While regaling you with daring stories from her youth,
it might be hard to believe your grandmother used to be a trapeze artist.
However, the bad backs, elbow pain, and creaky knees so common in older people
is more than just “old age."
In fact, the source of this stiffness plagues many young people as well.
The culprit is arthritis:
a condition that causes inflammation and pain in the joints
of over 90 million people in the U.S. alone.
But are stiff, creaky joints really inevitable?
What makes arthritis so pervasive,
and why haven’t we found a cure for this widespread condition?
The first hurdle is that arthritis is actually a spectrum
of over 100 different arthritic conditions.
All these conditions share symptoms of joint pain and inflammation,
but the origin and severity of those symptoms vary widely.
Even the most common type, osteoarthritis,
is trickier to prevent than one might think.
It’s a general misconception that arthritis is confined to old age.
The origins of osteoarthritis can often be traced to a patient’s early life,
from any seemingly ordinary joint injury.
Following impact, immune cells rush in to help clean and repair the damaged site
and begin pumping out enzymes,
including matrix metalloproteinases and aggrecanases.
These enzymes clear out the damaged tissue and contribute to inflammation.
But while this rapid swelling helps protect the joint during recovery,
inadequately healed tissue can cause these immune cells to overstay their welcome.
The continuing flood of enzymes starts to degrade the cartilage,
weakening the joint and leading to arthritis later on.
Not all forms of arthritis can simply be traced to an old sports injury.
Take rheumatoid arthritis, which affects 1.3 million U.S. adults.
This condition is actually an autoimmune disease
in which autoantibodies target natively produced proteins,
some of which are secreted by cartilage cells.
We still don’t know what causes this behavior,
but the result is that the body treats joint tissue like a foreign invader.
Immune cells infiltrate the joint despite there being no tissue damage to repair.
This response leads to chronic inflammation,
which destroys bone and cartilage.
Yet another condition, spondyloarthritis,
has similarities to both of the conditions we’ve covered.
Patients experience continuous inflammation in the joints
and at the sites where ligaments and tendons attach to bones,
even without any initial injury.
This leads to the flood of enzymes and degradation seen in osteoarthritis,
but is driven by different inflammatory proteins called cytokines.
As the enzymes eat away at cartilage,
the body attempts to stabilize smaller joints by fusing them together.
This process sometimes leads to outgrowths called bone spurs,
which also cause intense stiffness and joint pain.
With so many factors causing arthritis,
our current treatments are tailored to tackle specific symptoms
rather than underlying causes.
These range from promising MACI techniques,
which harvest cells from small pieces of cartilage to grow replacement tissue.
To a technique called microfracture,
where surgeons create small holes in the bone,
allowing bone marrow stem cells to leak out and form new cartilage.
As a last resort,
people with withered cartilage can even undergo full joint replacements.
But outside these drastic measures,
the underlying drivers of autoimmune arthritis
still present a unique treatment challenge.
Scientists are making progress with therapies that block TNF-alpha,
one of the primary proteins causing inflammation in rheumatoid arthritis.
But even this approach only treats the symptoms of the condition, not the cause.
In the meantime, some of our best defenses against arthritis are lifestyle choices:
maintaining a healthy weight to take pressure off joints,
low-impact exercises like yoga or cycling, and avoiding smoking.
These arthritis-fighting behaviors can help us lead longer lives
as we continue to research cures and treatments
for the huge diversity of arthritic conditions.
بينما تغمرك البهجة حين تستمع إلى حكايات شبابها،
سيكون من الصعب عليك تصديق أن جدتك كانت تحترف اللعب على أرجوحة بهلوان.
إنّ آلام الظهر، وأوجاع المفاصل، وصرير مفاصل الركبة، أعراض شائعة لدى كبار السن
إلّا أنها ليست محصورة على "تقدم العمر".
حقيقة الأمر أن هذه الخشونة تشيع أيضًا في أوساط اليافعين.
المتهم هو التهاب المفاصل:
وهي حالةٌ تسبّب تهيجات وآلامًا في المفاصل
لزهاء 90 مليون نسمة في الولايات المتحدة فقط.
ولكن هل خشونة المفاصل وأصواتها هي مصير محتوم حقًا؟
ماذا وراء تفشّي التهاب المفاصل،
ولماذا ليس ثمة علاج شافٍ لمثل هذه الحالات الشائعة؟
إن العقبة الأولى هي أن التهاب المفاصل عبارة عن مصطلح
يشمل ما يزيد عن 100 حالة مختلفة منه.
كلها تتشارك في الأعراض كألم المفاصل والالتهابات،
ولكن مسببات وخطورة تلك الأعراض تتباين بشكل كبير.
وحتى النوع الأكثر شيوعًا، الفصال العظمي،
من الصعب الوقاية منه أكثر مما قد يعتقده البعض.
إنه سوء فهم شائع أن التهاب المفاصل مقصور على كبار السن.
إن مسببات الفصال العظمي لمراحل الحياة الأولى للمريض،
من أي إصابة للمفاصل قد تبدو عادية.
ففور وقوع الإصابة، تهرول خلايا المناعة للمساعدة في تنظيف وإصلاح موقع الإصابة
وتبدأ بإفراز إنزيمات،
بما في ذلك مصفوفة الإنزيمات البروتينية وإنزيمات الأنسجة الغضروفية.
تزيل هذه الإنزيمات الأنسجة التالفة وتساهم في تكوين الالتهابات.
ولكن بينما يعمل هذا التّورم السريع على حماية المفصل في فترة الاستشفاء،
تتسبب الأنسجة غير كاملة الشفاء في بقاء خلايا المناعة لفترة أطول من اللازم.
وتتسبب موجات الإنزيمات المستمرة في تدهور حالة الغضروف،
ما يضعف المفصل ويؤدي إلى التهاب المفاصل.
لا يمكن أن تعزى جميع أنواع التهاب المفاصل لإصابات رياضية قديمة.
فمثلاً التِهابُ المفاصِل الروماتويدي، الذي يصيب 1.3 مليون بالغ في الولايات المتحدة.
هذا النوع من الالتهاب نتيجة مرض يصيب الجهاز المناعي
بحيث تستهدف الأجسام المضادة بروتينات الجسم الأصيلة،
بعض تلك البروتينات تفرزها خلايا الغضروف.
وما نزال نجهل مسببات هذا التصرف،
ولكن المحصلة هي أن الجسم يتعامل مع نسيج المفصل كعضو غريب.
وتخترق الخلايا المناعية المفصل رغم عدم وجود أنسجة تالفة تحتاج إلى إصلاح.
إن هذه الاستجابة تقود إلى التهابات مزمنة،
وتؤدي إلى تدمير العظم والغضروف.
كذلك نوع الآخر من الالتهابات، التهاب المفاصل الفقَري،
فإن له خصائصَ متشابهةً مع كلا النوعين السابقين.
يعاني المرضى من التهاب متواصل في المفاصل
بالإضافة إلى أماكن إلتقاء الأربطة والأوتار والعظام،
دون أي سابقة إصابة.
تقود هذه الأعراض إلى موجة من الإنزيمات والتدهور مماثلة لحالة الفصال العظمي،
ولكن السبب وراء ذلك بروتينات مختلفة محفّزة على الالتهاب تدعى سيتوكينات.
بينما تنحت الإنزيمات في بنية الغضروف،
يدفع الجسم باتجاه تثبيت مفاصل أصغر من خلال دمجها سويًا.
في بعض الأحيان، ينتج عن هذه العملية نمو غير طبيعي يدعى "وخزات العظم"،
الذي يسبب الشعور بالتيبس وآلامًا في المفاصل.
مع كثير من العوامل التي تتسبب في التهاب المفاصل،
فإن معالجاتنا الحالية إنما صُممَت للتعاطي مع أعراض محددة
عوضًا عن التعامل المباشر مع المسببات.
تتنوع المعالجات من طريقة MACI،
التي تستخلِص خلايا من أجزاء صغيرة من غضاريف لإنماء أنسجة تعويضية.
ومنها أسلوبٍ يُدعى "الكسْر الدقيق".
حيث يحدِث الجراحون فتحاتٍ صغيرةً في العظم،
لتتدفق الخلايا الجذعية لنخاع العظم مُشكّلةً غضروفًا جديدًا.
وكملاذٍ أخيرٍ،
فإن أصحاب الغضاريف البالية بوسعهم أن يخضعوا لجراحة استبدال مفصل كامل.
ولكن بعيدا عن هذه التدابير القاسية،
فإن الاستهداف المباشر لمسببات التهاب المفاصل المناعي
يشكّل تحديًا علاجيًا من نوعٍ خاص.
لقد أحرز علماء تقدمًا بالعلاج الذي يقوم على كبح TNF ألفا،
أحد البروتينات الرئيسية مسبِّبة للتهيُّج في حالة التهاب المفاصل الروماتويدي.
ولكن حتى هذا الأسلوب يتعامل فقط مع الأعراض الناشئة عن الحالة لا مع مسببات المرض.
حالياً، فإن بعض أفضل أساليب دفاعنا ضد التهاب المفاصل تتمثل بأنماط حياتنا:
ضمانُ وزنٍ صحيّ لتخفيف الضغط على المفاصل،
ممارسةٌ أقل لتمرينات شديدة الوطأة مثل اليوغا أو ركوب الدراجة، وتجنب التدخين.
بوسع السلوكيات المجابهة لالتهاب المفاصل أن تمد إلينا يدَ العونِ من أجل حياة أطول
بينما نواصل البحث حثيثًا عن علاجات وتدابير
لكي نتعامل مع الأنواع المختلفة من حالات التهاب المفاصل.
له ‌كاتێكدا به‌ چیڕۆكه‌ چاونه‌ترسه‌كانی سه‌رده‌می گه‌نجێتیی دڵخۆشت ده‌كات،
له‌وانه‌یه‌ ئه‌سته‌م بێت باوه‌ڕ بكه‌یت داپیره‌ت وه‌رزشه‌وانێكی جۆلانێ بوو.
له‌گه‌ڵ ئه‌وه‌ش، پشت ئێشه‌، ئازاری جومگه‌، و ئه‌ژنۆ له‌رزین له‌ پیره‌كان زۆر باوه‌
زیاتره‌ له‌وه‌ی ته‌نیا ته‌مه‌نی پیریی" بێت."
له ‌ڕاستیدا، سه‌رچاوه‌ی ئه‌و ڕه‌ق بوونه‌ زۆر له‌ گه‌نجه‌كانیش بێزار ده‌كات.
تاوانباره‌كه‌ هه‌و كردنی جومگه‌كانه‌:
حاڵه‌تێكه‌ ده‌بێته‌ هۆی هه‌و كردن و ئازار له‌ جومگه‌كانی
زیاتر له‌ ٩٠ ملیۆن خه‌ڵك ته‌نیا له‌ ئه‌مریكا.
به‌ڵام ئایا جومگه‌ له‌رزین و ڕه‌ق بوون به ‌ڕاستیی ڕزگار بوون لێیان نییه‌؟
چی وا له‌ هه‌و كردنی جومگه‌ ده‌كات زۆر بڵاو بێت،
و بۆچی چاره‌سه‌رێكمان بۆ ئه‌و حاڵه‌ته‌ جیهانییه‌ نه‌دۆزیوه‌ته‌وه‌؟
یه‌كه‌م كۆسپ ئه‌وه‌یه‌ كه‌ هه‌و كردنی جومگه‌كان به‌ ڕاستیی شه‌به‌نگێكه‌
له‌ زیاتر له‌ ١٠٠ حاڵه‌تی جیاوازی هه‌و كردنی جومگه‌یی.
هه‌موو ئه‌م حاڵه‌تانه‌ نیشانه‌ی ئازاری جومگه‌ و هه‌و كردنیان هه‌یه‌،
به‌ڵام سه‌رچاوه ‌و توندیی نیشانانه‌ به‌ فراوانی ده‌گۆڕێت.
ته‌نانه‌ت باوترین جۆر، داخورانی ئێسك،
ئاڵۆزتره‌ بۆ نه‌هێشتنی وه‌ك له‌وه‌ی یه‌كێك بیری لێ بكاته‌وه‌.
خراپ تێگه‌یشتنێكی گشتییه‌ كه‌ هه‌و كردنی جومگه‌ تایبه‌ته‌ به‌ خه‌ڵكی پیر.
ده‌كرێت سه‌رچاوه‌ی داخورانی ئێسك به‌ زۆریی له‌ ژیانی زوویی نه‌خۆشه‌كه‌ ده‌ركه‌وتبێت،
له‌ هه‌ر برینێكی جومگه‌ی به‌ڕواڵه‌ت ئاسایی.
به‌ شوێنكه‌وتنی كاریگه‌رییه‌كه‌، خانه‌كانی به‌رگریی په‌له‌ ده‌كه‌ن له‌ پاك كردن و چاك
كردنه‌وه‌ی شوێنه‌ زیانپێگه‌ییوه‌كه‌ و ده‌ستده‌كه‌ن به‌ ڕژاندنی ئه‌نزیمه‌كان،
له‌ نێویاندا ڕیزكراوه‌ی ئه‌نزیمه‌ پڕۆتینی یه‌كان و ئه‌نزیمی شانه‌ كڕكڕاگه‌ییه‌كان.
ئه‌م ئه‌نزیمانه‌ شانه‌ زیان پێگه‌یوه‌كان لاده‌به‌ن و یارمه‌تی هه‌وكردن ده‌ده‌ن.
له‌كاتێكدا ئه‌م ئاوسانه‌ خێرایه‌ یارمه‌تی پاراستنی جومگه‌ ده‌دات له‌ كاتی چاره‌سه‌ر،
شانه‌ كه‌م چاكبووه‌كان ده‌بنه‌ هۆی ئه‌وه‌ی خانه‌ به‌رگرییه‌كان زیاد له‌ ماوه‌ی خۆیان
بمێننه‌وه‌. لافاوی به‌رده‌وامیی ئه‌نزیمه‌ كان ده‌ست ده‌كات به‌ دابه‌زاندنی كڕكڕاگه‌،
جومگه‌كه‌ بێهێز ده‌كات و دواتر ده‌بێته‌ هۆی هه‌و كردنی جومگه‌.
هه‌موو شێوه‌كانی هه‌و كردنی جومگه‌ هۆكاری پێكانی وه‌رزشیی پێشووتر نین.
بۆ نموونه‌ هه‌و كردنی جومگه‌ی ڕۆماتۆیدی، كه‌ ١.٣ ملیۆن گه‌نجی ئه‌مریكی تووش ده‌كات.
ئه‌م حاڵه‌ته‌ له ‌ڕاستیدا نه‌خۆشییه‌كی به‌رگریی خۆییه‌
دژه‌ته‌نه‌ خۆیه‌كان پڕۆتینه‌ به‌رهه‌م هاتووه‌ نه‌رێنیه‌كان ده‌كه‌نه‌ ئامانج،
كه‌ هه‌ندێكیان له‌ لایه‌ن خانه‌ كڕكڕاگه‌ییه‌كان ده‌رده‌درێن.
هێشتا نازانین چی ده‌بێته‌ هۆی ئه‌م ڕه‌فتاره‌،
ئه‌نجامه‌كه‌ ئه‌وه‌یه‌ كه‌ جه‌سته‌ وه‌كو داگیركه‌رێكی نامۆ مامه‌ڵه‌ی له‌گه‌ڵ ده‌كات
خانه‌ به‌رگرییه‌كان به‌ جومگه‌ تێده‌په‌ڕن هه‌ر چه‌نده‌ هیچ شانه‌یه‌كی تێكشكاو نییه‌
چاكی بكه‌نه‌وه‌. ئه‌م وه‌ڵامه‌ ده‌بێته‌ هۆی هه‌وكردنی درێژخایه‌ن،
كه‌ ئێسك و كڕكڕاگه‌ له‌ناو ده‌بات.
حاڵه‌تێكی تر بریتییه‌ له‌، هه‌وكردنی جومگه‌ی بربڕه‌كان،
لێكچوونی هه‌یه‌ له‌گه‌ڵ هه‌ردوو حاڵه‌ته‌كه‌ی تر كه‌ باسمان كردن.
نه‌خۆشه‌كان به‌ هه‌وكردنی به‌رده‌وامی جومگه‌كان ده‌ناڵێنن
و له‌و شوێنه‌ی به‌سته‌ره‌كان و ژێیه‌كان به‌ ئێسكه‌كان ده‌به‌سترێنه‌وه‌،
ته‌نانه‌ت به‌بێ هیچ پێكانێكی سه‌ره‌تایی.
ئه‌مه‌ ده‌بێته‌ هۆی لافاوی ئه‌نزیمه‌كان و نزمبوونه‌وه‌ له‌ داخورانی ئێسك ده‌بینرێت،
به‌ڵام به‌ پڕۆتینی هه‌و كردووی جیاواز هانده‌درێت كه‌ به‌ سایتۆكاین ناوه‌برێن.
هه‌ركه‌ ئه‌نزیمه‌كان له‌ كڕكڕاگه‌ داده‌خوڕێن،جه‌سته‌
هه‌وڵ ده‌دات بۆ جێگیر كردنی جومگه‌ی بچووكتر به‌ تێكه‌ڵ كردنیان به‌یه‌كه‌وه‌.
هه‌ندێك جار ئه‌م كرداره‌ ده‌بێته‌ هۆی گهشه كردن كه‌ پێیان ده‌گوترێت چوكڵه‌ی ئێسك،
كه‌ ئه‌ویش ده‌بێته‌ هۆی ڕه‌قبوونی زۆر و ئازاری جومگه‌.
له‌گه‌ڵ هۆكاری زۆر كه‌ ده‌بنه‌ هۆی هه‌و كردنی جومگه‌،
چاره‌سه‌ره‌كانی ئێستامان گونجاوه‌ بۆ چاره‌سه‌ر كردنی نیشانه‌ دیاریكراوه‌كان
وه‌ك له‌ هۆكاره‌ بنچینه‌ییه‌كان.
ئه‌مانه‌ درێژ ده‌بێته‌وه‌ له ‌ ته‌كنیكه‌كانی مه‌یسی پڕئومێد،
كه‌ خانه‌كان ده‌دورێته‌وه‌ له‌ پارچه‌ی بچووكی كڕكڕاگه‌ بۆ ئه‌وه‌ی وه‌كو شانه‌ی
جێگره‌وه‌ بڕوێن بۆ ته‌كنیكێك كه‌ پێی ده‌لێن شكاوی ورد،
كه‌ برینسازه‌كان كونی بچووك له‌ ئێسك دروست ده‌كه‌ن،
ڕێگه‌ به‌ دایكه‌ خانه‌كانی مۆخی ئێسك ده‌ده‌ن دزه ‌بكه‌ن و كڕكڕاگه‌یه‌كی نوێ پێك
بێنن. وه‌كو كۆتا پلان،
ئه‌و كه‌سانه‌ی كڕكڕاگه‌ی سیسیان هه‌یه‌ دەتوانن گۆڕینی ته‌واوی جومگه‌ ئه‌نجام بده‌ن.
به‌ڵام له ‌ده‌ره‌وه‌ی ئه‌م كرداره‌ ناچارییانه‌،
لێخوڕه‌ بنچینه‌ییه‌كانی هه‌و كردنی جومگه‌ی به‌رگریی خۆیی
هێشتا به‌ره‌نگارییه‌كی چاره‌سه‌ریی نموونه‌یی پێشكه‌ش ده‌كه‌ن.
زاناكان پێشكه‌وتنێكی به‌رچاو به‌ده‌ست دێنن له‌گه‌ل ئه‌و چاره‌سه‌رانه‌ی تی ئێن ئێف-
ئه‌لفا ده‌وه‌ستێنێت، یه‌ك له‌ پ س كه‌ ده‌بێته‌ هۆی هه‌و كردنی ج ڕۆماتۆیدی.
ئه‌م بۆچوونه‌ مامه‌ڵه‌ له‌گه‌ڵ نیشانه‌كانی حاڵه‌كه‌ ده‌كات نه‌ك هۆكاره‌كه‌.
ئێستا،هه‌ندێك له‌ باشترین به‌رگرییه‌كانمان له‌ دژی هه‌و كردنی ج هه‌ڵبژاردنی شێوازی
ژیانكردنه‌: كێشێكی ته‌ندروست بپارێزین بۆ كه‌مكردنه‌وه‌ی په‌ستان له‌سه‌ر جومگه‌كان،
ڕاهێنانی كاریگه‌ری كه‌م وه‌ك یۆگا یا پاسكیڵ لێخوڕین،دووركه‌وتنه‌وه‌ له‌ جگه‌ره‌.
ئه‌م ڕه‌فتارانه‌ی دژایه‌تیكردنی هه‌وكردنی ج ده‌توانێت یارمه‌تیمان بدات له‌ پێناو
ژیانێكی درێژتر له‌كاتێكدا به‌رده‌وامین له‌ توێژینه‌وه‌ له‌سه‌ر چاره‌سه‌ره‌كان
بۆ ئه‌و هه‌مه‌چه‌شنییه‌ گه‌وره‌ی حاڵه‌ته‌كانی هه‌وكردنی جومگه‌.
Wenn deine Großmutter kühne Geschichten aus ihrer Jugend erzählt,
ist es schwer zu glauben, dass sie früher eine Trapezkünstlerin war.
Rückenprobleme, Ellbogenschmerzen und knarrende Knie
treten jedoch nicht nur im Alter auf.
Die Ursache für diese Steifigkeit quält auch junge Leute.
Der Übeltäter ist die Arthritis:
ein Leiden, das Entzündungen und Gelenkschmerzen auslöst,
allein in den USA betrifft das mehr als 90 Millionen Menschen.
Sind Steifigkeit und knarrende Gelenke wirklich unvermeidbar?
Was macht die Arthritis so allgegenwärtig
und warum gibt es noch keine Heilung für diese weitverbreitete Krankheit?
Eine Schwierigkeit ist, dass Arthritis eigentlich ein Spektrum
von mehr als 100 verschiedenen Arthritisformen umfasst.
Bei allen Krankheiten treten Gelenkschmerzen und Entzündungen auf,
jedoch sind Ursache und Schwere dieser Symptome sehr unterschiedlich.
Arthrose ist die häufigste Form
und nur schwer zu verhindern.
Es ist ein allgemeines Missverständnis, dass Arthrose nur bei Älteren auftritt.
Die Ursachen der Arthrose
sind oft einfache Gelenkverletzungen in jungen Jahren der Patienten.
Der Aufprall aktiviert die Immunzellen, welche die Verletzung reinigen, reparieren
und Enzyme freisetzen,
inklusive Matrix-Metalloproteinasen und Aggrecanasen.
Diese Enzyme entfernen das geschädigte Gewebe
und tragen zur Entzündung bei.
Obwohl die rasche Schwellung das Gelenk während der Genesung schützt,
verursacht mangelhaft geheiltes Gewebe, dass die Immunzellen länger bleiben.
Dieser kontinuierliche Enzymfluss führt zu Knorpelabbau,
zu Gelenkschwächung und später zur Arthrose.
Nicht alle Arthritisformen
können auf eine alte Sportverletzung zurückgeführt werden,
wie z.B. die rheumatoide Arthritis,
an der in den USA 1,3 Millionen Erwachsene leiden.
Diese Krankheit ist eine Autoimmunerkrankung,
bei der Autoantikörper eigene Proteine angreifen,
manche davon werden von Knorpelzellen ausgeschieden.
Der Grund für dieses Verhalten ist noch unbekannt,
aber im Ergebnis attackiert der Körper eigenes Gelenkgewebe als Eindringling.
Obwohl kein Gewebeschaden vorliegt, infiltrieren die Immunzellen das Gelenk.
Diese Reaktion führt zu einer chronischen Entzündung,
die Knochen und Knorpel zerstört.
Eine andere Erkrankung, die Spondylarthritis,
zeigt Gemeinsamkeiten zu den zuvor genannten Krankheiten auf.
Die Patienten fühlen eine andauernde Gelenkentzündung
und auch dort, wo Bänder und Sehnen am Knochen anhaften,
auch ohne vorherige Verletzung.
Dieses führt wie bei der Arthrose zur Enzymüberflutung und einem Abbau,
jetzt aber ausgelöst durch andere Entzündungsproteine, den Zytokinen.
Wegen der folgenden Knorpelzerstörung
versucht der Körper, die kleineren Gelenke durch Zusammenschmelzen zu stabilisieren.
Dieser Prozess kann zu Auswüchsen führen, die als Knochensporn bezeichnet werden
und auch Steifigkeit und Gelenkschmerzen verursachen.
Trotz der vielen Ursachen von Arthritis,
zielt die aktuelle Behandlung nur auf die spezifischen Symptome
und nicht auf die grundlegenden Ursachen.
Eine neue Behandlungsform ist die MACI-Technik,
diese entnimmt Knorpelzellen für die Herstellung von Ersatzgewebe.
Bei der Mikrofrakturtechnik bohren Chirurgen kleine Löcher in den Knochen,
aus denen Knochenmark-Stammzellen austreten können,
die dann neue Knorpelzellen bilden.
Als letztes Mittel
bleibt den Menschen mit Knorpelschäden ein vollständiger Gelenkersatz.
Abgesehen von diesen radikalen Maßnahmen,
sind die Verursacher der Autoimmunarthritis
immer noch eine besondere Herausforderung.
Wissenschaftler entwickeln Therapien, die das TNF-alpha blockieren,
das ist ein Protein, das die Entzündungen der rheumatoiden Arthritis mitverursacht.
Aber auch diese Methode behandelt nur die Symptome und nicht die Ursache.
Die Wahl des Lebensstils ist bis jetzt die beste Verteidigung gegen Arthritis:
ein normales Körpergewicht halten, um den Gelenkdruck zu reduzieren,
leichtes Training, z.B. Yoga oder Radfahren,
und das Rauchen vermeiden.
Diese Maßnahmen können uns zu einem längeren Leben verhelfen,
während wir weiterhin nach Heilmitteln und Behandlungen
für die große Vielfalt an Arthritisformen suchen.
Mientras los deleita con osadas anécdotas de su juventud,
puede ser difícil de creer que su abuela fue en su día trapecista.
La espalda maltrecha, el dolor de codo y de rodillas que crujen en los ancianos
son algo más que simplemente "la vejez".
De hecho, la causa de esta rigidez afecta también a muchos jóvenes.
La culpa es de la artritis:
enfermedad que causa inflamación y dolor en las articulaciones
a unas 90 millones de personas solo en EE. UU.
Pero ¿las articulaciones rígidas y ruidosas son algo inevitable?
¿Qué hace que la artritis sea tan común
y por qué no hemos encontrado una cura para esta enfermedad tan extendida?
El primer obstáculo es que la artritis es en realidad un abanico
de más de 100 enfermedades articulares distintas.
Todas ellas comparten los síntomas de dolor e inflamación articular,
pero su origen y gravedad varían considerablemente.
Incluso el tipo más común, la osteoartritis
es más difícil de prevenir de lo que parece.
Existe la creencia errónea de que la artritis es solo cosa de la vejez.
Los orígenes de la osteartritis pueden vincularse con la juventud de paciente,
con cualquier lesión articular aparentemente normal.
Tras el impacto, las células inmunitarias acuden a limpiar y reparar la zona dañada
y empiezan a secretar enzimas,
incluyendo metaloproteinasas de matriz y agrecanos.
Estas enzimas limpian el tejido dañado y contribuyen a la inflamación.
Aunque la rápida inflamación protege la articulación durante la recuperación,
un tejido mal sanado puede provocar que esas células prolonguen su estancia.
El flujo continuo de enzimas empieza a erosionar el cartílago
debilitando la articulación, lo que puede causar artritis más adelante.
No todas las formas de artritis se deben a una vieja lesión deportiva.
Por ejemplo, la artritis reumatoide,
que afecta a 1.3 millones de adultos en EE. UU.
Esta enfermedad es en realidad una enfermedad autoinmune
en la que los anticuerpos atacan proteínas generadas localmente,
algunas de ellas secretadas por células cartilaginosas.
Todavía no sabemos qué causa esta conducta,
pero como resultado el cuerpo trata el tejido articular como invasión externa.
Las células inmunitarias se filtran en la articulación aunque no haya daños.
Esta respuesta produce inflamación crónica que destruye hueso y cartílago.
Otra enfermedad, la espondiloartritis,
muestra similitudes con las dos que ya hemos comentado.
Los pacientes sufren una inflamación continua de las articulaciones
y en lugares donde ligamentos y tendones se unen a los huesos,
incluso sin una lesión previa.
Esto produce el flujo de enzimas y la erosión vista en la osteoartritis,
pero es causada por otras proteínas inflamatorias llamadas citocinas.
Dado que las enzimas se comen el cartílago,
el cuerpo intenta estabilizar las articulaciones menores fusionándolas.
Este proceso provoca un sobrecrecimiento conocido como osteofito
que causa rigidez extrema y dolor articular.
Con tantos factores causantes de la artritis,
los tratamientos actuales se diseñan para tratar los síntomas específicos
mas no la causa subyacente.
Van desde tratamientos con la prometedora técnica MACI,
que cultiva células de pequeños fragmentos de cartílago para generar nuevos tejidos,
hasta una técnica llamada microfractura,
en la que los cirujanos crean pequeños agujeros óseos
que permiten a las células madre de médula ósea
salir y crear nuevos cartílagos.
Como último recurso,
los pacientes con cartílago dañado pueden recibir un reemplazo articular completo.
Además de estas medidas drásticas,
los desencadenantes subyacientes de la artritis autoinmune
todavía suponen un reto singular para su tratamiento.
Los científicos desarrollan terapias
que bloquean el factor de necrosis tumoral alfa,
una de las proteínas causantes de la inflamación en la artritis reumatoide.
Pero esta estrategia solo trata los síntomas de la enfermedad,
no la causa.
Mientras tanto, la mejor defensa contra la artritis es nuestro estilo de vida:
mantener un peso saludable para aliviar la presión en las articulaciones,
hacer ejercicios de bajo impacto como el yoga o el ciclismo y evitar fumar.
Estas conductas antiartritis pueden ayudarnos a vivir más,
mientras seguimos investigando curas y tratamientos
para el amplio abanico de enfermedades reumáticas.
وقتی از داستانهای جسورانه جوانی خود برایتان می گوید،
شاید باورش دشوار باشد که مادربزرگتان بندباز حرفه ای بوده است.
بااین حال کمر درد، درد آرنج وزانوهای صدادار که درمیان افراد پیر رایج است
چیزی بیش از «کهولت سن» است.
درحقیقت، ریشه این درد در میان خیلی از جوانان هم رایج است.
مقصر آرتروز است:
شرایطی که بباعث تورم و درد مفصلها
درمیان بیش از ۹۰ درصد از مردم آریکا می شود.
اما آیا مفاصل سفت و صدادار واقعا اجتناب ناپذیراست؟
چه چیزی باعث شیوع آرتروز می شود،
و چرا ما برای این وضعیت شایع درمانی پیدا نکرده ایم؟
اولین مانع این است که آرتروز یک طیف است
با بیش از صد نوع شرایط آرتروز متفاوت.
همه اینها عوارض مشابهی مثل تورم و درد مفاصل دارند،
اما ریشه و شدت این عوارض خیلی متفاوت است.
حتی نوع خیلی رایج آن، پوکی استخوان،
جلوگیری از آن دشوارتر از آن است که بتوان فکر کرد.
تصور اینکه آرتروز به پیری محدود میشود غلط است.
ریشه پوکی استخوان در سنین اولیه بیماران دیده می شود،
از آسیبهای به ظاهر خیلی معمولی.
به دنبال آسیب، سلولهای ایمنی برای ترمیم محل آسیب دیده وارد می شوند
و شروع به پمپاژ آنزیم می کنند،
از جمله متالوپروتئاز ماتریکس و اگریکانها.
این آنزیمها به ترمیم بافت و بهبود التهاب کمک میک ند.
اما درحالیکه تورم سریع در زمان بهبودی از مفصل محافظت می کند،
بافتی که درست ترمیم نشده باعث می شود سلولهای ایمنی بیشتر بمانند.
این افزایش آنزیمها منجر به تخریب غضروف
ضعیف شدن مفصل و نهایتا آرتروز میشود.
همه آرتروزها را را نمی توان در آسیب قدیمی ورزشی ردیابی کرد.
آرتروز رماتیسمی ۱.۳ میلیون از بزرگسالان امریکا را مبتلا کرده است.
این شرایط در واقع یک بیماری خودایمنی است
که آنتی بادیها، پروتیئن های خودی را
که سلولهای غضروف ترشح می کند را هدف قرار مید هند.
هنوز نمیدانیم چه چیزی باعث این رفتار میشود،
اما نتیجه اش این است که بدن به بافتها به چشم یک مهاجم نگاه میکند.
سلولهای ایمنی وارد میشوند در حالیکه هیچ بافتی نیازمند ترمیم نیست.
این مساله منجر به تورم مزمن میشود،
که استخوان و غضروف را از بین میبرد.
وضعیت دیگری هم به نام آرتروز نخاعی هست،
که شبیه دو موردی است که به آن پرداختیم.
بیماران التهاب مداوم در مفاصل و
جاهایی دارند که تاندون و رباطها به استخوان وصل میشوند،
حتی بدون هیچ آسیب اولیه ای.
که منجر به ترشح آنزیمها و تخریبی میشود که در آرتروز استخوانی مشاهد میشود،
سیتونینها پروتئینهای ملتهب کننده ای هستند که باعث این بیماری میشوند.
وقتی آنزیمها غضروف را از بین میبرند،
بدن سعی میکند با درآمیختن و اتصال مفاصل آنها را کوچکتر کرده و باثبات بماند.
این روند گاهی منجر به خاراستخوان میشود،
که سفتی و درد شدید مفاصل را به دنبال دارد.
با دلایل متعددی که منجر به آرتروز میشود،
درمانهای فعلی ما بیشتر به عوارض توجه دارد
تا دلایل ایجاد بیماری.
این درمانها از تکنیک MACI شروع میشود
که سلولها رااز بخشهای کوچکی ازغضروف برمیدارد تا بافت جایگزین رشد کند
تا شیوه ای که شکافهای ریز خوانده میشود،
جراح سوراخهای کوچکی دراستخوان ایجاد میکند، که به
سلولهای بنیادی مغز استخوان اجازه میدهد از استخوان خارج شده و غضروف جدید بسازند
در آخرین مرحله،
کسانی که غضروف فرسوده دارند، میتوانند تعویض کامل مفصل را داشته باشند.
اما خارج از این اقدامات شدید،
عامل اساسی آرتروز خودایمنی
چالشهای درمانی خود را دارد.
دانشمندان در بلوکه کردن TNF-alpha پیشرفت داشته اند،
یکی از پروتیئنهای اولیهای که باعت تورم در آرتروزهای روماتیسمی میشود.
اما حتی این شیوه عوارض را درمان میکند نه دلیل بیماری را.
دراین میان، برخی از بهترین دفاع درمقابل آرتروز، گزینههای شیوه زندگی است
حفظ وزن سالم که فشار بر مفاصل را کاهش دهد،
ورزشهای کم فشاری مثل یوگا و دوچرخه سواری و خودداری از سیگار کشیدن.
این رفتارهای مقابله با آرتروزمیتواند منجر به زندگیهای طولانیتر شود
همانطوری که به تحقیق برای درمان و معالجه
برای شرایط متنوع آرتروز ادامه میدهیم.
Alors qu'elle vous raconte les histoires de sa jeunesse,
il est parfois dur d'imaginer que votre grand-mère a été trapéziste.
Le mal au dos, au coude et les genoux qui craquent, si communs aux personnes âgées
sont plus que de la simple « vieillesse ».
En effet, la source de cette raideur touche aussi beaucoup de jeunes personnes.
Le coupable est l'arthrose :
une maladie qui cause une inflammation et une douleur aux articulations
chez 90 millions de personnes rien qu'aux États-Unis.
Mais les articulations raides et grinçantes sont-elles inévitables ?
Qu'est-ce qui rend l'arthrose si répandue
et pourquoi n'avons-nous pas trouvé de remède à cette maladie si répandue ?
Le premier problème est que l'arthrose est en réalité un éventail
de plus de 100 maladies arthritiques différentes.
Celles-ci partagent des symptômes de douleur articulaire et d'inflammation,
mais l'origine et la gravité de ces symptômes varient considérablement.
Même la forme la plus commune, l'ostéoarthrose,
est plus difficile à empêcher que ce que l'on pense.
Le fait que l'arthrose soit liée à l'âge est une idée erronée.
Les origines de l'arthrose peuvent souvent être détectées dès le plus jeune âge,
de ce qui peut sembler être une blessure articulaire ordinaire.
Après le choc, les cellules immunitaires se précipitent pour nettoyer,
réparer la zone endommagée et commencer à produire des enzymes,
contenant des métalloprotéinases matricielles et des aggrécanases.
Ces enzymes nettoient le tissu endommagé et contribuent à l'inflammation.
Si ce gonflement rapide protège l'articulation durant la convalescence,
des tissus mal cicatrisés font rester les cellules immunitaires sur place.
Ce flux continuel d'enzymes commence à dégrader le cartilage,
affaiblissant l'articulation et provoquant de l'arthrose plus tard.
Toutes formes d'arthrose ne peuvent être liées à une vieille blessure sportive.
Prenez la polyarthrite rhumatoïde qui touche 1,3 million d'Américains adultes.
Cette maladie est en réalité une pathologie auto-immune
dans laquelle les auto-anticorps visent instinctivement les protéines produites,
dont certaines sont sécrétées par les cellules cartilagineuses.
Nous ne savons pas ce qui cause cette réaction,
mais en fait, le corps traite le tissu articulaire
comme un corps étranger.
Les cellules immunitaires infiltrent l'articulation
malgré l'absence de tissu endommagé.
Cette réaction mène à une inflammation chronique
qui détruit l'os et le cartilage.
Il existe une autre maladie, la spondyloarthrite,
qui possède des similitudes avec les deux maladies précédentes.
Les patients souffrent d'inflammation articulaire en continu
là où les ligaments et les tendons sont rattachés aux os,
même sans blessure à l'origine.
Cela déclenche un afflux d'enzymes
et une dégradation constatée aussi dans l'arthrite,
mais elle est caractérisée par d'autres protéines inflammatoires : les cytokines.
Tandis que les enzymes détruisent le cartilage,
le corps tente de stabiliser de plus petites articulations en les fusionnant.
Cela mène parfois à des excroissances appelées « bec de perroquet »,
qui causent aussi une forte rigidité et des douleurs articulaires.
Avec autant de facteurs causant l'arthrite,
nos traitements actuels sont conçus pour cibler des symptômes spécifiques
plutôt que les causes sous-jacentes.
Les techniques ACI (MACI en anglais)
collectent des cellules dans du cartilage
pour faire pousser du tissu de remplacement.
La technique appelée micro-fracture
permet aux chirurgiens de créer de petits trous dans l'os
permettant aux cellules souches de la moelle osseuse
de fuiter et former un nouveau cartilage.
En dernier recours,
les personnes dont le cartilage est atrophié
peuvent se voir remplacer complètement leurs articulations.
Mais hormis ces mesures drastiques,
les facteurs sous-jacents de l'arthrose auto-immune
présentent toujours un défi unique en termes de traitement.
Les scientifiques font des progrès avec des traitements qui bloquent le TNF-alpha,
une des protéines primaires qui causent
l'inflammation de la polyarthrite rhumatoïde.
Mais cette approche ne traite que les symptômes de la maladie, pas la cause.
Certaines de nos meilleures défenses contre l'arthrose sont des choix de vie :
garder un poids sain pour soulager la pression sur les articulations,
des exercices doux comme le yoga ou le vélo, et essayer de ne pas fumer.
Ces comportements peuvent nous aider à vivre plus longtemps
tandis que la recherche pour des remèdes et des traitements se poursuit
afin de pouvoir traiter la grande diversité des maladies arthritiques.
בעודה מרעיפה עליכם סיפורים פראיים מצעירותה,
זה אולי יהיה קשה לדמיין את סבתכם כאמנית טרפז.
עם זאת, הגב הכואב, כאבי המרפקים, והברכיים החורקות שכל כך נפוצים אצל אנשים מבוגרים
הם יותר מסתם "גיל מבוגר."
למעשה, המקור לקשיחות הזו נוגע גם באנשים בצעירים.
הגורם הוא דלקת מפרקים:
מצב שגורם לדלקת וכאב במפרקים
בקרב יותר מ 90 מליון אנשים בארצות הברית לבדה.
אבל האם מפרקים נוקשים וחורקים הם באמת בלתי נמנעים?
מה הופך את דלקת המפרקים לכל כך נפוצה,
ולמה לא מצאנו מרפא למצב כל כך נפוץ?
המשוכה הראשונה היא שדלקת מפרקים היא למעשה מנעד
של יותר מ 100 מצבים דלקתיים.
כל המצבים האלה חולקים סימפטומים של כאב מפרקים ודלקתיות,
אבל המקור והחומרה של הסימפטומים האלה מגוונים מאוד.
אפילו הסוג הנפוץ ביותר, אוסטאוארתריטיס,
קשה למניעה יותר משאתם חושבים.
זו דעה שגויה נפוצה שדלקת מפרקים מוגבלת לגיל מבוגר.
המקורות של אוסטאוארתריטיס יכולים הרבה פעמים להגיע מהחיים המוקדמים של החולים,
מפגיעה במפרקים שנראית רגילה.
אחרי הפגיעה, תאי מערכת חיסון ממהרים לעזור לנקות ולתקן את האתר הפגוע
ומתחילים לשחרר אנזימים,
כולל מתכות ואגרגניות.
האנזימים האלה מנקים את הרקמה הפגועה ותורמים לדלקת.
אבל בעוד ההתנפחות המהירה הזו עוזרת להגן על המפרק במהלך ההחלמה,
רקמה שלא החלימה בהצלחה עלולה לגרום לתאי החיסון האלה להשאר יותר מהנדרש.
הצפת האנזימים המתמשכת מתחילה לפרק את הסחוס,
ומחלישה את המפרק ומובילה לדלקת מפרקים מאוחר יותר.
לא אחרי כל צורות דלקת המפרקים אפשר פשוט לעקוב לפציעות ספורט ישנות.
קחו לדוגמה דלקת פרקים שגרונית, שמשפיעה על 1.3 מליון בוגרים אמריקאים.
המצב הזה הוא למעשה מחלה אוטואימונית
בה נוגדנים אוטומטים מטווחים חלבונים שנוצרים באופן טבעי,
כמה מהם מופרשים על ידי תאי סחוס.
אנחנו עדיין לא יודעים מה גורם להתנהגות הזו,
אבל התוצאה היא שהגוף מתייחס לרקמת חיבור כמו לפולש זר.
תאי מערכת חיסון פולשים למפרקים למרות שאין שם רקמה פגומה לתקן.
התגובה מובילה לדלקת כרונית,
שמשמידה את העצם והסחוס.
מצב נוסף, ספונדילוארתריטיס,
דומה לשני המצבים שכיסינו.
חולים חווים דלקת מתמשכת במפרקים
ובמקום בו רקמות חיבור וגידים מתחברים לעצם,
אפילו בלי פגיעה ראשונית.
זה מוביל לשטף של אנזימים והדרדרות שנראית באוסטאוארתריזיס,
אבל מונע על ידי חלבוני דלקת שונים שנקראים ציטוקינים.
כשהאנזימים האלה אוכלים את הסחוס,
הגוף מנסה לייצר מפרקים קטנים יותר על ידי איחודם.
התהליך הזה לפעמים מוביל לגדילה שנקראת דורבני עצם,
שגורמים לקשיחות מוגברת וכאב מפרקים.
עם כל כך הרבה גורמים שגורמים לדלקת פרקים,
הטיפולים הנוכחיים שלנו מותאמים להתמודד עם סימפטומים ספציפיים
במקום עם הגורמים המקוריים.
אלה נעים משיטות MACI מבטיחות,
שקוצרות תאים מפיסות קטנות של סחוס כדי לגדל רקמה חליפית.
לשיטה שנקראת מיקרוסדקים,
שבה מנתחים יוצרים חורים זעירים בעצם,
שמאפשרים לתאי הגזע של מח העצם לדלוף וליצור סחוס חדש.
כמוצא אחרון,
אנשים עם סחוס שחוק יכולים אפילו לעבור החלפת מפרקים מלאה.
אבל מלבד השיטות הדרסטיות האלו,
הגורמים המקוריים לדלקת פרקים אוטואימונית
עדיין מציגים אתגרי טיפול יחודיים.
מדענים מתקדמים עם טיפולים שחוסמים TNF אלפא,
אחד החלבונים העיקריים שגורמים להדלקה בדלקת פרקים ראומטית.
אבל אפילו הגישה הזו מטפלת רק בסימפטומים של המצב, לא בגורם.
בינתיים, כמה מההגנות הכי טובות נגד דלקת פרקים הן בחירות אופן חיים:
שמירה על משקל בריא כדי להוריד לחץ מהמפרקים,
אימונים בעצימות נמוכה כמו יוגה או רכיבה על אופניים והימנעות מעישון.
ההתנהגויות נוגדות דלקת הפרקים האלו יכולות לנו לחיות חיים ארוכים יותר
כשאנחנו ממשיכים לחקור תרופות וטיפולים
למגוון העצום של מצבי דלקת פרקים.
Miközben ifjúkorából származó merész történetekkel halmoz el,
talán nehéz elhinni nagyanyánkról, hogy légtornász volt.
Ám az idősekre jellemző hátfájdalmak, könyökfájdalmak és recsegő térdek
nem csupán az öregség jelei.
Az effajta merevség sok fiatalt is gyötör.
A bűnös: az ízületi gyulladás.
Ez a kór csak az USA-ban több mint 90 millió embernek okoz
ízületi gyulladást és fájdalmat.
De a merev, nyikorgó ízületek tényleg elkerülhetetlenek?
Miért annyira elterjedt,
és miért nem lelünk gyógymódot erre a gyakori betegségre?
Az első akadály,
hogy több mint 100 ízületi gyulladásos kór létezik.
E betegségek közös tünete az ízületi fájdalom és gyulladás,
de a tünetek eredete és súlyossága széles körben változó.
Még a leggyakoribb típusát, a csont- és ízületgyulladást
is egyszerűbb megelőzni, mint gondolnánk.
Általános tévképzet, hogy az ízületi gyulladás az idős korra korlátozódik.
A csont- és ízületgyulladás sokszor
a páciens korábbi, látszólag átlagos ízületi sérülésére vezethető vissza.
Ütközés után az immunsejtek odarohannak, hogy megtisztítsák,
majd kijavítsák a sérülést, és enzimeket juttatnak oda:
pl. mátrix metalloproteinázokat és aggrekanázokat.
Ezek megtisztítják a károsodott szövetet, és elősegítik a gyulladást.
De miközben a hirtelen megduzzadás gyógyulás alatt védi az ízületet,
a nem eléggé gyógyult szövet túl soká marasztalja ott az immunsejteket.,
A tartós enzimáradat kezdi lebontani a porcot,
gyengíti az ízületet, és később ízületi gyulladáshoz vezet.
Nem mindenféle ízületi gyulladás vezethető vissza régi sportsérülésre.
Pl. a reumás ízületi gyulladás 1,3 millió felnőtt USA-lakost érint.
Ez autoimmun betegség,
amelyben az autoantitestek természetes fehérjéket támadnak meg,
némelyiket a porcsejtek választják ki.
Még nem tudjuk, mi okozza e viselkedést,
de a hatása, hogy testünk idegen behatolóként kezeli az ízület szövetét.
Az immunsejtek beszivárognak az ízületbe, noha ott nincs javítandó szövetkárosodás.
Ez a reakció krónikus gyulladáshoz vezet,
amely tönkreteszi a csontot és a porcot.
A spondilartrózis, a gerincízületi gyulladás,
hasonló az előbbi két betegséghez.
A páciensek folyamatos gyulladást tapasztalnak az ízületeikben
és ahol az ínszalagjaik a csontokhoz kapcsolódnak,
minden előzetes sérülés nélkül.
Ez enzimáradathoz és ízületi gyulladásban megnyilvánuló leépüléshez vezet.
A folyamatot ún. citokinek, gyulladást okozó különféle fehérjék irányítják.
Ahogy az enzimek elemésztik a porcot,
a test a kisebb ízületeket összeforrasztással próbálja stabilizálni.
A folyamat néha csontkinövésekhez vezet.
amely fokozott merevséggel és erős ízületfájással jár.
Sok tényező okoz ízületi gyulladást.
Jelenlegi kezeléseink a tünetekre korlátozódnak,
semmint a kiváltó okokkal.
Az ígéretes MACI technikáktól kezdve,
melyek porcdarabkákból sejteket gyűjtenek, hogy helyettesítő szövetet növesszenek,
az ún. mikrotörés-technikáig terjed,
ahol sebészek lyukacskákat hoznak létre a csontban,
így a csontvelő-őssejtek kiáramlanak, és új porcot képeznek.
Végső esetben
még tönkrement porcú páciensek is teljes porcpótlást kaphatnak.
De e drasztikus lépéseken kívül
az autoimmun ízületi gyulladás alapokára
még egyedi kezelés is létezik.
Tudósok eredményt érnek el a TNFα fehérjét gátló kezelésekkel.
A TNFα a reumás ízületi gyulladást okozó egyik fehérje.
De e megközelítés is csak tüneti kezelés, nem az okokat szünteti meg.
Az ízületi gyulladás elleni legjobb védekezés az életmódváltás:
az egészséges testsúly csökkenti az ízületekre ható nyomást,
könnyű testmozgás, pl. kerékpározás vagy jóga, és a dohányzás mellőzése.
E magatartás hosszabb élethez segít hozzá,
miközben folytatjuk
a nagy változatosságot mutató kór kezelési módjainak kutatását.
Ketika menghiburmu dengan cerita keberanian ketika ia muda,
mungkin sulit untuk percaya bahwa nenekmu dulunya seorang seniman trapeze.
Namun, sakit punggung dan siku, juga lutut berderit yang dialami manula
tak hanya disebabkan oleh "usia tua."
Faktanya, penyebab dari kekakuan ini juga mengganggu banyak anak muda.
Penyebabnya adalah artritis:
sebuah kondisi yang menyebabkan peradangan dan rasa sakit pada sendi
yang terjadi pada lebih dari 90 juta orang di Amerika Serikat.
Namun, apakah sendi kaku dan berderit tidak bisa dihindari?
Apa yang membuat artritis banyak terjadi,
dan mengapa kita belum menemukan obat untuk kondisi yang tersebar luas ini?
Rintangan pertama adalah spektrum penyakit artritis
mencakup lebih dari 100 kondisi artritik yang berbeda.
Semua kondisi ini memiliki gejala rasa sakit dan peradangan pada sendi,
namun memiliki sumber dan keparahan yang sangat bervariasi.
Bahkan tipe yang paling sering, osteoartritis,
lebih sulit dicegah daripada yang diperkirakan.
Artritis terbatas pada usia tua merupakan sebuah miskonsepsi umum.
Sumber dari osteoartritis sering terkait dengan kehidupan terdahulu pasien,
bahkan dari cedera sendi yang terlihat biasa.
Setelah benturan, sel-sel imun masuk untuk membersihkan dan memperbaiki kerusakan
dengan memulai pengeluaran enzim-enzim,
termasuk matriks metaloproteinase dan aggrecanase.
Enzim-enzim ini membersihkan jaringan yang rusak dan memicu peradangan.
Namun, meski pembengkakan cepat ini menjaga sendi selama pemulihan,
jaringan-jaringan yang tidak sembuh benar menyebabkan sel-sel imun tetap tinggal.
Enzim-enzim yang terus dilepaskan mulai menghancurkan tulang rawan,
melemahkan sendi dan kelak menyebabkan artritis.
Tidak semua bentuk artritis berhubungan dengan cedera olahraga.
Contohnya rematik, yang menimpa 1,3 juta orang dewasa Amerika.
Kondisi ini sebenarnya merupakan suatu penyakit autoimun,
yaitu ketika autoantibodi menyerang protein yang diproduksi oleh tubuh,
beberapa protein itu disekresikan oleh sel-sel tulang rawan.
Penyebab dari kejadian ini masih belum diketahui
kejadian ini menyebabkan tubuh menganggap jaringan sendi sebagai benda asing.
Sel-sel imun masuk ke dalam sendi walaupun tidak ada jaringan yang rusak.
Respons ini akan memicu peradangan kronis
yang menghancurkan tulang dan tulang rawan.
Pada kondisi lain, yaitu spondyloarthritis,
terdapat kesamaan dengan kedua kondisi yang telah dibahas.
Pasien mengalami peradangan berkelanjutan pada sendi
serta pada tempat melekatnya ligamen dan tendon pada tulang,
bahkan tanpa adanya cedera awal.
Hal ini memicu produksi enzim berlebih dan degradasi seperti pada osteoartritis,
namun ini dipicu oleh protein peradangan berbeda yang disebut dengan sitokin.
Selagi enzim-enzim menggerogoti tulang rawan,
tubuh berusaha menstabilkan sendi-sendi yang lebih kecil dengan menyatukan mereka.
Proses ini terkadang menyebabkan pembentukan taji tulang,
yang juga dapat menyebabkan kekakuan hebat dan rasa sakit pada sendi.
Meskipun ada banyak faktor penyebab artritis,
perawatan yang kini tersedia dirancang untuk mengatasi gejala spesifik,
alih-alih menangani penyebab utamanya.
Dimulai dari teknik MACI yang menjanjikan,
dengan mengambil sel-sel tulang rawan untuk menumbuhkan jaringan pengganti.
Hingga teknik yang disebut mikrofraktur,
yaitu dengan membuat lubang-lubang kecil pada tulang,
sehingga sel-sel punca sum-sum tulang dapat keluar membentuk tulang rawan baru.
Sebagai usaha terakhir,
penderita tulang rawan yang aus dapat menjalani penggantian keseluruhan sendi.
Namun di luar semua ini,
penyebab di balik artritis autoimun
masih memberikan tantangan pengobatan yang unik.
Para ilmuwan sedang mengembangkan terapi untuk memblokir TNF-alfa,
salah satu protein utama yang menyebabkan peradangan pada rematik.
Namun pendekatan ini hanya mengobati gejala, bukan penyebabnya.
Sementara itu, beberapa pertahanan terbaik terhadap artritis adalah gaya hidup:
menjaga berat badan sehat untuk mengurangi tekanan pada sendi,
olahraga ringan seperti yoga atau bersepeda, dan menghindari rokok.
Beberapa perilaku melawan artritis ini dapat membantu kita hidup lebih lama
selagi kita terus mengembangkan obat dan perawatan
untuk mengobati berbagai macam kondisi rematik.
お祖母ちゃんの 若き日の怖いもの知らずの話から
かつて空中ブランコ乗りだったことは 信じられないかもしれません
とは言え お年寄りによく見られる 腰痛、肘の痛み、ギシギシいう膝は
単なる「老化」ではありません
実は 多くの若者たちも このギシギシの原因に苦しんでいます
犯人は 「関節炎」です
これは 関節に 炎症と痛みをもたらす疾患で
アメリカだけで ９千万人以上の患者がいます
しかし 関節のこわばりやきしみは 本当に避けられないのでしょうか
なぜ関節炎は こんなにも蔓延しているのでしょうか
なぜ まだ完治させる治療法が 見つかっていないのでしょうか
第１の問題は 関節炎が 実際には
100を超える 様々な炎症性関節疾患を含むことです
これら全ての疾患に共通して 関節の痛みと炎症が見られますが
症状の原因や強さは 大きく異なります
最も一般的な 「変形性関節症」でさえ
皆が考えているよりも 予防するのは難しいのです
関節炎はお年寄りに限ったもの というのは よくある誤解です
変形性関節症の原因は しばしば
若い頃の 一見普通の関節損傷です
免疫細胞は 外傷を受けるとすぐに 損傷した組織を除去し 修復しようと
「マトリックスメタロプロテアーゼ」や 「アグリカナーゼ」といった
（分解）酵素を放出し始めます
これらの酵素は 損傷した組織を除去し 炎症の原因になります
しかし この急速な腫脹は 回復中の関節を保護してくれますが
組織が十分に治癒しないと これらの免疫細胞が長居して邪魔者となります
そして 過剰分泌された酵素は 軟骨を分解し始め
関節を弱め 後に関節炎を引き起こします
全ての種類の関節炎の原因が 単に 過去のスポーツ損傷という訳ではありません
アメリカで成人130万人が罹患している 「関節リウマチ」を見てみましょう
この疾患は 実際は 自己免疫疾患の１つで
自己抗体が 自己のタンパク質を標的にします
タンパク質の一部は 軟骨細胞から分泌されたものです
自己免疫反応の原因は まだ解明されていませんが
結果的に 身体が 関節組織を外敵のように扱います
修復の必要な損傷組織がないにも関わらず 免疫細胞が関節に浸潤します
この反応が慢性炎症を引き起こし
骨や軟骨を破壊します
さらに別の疾患である 「脊椎関節炎」でも
前述の２つの疾患と 共通点があります
脊椎関節炎の患者は 関節や 骨に靭帯や腱が付着する部位に
持続的な炎症が見られます
過去の怪我の有無は問いません
これが 変形性関節症に見られるのと同じ 酵素の過剰分泌と組織分解をもたらしますが
これは 「サイトカイン」と呼ばれる 別の炎症性タンパク質に刺激されるためです
酵素が軟骨を食べ尽くすと
身体は小さな関節を融合することで 安定させようとします
この過程では 時々 骨棘と呼ばれる突起が形成され
強度の運動制限と関節痛も もたらします
関節炎を引き起こす原因は 非常に多いため
現在の治療では 原因療法ではなく
対症療法が行われます
中には前途有望な「MACI」もあります
軟骨の小片から細胞を採取し 置換組織を培養する移植技術です
他には「マイクロフラクチャー法」があります
外科医が 骨に小さな穴を開け
骨髄幹細胞を遊走させ 新しい軟骨を形成します
最終手段として
枯渇した軟骨を持つ人は 関節置換（人工関節）を受けることも可能です
これらの大がかりな治療手段以外で
自己免疫性関節炎の発病メカニズムは
独特な治療の標的となる可能性があります
現在 科学者たちは 関節リウマチの炎症を引き起こす
主要なタンパク質の１つである TNF-αを阻害する治療を開発しています
しかし このアプローチでさえも 原因療法ではなく 対症療法です
その間 関節炎の最善の予防策は 「ライフスタイルの選択」です
適切な体重を維持して 関節への負担を減らし
ヨガやサイクリングなど 低負荷の運動や 禁煙をしましょう
きわめて多様な関節炎を
完治させる治療法の研究が続く中
関節炎と闘う こうした行動が 健康寿命につながります
할머니의 젊었을 적 대담한 이야기를 들을 때
할머니가 공중 그네 곡예사였다는 사실을 믿기 힘들 거예요.
하지만 노인들에게 흔한 요통, 팔꿈치 통증, 삐걱거리는 무릎이
단순히 '나이가 들었기' 때문만은 아닐 수 있습니다.
사실, 이런 뻣뻣함을 일으키는 원인은 젊은 사람들도 많이 괴롭히고 있죠.
범인은 바로 관절염인데
관절에 염증과 통증을 유발하고
미국에서만 9천만 명이 이 질병을 앓고 있지요.
과연 뻣뻣하고 낡은 관절은 피할 수 없는 걸까요?
관절염이 이렇게나 흔한 이유는 무엇이고
그런데도 아직까지 치료법을 찾지 못한 이유는 무엇일까요?
첫 번째 문제는 사실 관절염은
백여 가지가 넘는 다른 종류의 관절염 상태를 의미한다는 것이지요.
모든 관절염은 관절의 통증과 염증이라는 증상을 보이지만
원인과 그러한 증상들의 심한 정도는 매우 다양합니다.
심지어 가장 흔한 관절염인 골관절염은
예방하기가 생각보다 쉽지 않습니다.
관절염이 노년에만 발생한다고 생각하면 오해입니다.
골관절염의 원인은 종종 환자의 어린 시절에서 원인을 찾을 수 있는데
평범한 관절 부상으로부터 발생하기 때문이지요.
부상을 당하면 면역 세포들은 상처 부위를 깨끗이 하고 치료하기 위해
효소를 분비하기 시작하는데
이는 단백질 분해효소와 아그레카나제 같은 것들입니다.
이들은 상처 조직을 제거하고 염증을 완화시키죠.
이러한 빠른 염증 반응은 회복 기간에 관절을 보호하기도 하지만
부적절하게 치료된 조직은 면역 세포가 떠나지 못하게 막기도 합니다.
계속되는 효소의 분비는 연골을 약화시키고
관절을 약하게 만들고 나중에는 관절염을 발생시킵니다.
모든 관절염이 과거 운동 부상에서만 발생되는 것은 아닙니다.
미국 성인 130만 명이 앓고 있는 류머티스성 관절염을 한 번 봅시다.
이 관절염은 자가면역질환으로서
자가 항체가 정상적으로 형성된 단백질을 목표로 삼는 것입니다.
어떤 단백질은 연골 세포에서 분비되기도 하는 것인데도요.
우리는 여전히 이 현상의 원인을 모르지만
결과는 신체가 관절 조직을 마치 외부 침입자로 생각하는 것과 같습니다.
면역 세포는 치료할 손상된 세포가 없음에도 관절에 침투합니다.
이러한 반응은 만성 염증을 일으키고
뼈와 연골에 손상을 주지요.
다른 질환인 척추 관절염은
여태 다룬 두 질환과 유사점이 있습니다.
부상을 당하지 않았는데도 인대와 건이 뼈에 붙는 부분과
관절에 계속되는 염증이 발생합니다.
골관절염에서 보았던 효소의 분비와 관절 기능 저하가 일어나는 것은 같지만
사이토카인이라는 다른 종류의 염증 단백질으로 인해 일어납니다.
효소가 연골을 먹어 들어가면
우리의 몸은 작은 관절들을 결합해서 안정시키려고 합니다.
이 과정은 가끔 외골증이라고 하는 뼈의 과성장을 일으키는데
이는 강렬한 경직성과 관절통을 야기시키기도 합니다.
관절염을 유발하는 요소가 너무 많아서
현재 치료 방법은 원인을 없애기보다는
특정 증상을 치료하는 데에 맞춰져 있습니다.
치료 방법은 대체 세포를 기르기 위해
작은 연골 조각에서 세포를 추출하는 유망한 MACI 기술부터
미세 천공술이라고 부르는
외과 의사가 뼈에 작은 구멍을 내 골수 줄기 세포가 새어 나오게 해
새로운 연골을 형성하는 방법까지 있습니다.
최후의 수단으로는
약해진 연골을 통째로 이식하는 관절 이식술도 있습니다.
하지만 이런 극단적인 방법을 제외하곤
자가 면역성 관절염의 근본적인 요인을 치료하는 데에는
여전히 어려움이 있습니다.
과학자들은 류머티스성 관절염을 유발시키는 주요 단백질 중 하나인
TNF-알파를 억제하기 위한 치료법을 개발 중에 있습니다.
하지만 이것도 원인이 아닌 증상에 대응하기 위한 치료법입니다.
결국, 관절염을 예방하기 위한 가장 좋은 방법은 일상에서의 관리인데
관절에 주는 무리를 덜기 위해 건강 체중을 유지하는 것,
요가와 자전거 같은 부드러운 운동, 금연과 같은 것들입니다.
이러한 관절염 퇴치 행동은 장수를 가능하게 합니다.
다양한 관절염 질환에 대한 약과 치료법은 계속 연구해야 하겠죠.
له ‌كاتێكدا به‌ چیڕۆكه‌ چاونه‌ترسه‌كانی سه‌رده‌می گه‌نجێتیی دڵخۆشت ده‌كات،
له‌وانه‌یه‌ ئه‌سته‌م بێت باوه‌ڕ بكه‌یت داپیره‌ت وه‌رزشه‌وانێكی جۆلانێ بوو.
له‌گه‌ڵ ئه‌وه‌ش، پشت ئێشه‌، ئازاری جومگه‌، و ئه‌ژنۆ له‌رزین له‌ پیره‌كان زۆر باوه‌
زیاتره‌ له‌وه‌ی ته‌نیا ته‌مه‌نی پیریی" بێت."
له ‌ڕاستیدا، سه‌رچاوه‌ی ئه‌و ڕه‌ق بوونه‌ زۆر له‌ گه‌نجه‌كانیش بێزار ده‌كات.
تاوانباره‌كه‌ هه‌و كردنی جومگه‌كانه‌:
حاڵه‌تێكه‌ ده‌بێته‌ هۆی هه‌و كردن و ئازار له‌ جومگه‌كانی
زیاتر له‌ 90 ملیۆن خه‌ڵك ته‌نیا له‌ ئه‌مریكا.
به‌ڵام ئایا جومگه‌ له‌رزین و ڕه‌ق بوون به ‌ڕاستیی ڕزگار بوون لێیان نییه‌؟
چی وا له‌ هه‌و كردنی جومگه‌ ده‌كات زۆر بڵاو بێت،
و بۆچی چاره‌سه‌رێكمان بۆ ئه‌و حاڵه‌ته‌ جیهانییه‌ نه‌دۆزیوه‌ته‌وه‌؟
یه‌كه‌م كۆسپ ئه‌وه‌یه‌ كه‌ هه‌و كردنی جومگه‌كان به‌ ڕاستیی شه‌به‌نگێكه‌
له‌ زیاتر له‌ 100 حاڵه‌تی جیاوازی هه‌و كردنی جومگه‌یی.
هه‌موو ئه‌م حاڵه‌تانه‌ نیشانه‌ی ئازاری جومگه‌ و هه‌و كردنیان هه‌یه‌،
به‌ڵام سه‌رچاوه ‌و توندیی نیشانانه‌ به‌ فراوانی ده‌گۆڕێت.
ته‌نانه‌ت باوترین جۆر، داخورانی ئێسك،
ئاڵۆزتره‌ بۆ نه‌هێشتنی وه‌ك له‌وه‌ی یه‌كێك بیری لێ بكاته‌وه‌.
خراپ تێگه‌یشتنێكی گشتییه‌ كه‌ هه‌و كردنی جومگه‌ تایبه‌ته‌ به‌ خه‌ڵكی پیر.
ده‌كرێت سه‌رچاوه‌ی داخورانی ئێسك به‌ زۆریی له‌ ژیانی زوویی نه‌خۆشه‌كه‌ ده‌ركه‌وتبێت،
له‌ هه‌ر برینێكی جومگه‌ی به‌ڕواڵه‌ت ئاسایی.
به‌ شوێنكه‌وتنی كاریگه‌رییه‌كه‌، خانه‌كانی به‌رگریی په‌له‌ ده‌كه‌ن له‌ پاك كردن و چاك
كردنه‌وه‌ی شوێنه‌ زیانپێگه‌ییوه‌كه‌ و ده‌ست ده‌كه‌ن به‌ ڕژاندنی ئه‌نزیمه‌كان،
له‌ نێویاندا ڕیزكراوه‌ی ئه‌نزیمه‌ پڕۆتینی یه‌كان و ئه‌نزیمی شانه‌ كڕكڕاگه‌ییه‌كان.
ئه‌م ئه‌نزیمانه‌ شانه‌ زیان پێگه‌ییوه‌كان لاده‌به‌ن و یارمه‌تی هه‌و كردن ده‌ده‌ن.
له‌ كاتێكدا ئه‌م ئاوسانه‌ خێرایه‌ یارمه‌تی پاراستنی جومگه‌ ده‌دات له‌ كاتی چاره‌سه‌ر،
شانه‌ كه‌م چاكبووه‌كان ده‌بنه‌ هۆی ئه‌وه‌ی خانه‌ به‌رگرییه‌كان زیاد له‌ ماوه‌ی خۆیان
بمێننه‌وه‌. لافاوی به‌رده‌وامیی ئه‌نزیمه‌ كان ده‌ست ده‌كات به‌ دابه‌زاندنی كڕكڕاگه‌،
جومگه‌كه‌ بێهێز ده‌كات و دواتر ده‌بێته‌ هۆی هه‌و كردنی جومگه‌.
هه‌موو شێوه‌كانی هه‌و كردنی جومگه‌ هۆكاری پێكانی وه‌رزشیی پێشووتر نین.
بۆ نموونه‌ هه‌و كردنی جومگه‌ی ڕۆماتۆیدی، كه‌ 1.3 ملیۆن گه‌نجی ئه‌مریكی تووش ده‌كات.
ئه‌م حاڵه‌ته‌ له ‌ڕاستیدا نه‌خۆشییه‌كی به‌رگریی خۆییه‌
دژه‌ ته‌نه‌ خۆییه‌كان پڕۆتینه‌ به‌رهه‌- مهاتووه‌ نه‌رێنییه‌كان ده‌كه‌نه‌ ئامانج،
كه‌ هه‌ندێكیان له‌ لایه‌ن خانه‌ كڕكڕاگه‌ییه‌كان ده‌رده‌درێن.
هێشتا نازانین چی ده‌بێته‌ هۆی ئه‌م ڕه‌فتاره‌،
ئه‌نجامه‌كه‌ ئه‌وه‌یه‌ كه‌ جه‌سته‌ وه‌كو داگیركه‌رێكی نامۆ مامه‌ڵه‌ی له‌گه‌ڵ ده‌كات
خانه‌ به‌رگرییه‌كان به‌ جومگه‌ تێده‌په‌ڕن هه‌ر چه‌نده‌ هیچ شانه‌یه‌كی تێكشكاو نییه‌
چاكی بكه‌نه‌وه‌.ئه‌م وه‌ڵامه‌ ده‌بێته‌ هۆی هه‌و كردنی درێژخایه‌ن،
كه‌ ئێسك و كڕكڕاگه‌ له‌ناوده‌بات.
حاڵه‌تێكی تر بریتییه‌ له‌، هه‌و كردنی جومگه‌ی بربڕه‌كان،
لێكچوونی هه‌یه‌ له‌گه‌ڵ هه‌ردوو حاڵه‌ته‌كه‌ی تر كه‌ باسمان كردن.
نه‌خۆشه‌كان به‌ هه‌و كردنی به‌رده‌وامی جومگه‌كان ده‌ناڵێنن
و له‌و شوێنه‌ی كه‌ به‌سته‌ره‌كان و ژێ یه‌كان به‌ ئێسكه‌كان ده‌به‌سترێنه‌وه‌،
ته‌نانه‌ت به‌بێ هیچ پێكانێكی سه‌ره‌تایی.
ئه‌مه‌ ده‌بێته‌ هۆی لافاوی ئه‌نزیمه‌كان و نزمبوونه‌وه‌ له‌ داخورانی ئێسك ده‌بینرێت،
به‌ڵام به‌ پڕۆتینی هه‌و كردووی جیاواز هانده‌درێت كه‌ به‌ سایتۆكاین ناوه‌برێن.
هه‌ركه‌ ئه‌نزیمه‌كان له‌ كڕكڕاگه‌ داده‌خوڕێن،
جه‌سته‌ هه‌وڵ ده‌دات بۆ جێگیر كردنی جومگه‌ی بچووكتر به‌ تێكه‌ڵ كردنیان به‌یه‌كه‌وه‌.
هه‌ندێك جار ئه‌م كرداره‌ ده‌بێته‌ هۆی گهشه كردن كه‌ پێیان ده‌گوترێت چوكڵه‌ی ئێسك،
كه‌ ئه‌ویش ده‌بێته‌ هۆی ڕه‌قبوونی زۆر و ئازاری جومگه‌.
له‌گه‌ڵ هۆكاری زۆر كه‌ ده‌بنه‌ هۆی هه‌و كردنی جومگه‌،
چاره‌سه‌ره‌كانی ئێستامان گونجاوه‌ بۆ چاره‌سه‌ر كردنی نیشانه‌ دیاریكراوه‌كان
وه‌ك له‌ هۆكاره‌ بنچینه‌ییه‌كان.
ئه‌مانه‌ درێژ ده‌بێته‌وه‌ له ‌ ته‌كنیكه‌كانی مه‌یسی ) پڕئومێد)،
كه‌ خانه‌كان ده‌دورێته‌وه‌ له‌ پارچه‌ی بچووكی كڕكڕاگه‌ بۆ ئه‌وه‌ی وه‌كو شانه‌ی
جێگره‌وه‌ بڕوێن بۆ ته‌كنیكێك كه‌ پێی ده‌لێن شكاوی ورد،
كه‌ برینسازه‌كان كونی بچووك له‌ ئێسك دروست ده‌كه‌ن،
كه‌ ڕێگه‌ به‌ دایكه‌ خانه‌كانی مۆخی ئێسك ده‌ده‌ن دزه ‌بكه‌ن و كڕكڕاگه‌یه‌كی نوێ پێك
بێنن. وه‌كو كۆتا پلان،
ئه‌و كه‌سانه‌ی كڕكڕاگه‌ی سیسیان هه‌یه‌ دەتوانن گۆڕینی ته‌واوی جومگه‌ ئه‌نجام بده‌ن.
به‌ڵام له ‌ده‌ره‌وه‌ی ئه‌م كرداره‌ ناچارییانه‌،
لێخوڕه‌ بنچینه‌ییه‌كانی هه‌و كردنی جومگه‌ی به‌رگریی خۆیی
هێشتا به‌ره‌نگارییه‌كی چاره‌سه‌ریی نموونه‌یی پێشكه‌ش ده‌كه‌ن.
زاناكان پێشكه‌وتنێكی به‌رچاو به‌ده‌ست دێنن له‌گه‌ل ئه‌و چاره‌سه‌رانه‌ی تی ئێن ئێف-
ئه‌لفا ده‌وه‌ستێنێت، یه‌ك له‌ پ س كه‌ ده‌بێته‌ هۆی هه‌و كردنی ج ڕۆماتۆیدی.
ئه‌م بۆچوونه‌ ته‌نیا مامه‌ڵه‌ له‌گه‌ڵ نیشا- نه‌كانی حاڵه‌كه‌ ده‌كات نه‌ك هۆكاره‌كه‌.
ئێستا، هه‌ندێك له‌ باشترین به‌رگریییه‌كان مان له‌ دژی هه‌و كردنی ج هه‌ڵبژاردنی شێوازی
ژیانكردنه‌: كێشێكی ته‌ندروست بپارێزین بۆ كه‌مكردنه‌وه‌ی په‌ستان له‌سه‌ر جومگه‌كان،
-ڕاهێنانی كاریگه‌ری كه‌م وه‌ك یۆگا یان پا سكیڵ لێخوڕین، دووركه‌وتنه‌وه‌ له‌ جگه‌ره‌.
ئه‌م ڕه‌فتارانه‌ی دژایه‌تیكردنی هه‌وكردنی ج ده‌توانێت یارمه‌تیمان بدات له‌ پێناو
ژیانێكی درێژتر له‌كاتێكدا به‌رده‌وامین له‌ توێژینه‌وه‌ له‌سه‌ر چاره‌سه‌ره‌كان
بۆ ئه‌و هه‌مه‌چه‌شنییه‌ گه‌وره‌ی حاڵه‌ته‌كانی هه‌وكردنی جومگه‌.
အဖွားရဲ့ငယ်စဉ်က အကြောင်းတွေ စားမြုံပြန်ရင်း
သင့်အဖွားဟာ ကျွမ်းဘားမယ်ဆိုရင် သင်ယုံဖို့ခက်နေပါလိမ့်မယ်။
တကယ်တော့ ခါးနာ၊ တံတောင်နာ၊ ဒူးကိုက်တာတွေ အသက်အရွယ်ကြီးရင့်လာတဲ့
လူကြီးသူမတွေမှာ အိုနာ အနေနဲ့ ဖြစ်လာသလို
လူငယ်တွေမှာလည်း ဖြစ်နေတဲ့ ပြဿနာပါ။
တရားခံကတော့ အဆစ်ရောင်ရောဂါပါ။
အဆစ်တွေရောင်ပြီး နာတဲ့ရောဂါပေါ့။
အမေရိကမှာဆို လူသန်း ၉၀ ကျော် ခံစားနေရတဲ့ရောဂါပါ။
ဒီလိုအဆစ်ရောင်တာဟာ ရှောင်လွှဲမရဘူးလား?
နေရာအနှံ့မှာ ဘာကြောင့်ဖြစ်နေရသလဲ?
ဒါကို အရှင်းပျောက်ဖို့ ကုထုံး ဘာလို့ ရှာမရသေးတာလဲ?
ပထမဆုံးအနေနဲ့ ပြောရရင် အဆစ်ရောင်တယ်ဆိုတာ
ရောဂါပေါင်း ၁၀၀ ကျော်ကို စုစည်းခေါ်၀ေါ်လိုက်တာပါ။
ဒီရောဂါတိုင်းဟာ အဆစ်ရောင်ပြီး နာတဲ့ လက္ခဏာတွေ တူညီကြတယ် ဆိုပေမဲ့
ဇစ်မြစ်နဲ့ ရောဂါအတိမ်အနက် ကွဲပြားခြားနားပါတယ်။
အများဆုံးဖြစ်တဲ့ရောဂါကတော့ ထင်တာထက် ပိုပြီးကာကွယ်ရခက်တဲ့
osteoarthritis ပါ။
ယေဘုယျအားဖြင့် အသက်ကြီးလို့ဖြစ်တာ ဆိုပေမဲ့
နောက်ကြောင်းပြန်စစ်လိုက်ရင် ငယ်စဉ်အခါက
အဆစ်ထိခိုက်ဒဏ်ရာရခဲ့တာတွေကနေ အခြေတည်လာခဲ့တာ ဖြစ်ပါတယ်။
ထိခိုက်မှုဖြစ်တဲ့အခါ ကိုယ်ခံအားဆဲလ်တွေက ထိခိုက်မိတဲ့နေရာကို ပြင်ဆင်ရှင်းလင်းဖို့
metalloproteinases နဲ့
aggrecanases တွေပါတဲ့ အင်ဇိုင်းတွေကို ထုတ်ပါတယ်။
ဒီအင်ဇိုင်းတွေက ပျက်နေတဲ့ဆဲလ်တွေရှင်းရင်း ရောင်ရမ်းတာကို ဖြစ်စေပါတယ်။
ရောင်ရမ်းတာဟာ ပြင်ဆင်နေချိန်မှာ အဆစ်ကို ကာကွယ်ထားတာဖြစ်ပေမဲ့
ချက်ခြင်းအနာမကျက်နိုင်သေးတဲ့ ဆဲလ်တွေဟာ ကိုယ်ခံအားဆဲလ်တွေကို ဆက်လက်လက်ခံထားရာက
အင်ဇိုင်းတွေ ဆက်တိုက်ထွက်နေပြီး အရွတ်တွေ စတင်ထိခိုက်ရာမှ
အဆစ်တွေအားနည်းလာကာ နောက်ပိုင်း အဆစ်ရောင်ရောဂါ ဖြစ်လာတာပါ။
အားလုံးကတော့ ငယ်စဉ်က ဒဏ်ကြောင့် မဟုတ်ပါဘူး။
အမေရိကန်လူလတ် ၁.၃သန်းမှာ လေးဘက်နာအဆစ်ရောင် rheumatoid arthritis ဖြစ်နေတာပါ။
သူကတော့ မိမိကိုယ်ခံစွမ်းအားကြောင့် ဖြစ်ပွားလာတဲ့ ရောဂါပါ။
အရွတ်ဆဲလ်တွေက ထုတ်တဲ့ သာမန်ပရိုတိန်းတွေကို
ကိုယ်ခံအားဆဲလ်တွေက လိုက်တိုက်ရာက ဖြစ်တာပါ။
ဘာလို့ ဒီလိုဖြစ်လဲဆိုတာ ဘယ်သူမှ မသိသေးပါဘူး၊
သာမန်တစ်ရှူးတွေကို ပြင်ပက ဝင်ရောက်လာသလို သဘောထားတိုက်ခိုက်နေတာနဲ့တူပါတယ်။
ဘာပြင်ဆင်စရာ ဘာဒဏ်ရာမှ မရှိပဲ ကိုယ်ခံအားဆဲလ်တွေ အဆစ်ထဲ စိမ့်ဝင်ရာက
နာတာရှည် အဆစ်ရောင်ရောဂါ ဖြစ်လာပြီး
အရိုးနဲ့ အရွတ်ကို ဖျက်ပါတော့တယ်။
နောက်ရောဂါတစ်မျိုးကတော့ spondyloarthritis ဖြစ်ပါတယ်။
သူကတော့ တခြားအဆစ်ရောင်တာတွေနဲ့ လက္ခဏာတွေ ဆင်တူပါတယ်။
သူဟာ အဆစ်တွေ (အထူးသဖြင့် အရိုးနဲ့အရွတ် တွဲဆက်တဲ့ နေရာတွေ) ကို
ဘာဒဏ်မှ မဖြစ်ဖူးပါဘဲနဲ့
ကာလရှည်ကြာ ရောင်ရမ်းနေစေပါတယ်။
ဒီလိုကြောင့် အင်ဇိုင်းတွေ ဗလပွဖြစ်လာပြီး အရွတ်တွေ ပျက်လာပါတော့တယ်။
သူကတော့ မတူကွဲပြားတဲ့ cytokines ဆိုတဲ့ ပရိုတိန်း လက်ချက်ပါ။
အင်ဇိုင်းတွေက အရွတ်တွေကို စားထုတ်ပစ်လိုက်တဲ့အခါ
ခန္ဓာကိုယ်က အရိုးတွေကို ပူးပြီး အဆစ်ငယ်တွေကို ထိန်းဖို့ကြိုးစားရာက
အရိုးအတက်ထွက်လာပြီး အဆစ်ခိုင်ပြီး နာတဲ့
ကျီးပေါင်းရောဂါပါ ဖြစ်လာတတ်ပါတယ်။
အဆစ်ရောင်ရောဂါ ဖြစ်စေတဲ့အချက် များစွာရှိနေပေမယ့်
လက်ရှိကုသမှုတွေဟာ ရောဂါဖြစ်စေတဲ့ အချက်တွေထက်
လက္ခဏာတွေကိုပဲ လိုက်လံကုသနေရတာဖြစ်ပါတယ်။
ကုနည်းတွေကတော့ MACI ခေါ်တဲ့ အရွတ်ကနေ ဆဲလ်ထုတ်ယူပြီး
တစ်ရှူးအစားထိုး ပျိုးပေးတာမျိုးကနေ
microfracture လို့ခေါ်တဲ့
အရိုးမှာ အပေါက်လေးတွေ ဖေါက်ပြီး
ရိုးတွင်းခြင်ဆီပင်မဆဲလ်တွေ စိမ့်ထွက်လာစေကာ အရွတ်အသစ်ဖြစ်စေမယ့်နည်းအထိ ရှိပါတယ်။
နောက်ဆုံးနည်းကတော့
အရွတ်ခမ်းသွားတဲ့သူကို အဆစ်အစားထိုးနည်းနဲ့ ကုသပေးပါတယ်။
ဒီလိုကုသနည်းတွေ ရှိပေမဲ့
ကိုယ်ခံအားကြောင့်ဖြစ်တဲ့ အဆစ်ရောင်ရောဂါတွေကတော့
ကုထုံး ရှာဖွေနေရဆဲပါပဲ။
သိပ္ပံပညာရှင်တွေဟာ လေးဘက်နာအဆစ်ရောင်မှာ ရောင်ရမ်းခြင်းကို ဖြစ်စေတဲ့
TNF-alpha ပရိုတိန်းကို တားဆီးမယ့် ကုထုံးကို ဖော်ထုတ်နေပါတယ်။
ဒါကလည်း လက္ခဏာကို ကုတဲ့ကုထုံးပါ။ ဇစ်မြစ်ကိုကုဖို့ မဟုတ်ပါဘူး။
တချိန်တည်းမှာပဲ ကျွန်တော်တို့ကလည်းပဲ အဆစ်တွေ ဝိတ်အများကြီး မထမ်းရအောင်
ကိုယ်အလေးချိန်ချ၊ ယောဂနဲ့ စက်ဘီးစီးတာလို ပေါ့ပါးတဲ့အားကစားလေးတွေလုပ်၊
ဆေးလိပ်သောက်ခြင်းကိုရှောင် စတာတွေလုပ်သင့်ပါတယ်။
ဒီလို အမူအကျင့်တွေက တဖက်ကများပြားလှတဲ့ အဆစ်ရောင်ရောဂါတွေကို
ကုသမယ့်နည်းလမ်းတွေကို ရှာဖွေလေ့လာနေချိန်မှာပဲ
ကျွန်တော်တို့ အသက်ရှည်အောင် ကူညီပေးပါလိမ့်မယ်။
Słuchając brawurowych opowieści z młodości babci,
nigdy byście nie uwierzyli, że była kiedyś akrobatką.
Jednak problemy z kręgosłupem, bóle w łokciach i trzeszczące kolana
są powszechne nie tylko wśród osób w podeszłym wieku.
Problem zesztywnienia występuje też u wielu młodych ludzi.
Winowajcą jest artretyzm,
czyli stan wywołujący zapalenie i ból stawów
u ponad 90 milionów ludzi w samych USA.
Czy sztywnienia i skrzypienia stawów rzeczywiście nie da się uniknąć?
Co sprawia, że zapalenie stawów
jest tak powszechne i do tej pory nie ma na nie leku?
Przede wszystkim artretyzm to w rzeczywistości spektrum
ponad 100 różnych schorzeń.
Wszystkie dolegliwości odznaczają się bólem stawów i stanem zapalnym,
ale pochodzenie i nasilenie tych objawów znacznie się od siebie różni.
Nawet najczęstszy rodzaj schorzenia, choroba zwyrodnieniowa stawów,
jest trudniejsza w zapobieganiu, niż można przypuszczać.
Panuje błędne przekonanie, że artretyzm związany jest z podeszłym wiekiem.
Początków choroby zwyrodnieniowej często upatruje się już w dzieciństwie,
w zwykłych na pozór urazach stawów.
Tuż po urazie komórki odpornościowe, próbując oczyścić i naprawić uszkodzenie,
zaczynają pompować enzymy,
w tym metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej i agrekanazy.
Enzymy oczyszczają uszkodzone tkanki i wspomagają stan zapalny.
Ten gwałtownie postępujący obrzęk pomaga chronić staw do czasu jego odbudowy,
ale niewłaściwe leczenie może powodować zadomowienie się tych komórek.
Ciągły napływ enzymów zaczyna degradować chrząstkę,
osłabiając staw i powodując artretyzm w późniejszym okresie życia.
Ale nie wszystkie formy artretyzmu pochodzą z dawnych urazów sportowych.
Na przykład reumatoidalne zapalenie stawów dotyka 1,3 miliona dorosłych Amerykanów.
Ten stan jest w rzeczywistości chorobą autoimmunologiczną,
w której autoprzeciwciała atakują białka wyprodukowane przez gospodarza,
część z których jest wydzielana przez komórki chrzęstne.
Wciąż nie wiemy, co powoduje takie zachowanie,
ale organizm uznaje tkankę stawową za intruza.
Komórki odpornościowe penetrują staw mimo braku jakiegokolwiek urazu.
Odpowiedzią organizmu jest przewlekłe zapalenie,
które niszczy kość i chrząstkę.
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa jest jeszcze jednym schorzeniem,
które wykazuje podobieństwo do obu wspomnianych przypadków.
Pacjenci doświadczają ciągłego zapalenia stawów w miejscach,
w których wiązadła i ścięgna łączą się z kośćmi,
nawet gdy początkowo nie stwierdzono żadnego urazu.
To prowadzi do zalewu enzymów i degradacji jak w chorobie zwyrodnieniowej stawów,
ale wywołane jest innego rodzaju białkami prozapalnymi, zwanymi cytokinami.
Podczas gdy enzymy zżerają chrząstkę,
organizm próbuje ustabilizować mniejsze stawy poprzez ich połączenie.
Ten proces prowadzi czasem do wytworzenia narośli zwanych ostrogami kostnymi,
które są też przyczyną głębokiej sztywności i bólu stawów.
Przy tak wielu czynnikach powodujących artretyzm
obecnie stosowana terapia polega raczej na leczeniu objawowym
niż przyczynowym.
Są to zarówno obiecujące procedury MACI,
zbierające komórki z cząstek chrząstki, żeby wyhodować tkankę zastępczą,
jak i techniki zwane metodą mikrozłamań,
polegające na wykonaniu drobnych otworów w kości,
żeby umożliwić komórkom szpiku kostnego wyciek i budowę nowej tkanki chrzęstnej.
Ratunkiem dla osób dotkniętych zanikiem tkanki chrzęstnej
może być zabieg wszczepienia endoprotezy stawowej.
Z wyjątkiem tych drastycznych metod
czynniki powodujące autoimmunologiczne zapalenie stawów
wciąż stanowią wyzwanie w jego leczeniu.
Naukowcy robią postępy w zakresie terapii blokujących czynnik TNF-alfa,
jedno z głównych białek powodujących stan zapalny w reumatoidalnym zapaleniu stawów.
Ale i to podejście leczy jedynie objawy, a nie przyczyny dolegliwości.
Póki co najlepszą obroną przed ryzykiem artretyzmu jest nasz styl życia.
Utrzymanie prawidłowej wagi, żeby odciążyć stawy, lekkie ćwiczenia,
jak joga czy jazda na rowerze, a także unikanie palenia papierosów.
Takie prozdrowotne zachowania pomogą przedłużyć życie
i zarazem kontynuować poszukiwania leku na te zróżnicowane schorzenia stawów.
Embora te delicies com as histórias ousadas da sua juventude,
é difícil acreditar que a tua avó tenha sido uma trapezista.
Mas as dores lombares, as dores nos cotovelos
e nos joelhos, tão vulgares em pessoas idosas,
não são só "sinais de velhice".
Com efeito, a causa desta rigidez também atormenta muitos jovens.
A culpa é da artrite,
um mal que provoca a inflamação e as dores nas articulações
em mais de 90 milhões de pessoas, só nos EUA.
Serão inevitáveis as articulações rígidas e dolorosas?
O que é que torna a artrite tão disseminada
e porque é que ainda não encontrámos uma cura para este mal tão disseminado?
O primeiro obstáculo é que a artrite é um espetro
de mais de 100 tipos de diferentes artrites.
Todas elas têm sintomas comuns de dor e inflamação nas articulações,
mas a origem e a gravidade desses sintomas varia amplamente.
Mesmo o tipo mais vulgar, a osteoartrite,
é mais difícil de evitar do que se julga.
É um equívoco generalizado pensar que a artrite só atinge pessoas idosas.
As origens da osteoartrite podem estar ligadas, muitas vezes,
à juventude do doente,
a qualquer lesão na articulação aparentemente inofensiva.
Depois duma pancada, as células imunitárias acorrem a limpar e reparar o local afetado
e começam a produzir enzimas,
incluindo e agrecanases e metaloproteinases de matriz.
Estas enzimas limpam o tecido danificado e contribuem para a inflamação.
Embora este inchaço rápido proteja a articulação durante a recuperação,
um tecido mal tratado pode levar
a que as células imunitárias continuem o seu trabalho
O fluxo continuado de enzimas começa a degradar a cartilagem,
enfraquecendo a articulação e causando uma artrite mais tarde.
Mas nem todas as formas de artrite se devem a uma antiga lesão desportiva.
Por exemplo, a artrite reumatoide que afeta 1,3 milhão de adultos nos EUA.
Esta situação é uma doença autoimune
em que os autoanticorpos visam proteínas produzidas de origem,
algumas das quais são segregadas por células da cartilagem.
Ainda não sabemos o que causa este comportamento,
mas o corpo trata o tecido da articulação como um invasor estranho.
As células imunitárias infiltram-se na articulação,
apesar de não haver tecido danificado para reparar.
Esta reação leva a uma inflamação crónica
que destrói o osso e a cartilagem.
Uma outra situação, a espondiloartrite,
tem semelhanças com as duas situações que já descrevemos.
Os doentes sofrem uma inflamação continuada nas articulações
e em locais onde os ligamentos e os tendões se ligam aos ossos,
mesmo sem qualquer lesão inicial.
Isto provoca o fluxo de enzimas e a degradação que vemos na osteoartrite,
mas é provocada por diferentes proteínas inflamatórias, chamadas citocinas.
À medida que as enzimas corroem a cartilagem,
o corpo tenta estabilizar articulações menores, fundindo-as.
Este processo, por vezes, produz nódulos chamados "bicos de papagaio"
que também causam uma rigidez intensa e dores nas articulações.
Com tantos fatores que causam artrites,
os tratamentos atuais destinam-se a tratar sintomas específicos
em vez das causas subjacentes.
Os tratamentos variam da promisssora técnica de MACI
— que cultiva células de pequenas partes da cartilagem, para gerar novo tecido —
até uma técnica chamada microfratura,
em que os cirurgiões criam pequenos furos no osso,
permitindo que as células estaminais medulares saiam e formem nova cartilagem.
Como último recurso,
as pessoas com cartilagem ressequida podem receber uma articulação completa.
Mas, para além destas medidas drásticas,
as razões subjacentes da artrite autoimune
ainda apresentam um problema único para o tratamento.
Os cientistas estão a fazer progressos com terapias que bloqueiam a TNF-alfa,
uma das principais proteínas que causam a inflamação na artrite reumatoide.
Mas, mesmo esta abordagem só trata os sintomas da doença, e não a sua causa.
Entretanto, algumas das melhores defesas contra a artrite são opções de vida:
manter um peso saudável para reduzir o peso sobre as articulações,
exercícios de baixo impacto, como o ioga ou o ciclismo
e evitar o tabaco.
Estas formas de luta contra a artrite podem ajudar a prolongar a vida
enquanto continuamos a investigar curas e tratamentos
para a enorme diversidade das situações artríticas.
Embora ele se entretenha com histórias ousadas da avó quando jovem,
pode ser difícil acreditar que ela tenha sido trapezista.
No entanto, dores nas costas, no cotovelo, e joelhos que rangem,
tão comuns em idosos,
são mais do que apenas "velhice".
Na realidade, a causa disso também atormenta muitos jovens.
A culpa é da artrite,
uma doença que causa inflamação e dor nas articulações
de mais de 90 milhões de pessoas somente nos EUA.
É possível evitar o enrijecimento e o rangido das articulações?
O que torna a artrite tão disseminada,
e por que não encontramos uma cura para essa doença comum?
O primeiro obstáculo
é que a artrite é, na verdade, um espectro de mais de 100 tipos diferentes.
Todos eles têm sintomas comuns de dor e inflamação nas articulações,
mas a origem e a gravidade desses sintomas variam amplamente.
Mesmo o tipo mais comum, a osteoartrite,
é mais difícil de prevenir do que se imagina.
É um equívoco comum achar que a artrite se limita à velhice.
Muitas vezes, a osteoartrite pode ter origem no passado do paciente,
de qualquer lesão articular aparentemente comum.
Após um impacto, as células imunológicas correm para ajudar a limpar
e reparar o local danificado
e começam a produzir enzimas,
inclusive agrecanases e metaloproteinases matriz.
Essas enzimas limpam o tecido danificado e contribuem para a inflamação.
Embora esse inchaço rápido
ajude a proteger a articulação na recuperação,
o tecido curado inadequadamente
pode fazer com que as células imunológicas fiquem além do necessário.
O fluxo contínuo de enzimas começa a degradar a cartilagem,
enfraquecendo a articulação e levando, mais tarde, à artrite.
Nem todas as formas de artrite
podem ser atribuídas a uma lesão antiga por esportes.
Por exemplo, a artrite reumatoide, que afeta 1,3 milhão de adultos nos EUA,
é, na verdade, uma doença autoimune
em que o alvo dos autoanticorpos são proteínas produzidas naturalmente,
algumas das quais são secretadas por células da cartilagem.
Ainda não sabemos a causa desse comportamento,
mas o resultado é que o corpo trata o tecido da articulação
como um invasor estranho.
As células imunológicas infiltram-se na articulação,
apesar de não haver tecido danificado para reparar.
Essa reação leva a uma inflamação crônica,
que destrói ossos e cartilagens.
Outra doença, a espondiloartrite,
tem semelhanças com ambas as doenças já apresentadas.
Os pacientes sofrem inflamação contínua nas articulações
e nos locais onde ligamentos e tendões ligam-se a ossos,
mesmo sem qualquer lesão inicial.
Isso leva ao fluxo de enzimas e à degradação observada na osteoartrite,
mas é causada por diferentes proteínas inflamatórias
chamadas citocinas.
À medida que as enzimas corroem a cartilagem,
o corpo tenta estabilizar as articulações menores, fundindo-as.
Esse processo pode causar protuberâncias, conhecidas como "bicos de papagaio",
que também causam rigidez intensa e dor nas articulações.
Com tantos fatores que causam artrite,
os tratamentos atuais são adaptados para tratar sintomas específicos
em vez de causas subjacentes.
Os tratamentos variam da promissora técnica de MACI,
que utiliza células de pequenas partes de cartilagem
para criar tecido de reposição,
até uma técnica chamada microfratura,
em que os cirurgiões criam pequenos orifícios no osso,
permitindo que as células-tronco da medula óssea saiam
e formem uma nova cartilagem.
Como último recurso,
pessoas com cartilagem atrofiada
podem até ter a substituição completa das articulações.
Mas, além dessas medidas drásticas,
os fatores subjacentes da artrite autoimune
ainda apresentam um desafio único de tratamento.
Os cientistas estão fazendo progresso com terapias que bloqueiam o TNF-alfa,
uma das principais proteínas que causam inflamação na artrite reumatoide.
Mas mesmo essa abordagem trata apenas os sintomas da doença, não a causa.
Entretanto, algumas das melhores defesas contra a artrite
são escolhas de estilo de vida:
manter um peso saudável para aliviar a pressão das articulações,
exercícios de baixo impacto, como ioga ou ciclismo,
e evitar fumar.
Esses comportamentos de combate à artrite podem nos ajudar a viver mais,
enquanto continuamos a pesquisar curas e tratamentos
para a diversidade enorme de tipos de artrite.
În timp ce te uimește cu povești aventuroase din copilăria ei,
e greu să crezi că bunica ta a fost artistă de trapez.
Des întâlnite la vârstnici, durerile de spate și cot și genunchii șubrezi
sunt mai mult decât „vârstă înaintată".
De fapt, cauza acestei rigidități afectează și mulți tineri.
Vinovatul este artrita:
o afecțiune ce provoacă inflamații și dureri articulare
la peste 90 de milioane de oameni numai în SUA.
Pot fi evitate articulațiile rigide și durerile articulare?
De ce e artrita așa de răspândită
și de ce nu am găsit un remediu pentru ea?
Prima problemă e că artrita e de fapt un spectru
a peste 100 de afecțiuni diferite.
Toate aceste afecțiuni prezintă simptome de dureri articulare și inflamații,
dar originea și severitatea lor variază considerabil.
Chiar și cel mai comun tip, osteoartrita,
e mai complicat de prevenit decât s-ar putea crede.
E o concepție greșită că artrita afectează doar vârstnicii.
Originile osteoartritei pot fi depistate în primii ani de viață ai pacientului,
de la orice leziune obișnuită a articulațiilor.
După impact, celulele imune se grăbesc să curețe și să repare locul afectat
și încep să pompeze enzime,
printre care metaloproteinaze matriciale și agrecanazele.
Aceste enzime elimină țesutul deteriorat și contribuie la inflamație.
Dar în timp ce această inflamație protejează articulația în recuperare,
țesutul vindecat necorespunzător face ca celulele imune să stea prea mult.
Pomparea continuă de enzime provoacă degradarea cartilajului,
slăbind articulațiile și ducând mai târziu la artrită.
Nu toate formele de artrită sunt cauzate de o accidentare din trecut.
De exemplu, artrita reumatoidă afectează 1.3 milioane de adulți în SUA.
Această afecțiune e de fapt o boală autoimună
în care anticorpii țintesc proteinele produse natural,
dintre care unele sunt secretate de celule cartilaginoase.
Încă nu știm ce provoacă acest comportament,
dar rezultatul e că organismul vede țesutul articular ca pe un intrus.
Celulele imune pătrund în articulații, în lipsa unui țesut deteriorat de reparat.
Acest răspuns duce la inflamație cronică,
iar aceasta distruge osul și cartilajul.
O altă afecțiune e spondilartrita,
care are asemănări cu ambele afecțiuni despre care am discutat.
Pacienții prezintă inflamații permanente la articulații
și acolo unde ligamentele și tendoanele se prind de oase,
chiar și în lipsa unei leziuni mai vechi.
Asta duce la o revărsare de enzime și la deteriorare în cazul osteoartritei,
dar e datorată proteinelor inflamatorii numite citokine.
Pe măsură ce enzimele macină cartilajul,
corpul încearcă să stabilizeze articulațiile mai mici, unindu-le.
Acest proces duce uneori la apariția unor proeminențe numite „pinteni osoși”,
care provoacă rigiditate intensă și dureri articulare.
Cu atât de mulți factori care cauzează artrita,
tratamentele actuale sunt adaptate pentru a combate simptome specifice
și nu cauzele care stau la bază.
Acestea variază de la promițătoarele tehnici „MACI”,
care recoltează celule din bucăți mici de cartilaj, crescând un țesut înlocuitor,
până la tehnica numită „microfracturare”,
unde chirurgii fac mici găuri în os,
lăsând celulele stem din măduva osoasă să curgă și să formeze un cartilaj nou.
Ca o ultimă soluție,
persoanele cu cartilaj distrus pot suferi o operație de înlocuire a articulațiilor.
Dar dincolo de aceste măsuri drastice,
factorii care stau la baza artritei autoimune
prezintă în continuare o problemă de tratament.
Oamenii de știință fac progrese cu terapiile care blochează FNT-alfa,
una dintre proteinele primare ce provoacă inflamație în artrita reumatoidă.
Dar și această abordare tratează doar simptomele afecțiunii, nu cauza.
Deocamdată, cea mai bună apărare împotriva artritei e stilul de viață:
menținerea unei greutăți sănătoase pentru a nu pune presiune pe articulații,
exerciții ușoare, cum ar fi yoga sau ciclismul și evitarea fumatului.
Aceste comportamente de combatere a artritei ne pot ajuta să trăim mai mult,
pe măsură ce continuăm să cercetăm remedii și tratamente
pentru diversitatea uriașă a acestor afecțiuni.
Слушая рассказы бабушки о её удалой молодости,
вы, наверное, и представить не могли, что она была воздушной гимнасткой.
Однако боли в спине и локтях, а также хруст в коленных суставах,
характерные для пожилых людей, — это не обязательно признак старости.
Более того, от скованности в суставах страдают и многие молодые люди.
Причиной тому артрит —
заболевание, характеризующееся воспалением и болью в суставах,
от которого только в США страдают более 90 миллионов человек.
Но можно ли избежать скованности и изнашивания коленного сустава?
Почему артрит — настолько распространённое заболевание
и почему до сих пор не найдено способа его лечения?
Первая трудность заключается в том,
что артрит — это группа из более ста суставных заболеваний.
Симптоматика этих заболеваний похожа: боль и воспаление суставов,
однако причины и выраженность этих симптомов могут существенно различаться.
Даже самое распространённое из них — остеоартрит —
предотвратить гораздо сложнее, чем кажется.
Считать артрит болезнью старшего поколения — заблуждение.
Предпосылки для развития остеоартрита часто формируются в молодые годы,
когда человек получает, казалось бы, незначительную травму сустава.
Чтобы помочь суставу, иммунные клетки
начинают расчищать и регенерировать повреждённые ткани,
вырабатывая такие ферменты,
как матриксная металлопротеиназа и аггреканаза.
Эти ферменты утилизируют повреждённые ткани и усугубляют воспалительную реакцию.
Такая быстрая воспалительная реакция
способствует защите сустава на этапе восстановления,
однако, если в процессе регенерации произошёл сбой,
иммунные клетки могут навредить.
В результате непрерывного потока ферментов хрящ разрушается,
сустав ослабляется и начинается развитие артрита.
Однако не все виды артрита появляются в результате пережитой спортивной травмы.
Возьмём, к примеру, ревматоидный артрит,
от которого в США страдают 1,3 млн взрослого населения.
Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание,
при котором аутоиммунные антитела поражают вырабатываемые организмом белки́,
многие из которых синтезируются в хрящевых тканях.
Причина этого не установлена,
но в результате организм начинает бороться с суставной тканью как с патогеном.
Несмотря на то, что ткань не травмирована и не требует регенерации,
иммунные клетки устремляются в сустав.
Эта реакция становится причиной хронического воспаления,
а в результате разрушаются костная и хрящевая ткани.
Ещё одно заболевание — спондилоартрит —
имеет сходство как с остеоартритом, так и ревматоидным артритом.
Больные спондилоартритом страдают от хронического воспаления в суставах,
а также в местах соединения связок и сухожилий с костной тканью,
что не является следствием травмы.
Это вызывает поток ферментов и деградацию хряща, наблюдаемые при остеоартрите.
Но в данном случае реакция запускается белка́ми цитокинами,
секретируемыми во время воспаления.
И пока ферменты разъедают хрящевую ткань,
организм пытается регенерировать связки между мелкими суставами.
Этот процесс порой приводит к разрастанию костной ткани, то есть костному наросту,
результатом которого становятся сильная скованность и боль в суставах.
Факторов, провоцирующих развитие артрита, много,
а все известные сегодня методы лечения направлены лишь на устранение симптомов,
а не на борьбу с причинами заболевания.
Это и имплантация матрикс-индуцированных аутологичных хондроцитов,
в ходе которой из клеток хрящевой ткани выращивают и трансплантируют новую ткань.
И микрофрактурирование,
при котором хирурги делают небольшие отверстия в кости —
при этом из костного мозга выделяются стволовые клетки,
из которых образуется новая хрящевая ткань.
Ну и в крайнем случае,
если хрящ сильно изношен,
делается операция по замене целого сустава.
Если не учитывать этих радикальных мер,
лечение аутоиммунного заболевания суставов
по-прежнему представляет нерешённую проблему.
Медики уже добились определённых успехов, разработав ингибиторы ФНО-альфы —
одного из главных белков,
вызывающих воспалительную реакцию при ревматоидном артрите.
Но даже эта терапия лечит только симптомы заболевания, а не его причины.
А тем временем лучшей профилактикой от артрита
остаётся правильный образ жизни:
нормализация веса тела, чтобы снять напряжение с суставов;
занятия физическими упражнениями с малой нагрузкой на суставы,
например йогой или велоспортом;
отказ от курения.
Следуя рекомендациям по предотвращению артрита,
вы также сможете продлить жизнь,
пока медики занимаются поиском лекарств и эффективного лечения
для всех видов артрита.
Korkusuz gençlik hikâyeleriyle sizi eğlendirirken
büyükannenizin önceden trapez sanatçısı olduğuna inanmak zor olabilir.
Fakat yaşlılarda çok yaygın olan sırt, dirsek ve diz ağrıları
sadece yaşlılıktan kaynaklanmıyor.
Aslında bu tutulma ve sertleşme birçok genci de etkiliyor.
Bunun suçlusu "artrit".
Eklemlerde ağrıya ve iltihaba neden olan bu hastalık
yalnızca Amerika'da bile 90 milyondan fazla insanı etkiliyor.
Tutulmuş ve kireçlenmiş eklemler kaçınılmaz son mu?
Artrit neden bu kadar yaygın
ve neden bu hastalığa bir çare bulamadık?
Bunun önündeki ilk engel aslında artritin
100'den fazla artrit hastalığı kapsaması.
Bu hastalıkların hepsi eklem ağrısına ve iltihabına neden oluyor.
Fakat, bu semptomların nedeni ve şiddeti değişiyor.
En yaygın tip olan osteoartritin bile önlenmesi
düşünüldüğünden daha zor.
Artritin sadece yaşlılarda görüldüğü genel bir yanılgı.
Osteoartritin başlangıcı genelde hastanın gençliğindeki
herhangi bir eklem hasarına dayanır.
Darbe sonrası bağışıklık hücreleri, onarım ve temizleme için hasarlı bölgeye gider
ve o bölgede enzim üretmeye başlar
matriks matelloprotenaz ve agrekanaz gibi.
Bu enzimler hasarlı dokuyu temizler ve iltihap oluşumuna katkıda bulunur.
Bu ani şişme, iyileşme sürecinde eklemi korusa da tam iyileşmemiş doku
bağışıklık hücrelerinin orada gerekenden fazla kalmasına neden olabilir.
Sürekli enzim akışı kıkırdağı bozmaya başlar
ve eklemi güçsüzleştirerek artrite neden olur.
Her artrit türünün nedeni eski bir spor sakatlanması değildir.
Amerika'da 1,3 milyon kişiyi etkileyen romatizmal artrit buna bir örnek.
Bu aslında bir otoimmün hastalığı,
otoantikorlar vücudun kendi ürettiği proteinleri tehdit olarak görürler.
Bu proteinlerin bazıları kıkırdak hücreleri tarafından salgılanır.
Bu davranışa neyin sebep olduğunu hâlâ bilmiyoruz
ama sonucunda vücut eklem dokusunu yabancı bir istilacı olarak görür.
Bağışıklık hücreleri eklemde hasar olamasa da oraya hücum ederler.
Bu da kronik iltihaba neden olup
kemik ve kıkırdağı tahrip eder.
Başka bir hastalık spondiloartrit
bahsettiğimiz formların ikisine de benzerlik gösterir.
Hastaların eklemlerinin yanı sıra tendon ve bağların
kemikle birleştiği yerler sürekli iltihap toplar,
herhangi bir yaralanma yaşanmamış olsa bile.
Bu da osteoartritte olduğu gibi enzim yüklenmesine ve aşınmaya neden olur.
Fakat bu iltihap yapan sitokin proteinlerinden kaynaklanır.
Enzimler kıkırdağı aşındırırken
vücut daha küçük eklemleri kaynaştırarak dengelemeye çalışır.
Bu süreç bazen kemik çıkıntılarına yol açar.
Bu durum yoğun tutulma, sertleşme ve eklem ağrısına neden olur.
Artrite neden olan birçok etken olduğundan
şu anki tedaviler, altta yatan nedenler yerine
belirli semptomları önlemeye çalışıyor.
Bunlara örnek ümit vadeden MACI yöntemi olabilir
bu yöntemde yeni doku üretmek için kıkırdak parçalarından hücreler alınır.
Ya da mikrokırık denilen,
cerrahların kemikte küçük delikler açıp
kemik iliği kök hücrelerinin dışarı sızıp yeni kıkırdak oluşturduğu bir yöntem.
En son çare olarak kıkırdağı dejenere olan hastalara
eklem replasmanı ameliyatı ile protez uygulanabilir.
Bu etkili ve ciddi önlemler dışında
otoimmün artrite yol açan nedenler
tedavi açısından hâlâ büyük zorluk teşkil ediyor.
Bilim insanları romatoid artrit iltihabına neden olan
başlıca proteinlerden TNF-alfa proteinini engelleyen tedaviler geliştiriyorlar.
Fakat bu bile sadece semptomları iyileştiriyor, hastalığın nedenini değil.
Bununla birlikte artrite karşı en iyi savunma hayattaki tercihlerimiz.
Eklemlerdeki baskıyı azaltmak için sağlıklı bir kiloda olmak,
yoga ve bisiklet sürmek gibi hafif sporlar yapmak, sigara içmemek gibi.
Artritle savaşan bu tutumlar daha uzun yaşamamızı sağlayabilir
bu sayede bizler de muazzam çeşitlilikteki artrit hastalıklara
çare ve tedaviler aramaya devam ederiz.
Buvingiz sizni yoshligidagi jasurligi bilan lol qoldirsa ham,
siz buvingiz trapez ustasi bo'lganiga ishonishingiz qiyin bo'lsa kerak.
Ammo bel va tirsakdagi og'rig', qariyalar orasida keng tarqalgan tizza qirsillashi
shunchaki “qarilik” emas.
Aslida, bog'imdagi qotish holati ko'plab yoshlarni ham azoblantiradi.
Sabachisi artrit.
Bu kasallik bo’g’imlarda yallig’lanish va og’riq keltiradi.
AQShda 90 million kishilarda mavjud.
Ammo qotgan va qirsillaydigan bo'g'imlar muqarrar holatmi?
Nima sababdan artrit ko'p uchraydiga kasallik
va nima uchun haligacha bu keng tarqalgan kasallikga da'vo topmadik?
Birinchi to'siq bu artritning
yuzta turli hil holatlardan iboratligi.
Bu barcha holatlarda bo'gimda og'riq hamda yallig'lanish kuzatiladi.
Ammo, bularni nima keltirishi hamda simptomlar avjligi farqlanadi.
Hattoki, eng tarqalgan turi osteoartritni
oldini olish biz oylagandek oson emas.
Artrit aynan bir yosh guruhiga munosibligi notog'ri tushunchadir.
Osteoartrit sababi ko'pincha bemorning yoshligidagi
oddiy jarohat tufayli yuzaga kelgani aniqlanishi mumkin.
Immunitet hujayralari tezda shikastlangan joyni tozalash va tiklashga yordam berib,
fermentlarni ishlab chiqaradi.
Bu fermentlardan bir turlari bu matritca metalloproteinazlari va agrekanazlaridir.
Bular shikastlangan joydagi toqimalarni tozalaydi va yallig'lanishni qozg'atadi.
Tez shishish tizza bog'imining tiklanish vaqtida himoya qilsa ham,
lekin toqimar to'liq bitmasa immunitet hujayralari vaqtdan ortiq qolib ketadi.
Fermentlar to'htamay ishlab chiqarilishi to'g'ayni yemiradi,
bo'g'imni kuchsizlantiradi, va artrit holatini yaratadi.
Artritning barcha turlari o'tmishdagi sport shikasti tufayli emasdir.
AQShda 1, 3 million kishida uchraydigan romatoid artritini misol qilib olamiz.
Bu kasallik aslida autoimmun kasalligidir,
autoantitanalar tabiiy holda ishlab chiqariladigan oqsillarga hujum qiladi.
Bu oqsillardan bir turini bog'im tog'ayi ishlab chiqaradi.
Bunga sababchi nima ekanligi hali ham no'malum.
Ammo, hulosa shuki organizm bog'im toqimasini horijiy bosqinchi deb ko'radi.
Immunitet hujayralari toqimani sozlashga hojat bo'lmasa ham bostirib kiradi.
Bu reaktciya surunkali yallig'lanishga olib borib,
suyak va to'g'ayni yemiradi.
Yana bitta kassalik turi, spondiloartrit,
bu paytgacha etib otilgan kasalliklarga o'hshash joylari bor.
Bemorlar bog'imlarida doimiy yallig'lanish kuzatiladi,
Bu holat pay va chandirlar suyakka qoshiladigan, hattoki avval
shikast yetqazilmagan joylarda ham kuzatiladi.
Fermentlar toshib kelib, osteoartritdagi yemirilish holatiga oboradi.
Ammo, buni sababchisi sitokin oqsillari bo'ladi.
Fermentlar to'g'ayni yemirgani sari,
organizm kichik bo'g'imlarni qo'shib ularni barqarorlashtirishga urinadi.
Bu jarayon paytida ba'zan suyak shporalari deb ataladigan o'simtalar paydo bo'ladi,
bu o'simtalar kuchli bo'g'im og'rig'i va zichlanishiga sabab bo'ladi.
Artrit kasalligini keltiradigan omillar ko'p.
Shu bois hozirda faqat alomatlarni da'volash usullari qollanadi,
kasallik sababchilarini emas.
Bu usullarning biri МАТХ metodi bo'lib,
to'g'ayning bo'laklaridan hujayralar to'planib, ulardan yangi toqima yasaladi.
Boshqa bitta usul bu mikrofraktura.
Hirurglar kickik teshiklar yaratib, ular orqali
suyak iligidan ildiz hujayralari oqib chiqib yangi to'g'ay yaratadi.
Eng ohorgi chora
to'g'ayi butunlay yemirilgan bemorning toliq bo'g'imini almashtiriluvi.
Ammo bu kabi keskin choralar bo'lsa ham
autoimmun artritni yaratuvchi sabablarini
da'volash hali ham mushkul masaladir.
Olimlar NOF-alfa oqsil terapiya usullarini qollab oldinga ketayaptilar.
Bu oqsil romatid artrit yallig'lanishing asosiy sababchilaridar biridir.
Ammo, bu usul ham kasallik sababini emas, kasallik alomatlarini da'volaydi holos.
Bu orada esa, artrit oldini olishning eng yanhshi himoyasi bu hayot tarzidir, misol
sog'lom vazn ushlash, bu bo'g'imlarga bosimni tushiradi, yoki
yoga va velosiped minish kabi oson mashq'ulotlar bajarish, va chekmaslik.
Bu kabi artrit oldini oladigan faoliyatlar uzoq umr kechirishimizga yordam beradi.
Bizlar turli hil artrit kasalliklarini da'volash yollarini
tadqiqot yoli bilan izlashni davom etamiz.
Khi bạn đang hứng thú với các truyện mạo hiểm thời trẻ của bà,
thật khó để tin chuyện bà của bạn từng là một nghệ sĩ nhào lộn.
Tuy nhiên, đau lưng, đau khuỷu tay và nhức gối rất phổ biến ở người lớn tuổi
mà không chỉ riêng cho "tuổi già".
Trên thực tế, sự cứng cơ này cũng ảnh hưởng đến cả thanh niên.
Thủ phạm chính là viêm khớp:
tình trạng viêm và đau ở khớp
của hơn 90 triệu người chỉ riêng ở Hoa Kỳ.
Nhưng liệu việc cứng khớp thực sự không thể tránh khỏi?
Điều gì khiến cho viêm khớp trở nên phổ biến,
và tại sao ta chưa thể chữa trị cho một tình trạng phổ biến như vậy?
Rào cản đầu tiên là do viêm khớp là một tập hợp
của hơn 100 dạng viêm khớp khác nhau.
Tất cả đều có triệu chứng chung là đau và viêm,
nhưng nguồn gốc và mức độ nghiêm trọng thì rất khác nhau.
Ngay cả tình trạng phổ biến nhất - thoái hóa khớp -
cũng khó phòng ngừa hơn ta nghĩ.
Hầu như ta vẫn quan niệm sai rằng viêm khớp sẽ chỉ diễn ra ở tuổi già.
Dấu hiệu viêm khớp cũng được phát hiện ở một bệnh nhân rất trẻ,
từ những vị trí chấn thương trông rất bình thường.
Do chấn thương, tế bào miễn dịch tiếp cận để làm sạch và hồi phục vết thương
và bắt đầu tiết ra các enzym,
gồm enzym tế bào cấu trúc nền và enzym phân giải protein ngoại bào.
Những enzym này giúp loại bỏ mô bị hỏng và góp phần gây sưng.
Dù cho việc sưng viêm giúp bảo vệ khớp trong suốt quá trình phục hồi,
thì mặt khác các mô chưa lành khiến cho tế bào miễn dịch ở lại lâu hơn.
Việc tiết enzym liên tục mài mòn lớp sụn bảo vệ,
gây suy yếu khớp và dẫn đến viêm khớp sau này.
Không phải dạng viêm khớp nào cũng bắt nguồn từ tiền sử chấn thương thể thao.
Căn bệnh thấp khớp ảnh hưởng tới 1,3 triệu người trưởng thành ở Mỹ.
Tình trạng này thực ra là một dạng bệnh tự miễn
khi kháng thể tự miễn tập trung vào các protein được cơ thể sản xuất,
gồm một số loại protein được tiết ra bởi các tế bào sụn.
Chúng ta chưa biết điều gì dẫn tới phản ứng này
nhưng kết cục cơ thể xem mô khớp như là kẻ đột nhập.
Các tế bào miễn dịch thâm nhập vào khớp dù không hề có mô tổn thương.
Phản ứng này dẫn đến sự viêm mãn tính,
làm tiêu hủy xương và sụn.
Một dạng viêm khác, viêm đốt sống,
có tình trạng tương tự với hai dạng viêm trên.
Bệnh nhân trải qua cơn viêm mãn tính ở khớp
và ở những vùng dây chằng, gân dính với xương,
dù không có chấn thương nghiêm trọng nào.
Điều này dẫn đến việc tiết enzym quá mức và sự thoái hóa ở người bị thoái hóa khớp,
nhưng nguyên do lại do một protein gây viêm khác là cytokine.
Khi các enzym bào mòn sụn,
cơ thể cố gắng ổn định các khớp nhỏ hơn bằng cách hợp nhất chúng lại.
Quá trình này đôi khi dẫn đến một sự phát triển quá mức gọi là gai xương,
thứ gây ra cứng khớp và đau khớp dữ dội.
Với vô vàn tác nhân gây ra viêm khớp,
phác đồ điều trị thay đổi để ứng với các triệu chứng cụ thể
hơn là dựa trên các nguyên nhân cơ bản.
Điều này bao gồm kỹ thuật y sinh MACI đầy hứa hẹn,
thu thập tế bào từ những mảnh sụn nhỏ nhằm phát triển mô thay thế.
Đối với kỹ thuật kích thích tuỷ,
bác sĩ khoan những lổ nhỏ trên xương,
kích thích tế bào tuỷ xương sản sinh và hình thành sụn mới.
Phương sách cuối cùng,
là thay thế toàn bộ khớp đối với người bị hỏng khớp hoàn toàn.
Ngoài những biện pháp quyết liệt này,
nguyên nhân chính của bệnh viêm khớp tự miễn
vẫn là thách thức để hình thành phác đồ trị liệu chuyên biệt.
Các nhà khoa học tiếp tục triển khai các liệu pháp ngăn chặn TNF-alpha,
một trong những protein chính gây viêm khớp dạng thấp.
Song phương thức này cũng chỉ chữa trị các triệu chứng, không phải nguyên nhân.
Trong khi đó, biện pháp phòng ngừa viêm khớp tốt nhất là thay đổi lối sống:
như duy trì cân nặng lý tưởng để giảm áp lực cho khớp,
các bài tập nhẹ như yoga hoặc đạp xe và tránh hút thuốc.
Những hành động trên có thể giúp ta sống lâu hơn
khi chúng ta tiếp tục nghiên cứu cách chữa trị
cho sự đa dạng của căn bệnh viêm khớp.
当奶奶讲起年轻时的大胆经历时，
你可能很难相信 她曾是一位飞人艺术家。
然而，老年人常见的背痛、肘痛 和膝盖吱吱作响的毛病
不仅仅只是“老年病”，
事实上，这种僵硬的根源 也困扰着许多年轻人。
其罪魁祸首就是关节炎：
仅在美国，超过九千万人
遭受其导致的关节发炎和疼痛。
僵硬而老旧的关节毛病 真的无法避免吗？
什么原因使关节炎如此普遍，
为什么我们还没找到 这种常见病的治愈方法呢？
第一个难题是，关节炎
其实是 100 多种不同关节病的总称，
它们都有关节疼痛和发炎的症状，
但是这些症状的起源 和严重程度差异很大。
即使要避免最常见的骨关节炎，
也比人们想象的难得多。
人们普遍误以为关节炎只是老年病，
骨关节炎的病根，通常可追溯到
患者早些年看似普通的关节损伤。
关节遭受冲击后，免疫细胞涌入 以帮助清理和修复受损部位，
并释放包括基质金属蛋白酶
和聚集蛋白聚糖酶在内的酶。
这些酶清除受损组织， 并引起发炎症状。
但是，尽管这种迅速的肿胀 有助于在恢复过程中保护关节，
但是，愈合不充分的组织 可能会导致免疫细胞滞留。
持续的酶代谢使软骨退化、
削弱关节， 并后来发展为关节炎。
并非所有形式的关节炎 都能简单追溯到旧运动损伤，
以类风湿关节炎为例， 这种疾病影响到 130 万美国成年人，
这种情况实际是自身免疫性疾病，
自身抗体靶向正常产生的蛋白质，
有些蛋白质是软骨细胞分泌的。
我们仍然不知道导致这种行为的原因，
但结果是，人体错把关节组织 当成外来入侵者一样对待。
免疫细胞涌入关节， 尽管没有组织损伤需要修复。
这种反应导致慢性炎症，
破坏骨骼和软骨。
另一种疾病脊椎关节炎，
与我们刚才提到的两种情况类似。
即使初期没有任何伤害的情况下，
患者的关节、韧带 以及肌腱附着的骨骼部位
也会持续发炎，
也出现骨关节炎中 产生大量酶和削弱关节的现象，
但由不同的炎症蛋白引起， 这种蛋白称为细胞因子。
随着酶不断吞噬软骨，
人体试图将较小关节 衔接起来以保持稳定。
这一过程有时会导致骨刺的生长，
也会引起严重僵硬和关节痛。
有许多导致关节炎的因素，
我们目前的治疗方法 只是专门针对特定症状，
而非潜在的病因。
这些包括有前景的 MACI 技术 （自体软骨细胞移植技术），
该技术可从软骨切片中 提取细胞以培养移植组织，
还有一种微骨折的技术，
在这种技术中， 外科医生会在骨骼上打小孔，
从而使骨髓干细胞流出 并生成新的软骨。
作为最后的选择，
软骨萎缩的人 甚至可以进行全关节置换。
但除了这些激进的治疗措施外，
自身免疫性关节炎的潜在病因
仍然提出了独特的治疗挑战。
科学家在阻断 TNF-α 疗法上 正取得研究进展，
TNF-α 是导致类风湿关节炎 发炎的主要蛋白质之一。
但是，即使这种方法 也只能治疗症状，而非病因。
同时，对关节炎的最佳防治方法 是生活方式的选择：
保持健康的体重以减轻关节压力，
选择低影响的运动 如瑜伽或骑自行车，并避免吸烟。
面对种类繁多的关节炎病，
在我们继续研究治愈方法 和治疗方案的同时，
这些抗关节炎行为 可以帮助我们延长寿命。
若沒告訴你她年輕時的大膽故事，
可能很難相信你的祖母 曾經是個高空鞦韆表演者。
然而，老人常見的背痛、 手肘痛、膝蓋嘎嘎作響
並不只是「老化」而已。
事實上，僵硬症狀的元兇 也會找上許多年輕人，
它就是關節炎。
這是一種會造成 關節發炎和疼痛的疾病，
光在美國就有超過 九千萬人有關節炎。
但，關節真的無可避免 會變僵硬、嘎嘎作響嗎？
是什麼讓關節炎如此普遍？
為什麼尚未找到方法 來治癒這種廣泛的疾病？
第一個障礙是
「關節炎」其實是廣泛概念，
其中包含超過一百種 不同的關節疾病。
所有這些疾病都有 關節痛和發炎的症狀，
但那些症狀的原因 和嚴重程度卻非常不同。
就連最常見的骨關節炎，
也比一般人想像的要難預防。
人們普遍認為關節炎 只在年老才會發生，
然而，骨關節炎的根源 通常能追溯到病人年輕時，
許多看似普通的關節傷害 最終導致了骨關節炎。
在受到衝擊之後，免疫細胞
就會趕到患處協助清理和修復，
並開始放出酵素，
包括基質金屬蛋白酶 及聚集蛋白聚糖酶。
這些酵素會清掉受損的組織， 並協助處理發炎。
雖然這種快速的腫脹 能在關節恢復期間協助保護關節，
沒有妥當癒合的組織可能使 免疫細胞待太久而不受歡迎。
持續不斷湧入的酵素 開始讓軟骨退化，
讓關節變脆弱，導致後續的關節炎。
並非所有形式的關節炎 都源於過去運動的舊傷。
以風濕性關節炎為例，美國 有一百三十萬成人為之所苦。
它其實是一種自體免疫疾病，
自身抗體會錯誤的攻擊自身蛋白質。
其中有些蛋白質是軟骨細胞分泌的。
我們還不知道這種行為的成因，
但結果是身體視關節組織為外侮。
免疫細胞滲入關節， 儘管並沒有組織損傷需要修復。
這種反應會造成慢性發炎，
進而摧毀骨頭和軟骨。
還有一種疾病，脊椎關節炎，
也具有我們所發現的兩種狀況。
病人會持續發炎，發炎處包括關節
及韌帶和肌腱附著在骨頭上的點，
即使最初沒有任何受傷。
這就會造成骨關節炎中 大量酵素湧現及退化，
但成因是不同的 發炎蛋白質，叫做細胞激素。
由於酵素不斷地蠶食軟骨，
身體嘗試以熔接的方式 穩定比較小的關節。
這個過程有時會導致骨刺長出來，
骨刺會造成強烈的僵硬和關節痛。
造成關節炎的因子很多，
目前的治療方式主要 針對處理特定症狀，
而非針對背後成因。
包括很被看好的 自體軟骨細胞移植技術，
從小片的軟骨取得細胞， 用來長出取代用的組織。
還有種方式叫微骨折手術，
外科醫生會在骨頭上鑽出小孔，
讓骨髓幹細胞可以 漏出來，形式新的軟骨。
還有最後的防線， 如果軟骨不行了，
還可以將整個關節置換。
但除了這些極端的手段之外，
造成自身免疫關節炎的背後成因
仍然是個很獨特的治療難題。
科學家在研究能阻擋腫瘤壞死 因子－α 的治療上有些進展，
在風濕性關節炎中，它是 造成發炎的主要蛋白質之一。
但就算是這個方法， 也只是針對症狀而非針對成因。
同時，
若要對抗關節炎， 有一些最好的預防做法
是選擇健康的生活方式，
保持健康的體重， 以免關節受過大壓力，
做低衝擊的運動，像瑜伽或騎車，
以及避免抽菸。
這些對抗關節炎的行為 能幫助我們有更長的壽命，
同時人類也會繼續 研究治療方式，
來處理各類關節炎疾病。