგრამ ამჟამად ჩვენს
ფუნქციურ სტერეოტიპებთან

და მენტალიტეტთან გამკლავება გვიწევს.

საბედნიეროდ, ეს ჩვენს მიერ აღმჩენილი
ერთადერთი ნაერთი არაა,

რომელსაც ასეთი პარავაქცინური 
პროფილაქტიკური თვისება აქვს,

მაგრამ ყველა სხვა წამალი,
ან თუ გნებავთ შენაერთი

რომელიც აღმოვაჩინეთ,

სრულიად ახალია და მოუწევთ
საკვებისა და წამლის ადმინისტრაციასთან(FDA)

რეგისტრაციის სრული პროცესის გავლა,
თუ მოახერხეს,

მანამ სანამ ადამიანებზე შევძლებთ
მათ გამოყენებას,

ამას კი წლები დასჭირდება.

ამიტომ, თუ უფრო სწრაფად გვინდა
გვქონდეს რამე საშუალება,

კეტამინი უკვე FDA-ს მიერაა რეგისტრირებული,
ჯენერიკია და ხელმისაწვდომი.

შეგვიძლია ის მიზერული თანხით
და მიზერულ დროში ჩევქმნათ,

მაგრამ ფუნქციური სტერეოტიპებისა
და მენტალიტეტის მიღმა,

მიზნობრიობის შეცვლისთვის,
სხვა დაბრკოლებაც არსებობს,

ესაა პოლიტიკა.

არ არსებობს სტიმული,

როცა პრეპარატი უკვე ჯენერიკია
და აღარც ექსკლუზიურია,

რთულია ფარმაცევტული კომპანიები
მათ შექმნაზე წაახალისო,

რადგან ფულს ვერ შოულობენ.

ეს არა მხოლოდ კეტამინისთვისაა ასე,
არამედ სხვა წამლებისთვისაც.

მიუხედავად ყველაფრისა,
თავისთავად წამლების გამოყენების იდეა

არა მკურნალობის,
არამედ პრევენციისთვის,

ფსიქიატრიაში სრულად ახალია,

შესაძლებელია რომ 20, 50, 100 წლის შემდეგ,

დეპრესიას და სტრესულ აშლილობას
ისე შევხედოთ,

როგორც ტუბერკულოზის 
სანატორიუმებს ვუყურებთ,

როგორც წარსულს.

ეს შეიძლება იყოს ფსიქიკური დაავადებების
ეპიდემიის დასასრულის დასაწყისი.

მაგრამ როგორც დიდებულმა
მეცნიერმა ერთხელ თქვა:

"მხოლოდ სულელია ყველაფერში დარწმუნებული,

ბრძენი კაცი კი ვარაუდობს".

მადლობა.

(აპლოდისმენტები)