I believe that we're all only given one precious life.
For those of us who are really lucky to be born,
it's a life to be embraced,
a life to be used for good,
and a life that's worth prolonging in good health.
When we're all very young,
we assume that our parents, and our grandparents,
all our loved ones will be around forever;
but then we learn that that's not true.
I clearly remember my daughter Madeleine
- here she is - when she was four years old.
I was putting her to bed, and she said,
"Daddy, will you always be around to protect me?"
Man, it almost brings a tear to my eye right now:
I think anyone who's been a parent knows how this feels.
And I said to her - I had to be honest - I said,
"I'm sorry. One day, like everybody, I will grow old, and I will die."
I watched her eyes well up, and she gave me a really big hug.
But then I told her - I think what we all tell our children
which is, "Just don't think about it,"
and so she did.
(Laughter)
But here's my big idea: I think we've all done this in our lives,
we all try to forget about this truth.
Ironically, I believe this is preventing us
from realizing the lives we could actually live.
My grandmother Vera,
she's an amazing lady:
she saved lives in World War II;
she escaped persecution from Hungary and fled to Australia;
she had a wonderful sense of humor, a love of life;
and she spent a lot of time raising me;
and she never wanted me to call her grandma -
only Vera - because she hated the idea of growing old.
But since then, I've watched her grow old.
She has watched herself grow old too, and she used to apologize to me for it.
A few months ago, I heard
that she fell over in her apartment, and she broke the top of her femur.
She went straight to hospital.
They operated on her.
Her heart stopped in the operation.
I arrived in Sydney with my son Ben, five years old, to say goodbye to her.
She was there, just a shell of the woman she once was.
She had a feeding tube coming out her nose.
She barely knew who anybody was.
And I thought, "This thing we call aging - why aren't we up in arms about it?"
(Laughter)
And this once vibrant woman, reduced to this; it's incredible.
This is just my story,
but this is being played out every day in everybody's family.
It's certainly not an isolated case.
In fact, I don't want to be a downer,
but this, or something like it is going to happen to all our loved ones,
including all of us.
That's actually the best case scenario.
So why aren't we doing more about it?
I think we all know that aging's important.
For example, the World Health Organization recently put out a report,
a 32-page report saying
that aging is one of the biggest problems of our generation.
Unless we do something to keep the elderly healthy and productive,
the cost is going to crush national infrastructures.
Our way of life, our economies are going to fall.
This is what the governments are saying.
But what you may not realize is
a fraction of just 1% of medical research
is devoted to understanding why we age,
and even less is devoted to trying to do something about it.
And this, to me, is a major puzzle.
What I think is going on is that we just don't like to think about it.
It's really quite weird.
I noticed many of you chuckled when I was introduced.
I think we're just ingrained to really not want to talk about it.
We feel uncomfortable, embarrassed
talking about extending lifespan and delaying aging.
For many people, it's even sacrilegious.
I once debated the bioethics adviser to President George W Bush on national radio.
His point to the audience, and to me, was aging is natural.
It's part of the way of life.
In fact, it makes life worth living.
What a load of bull.
(Laughter)
Alzheimer's, heart disease, cancer - these are natural;
and we do everything we can to prevent and slow these diseases down.
Ninety-nine percent of medical research
is devoted to trying to slow down these diseases,
which actually, only a fraction of us actually get;
whereas aging, if we're lucky, affects all of us.
So you might ask, "Why don't we just continue what we're doing?
Why don't we just study individual diseases?"
That's what we've always done. It seems pretty good.
But what you may not know
is that the rate of aging
is actually decreasing.
What I mean by that
is that we've developed many medicines that actually can treat part of our body,
say our hearts - we're very good at keeping our hearts healthy -
but our brains still age.
So we have ended up with
- and just to use my grandmother as an example -
a nation of elderly whose hearts are working well for example,
but their brains are no longer functioning.
And this is a major problem for a healthcare system.
It's extremely, extremely expensive.
What we need are medicines
that will keep all of our body parts working at the same time.
If we just fix one part of our body,
the problem is some other part will break down:
we are just switching out diseases.
I don't think this is the right way to go about it.
If you look at this graph actually, this really brings it home.
We are always taught
that our medicines are making us healthier for longer.
That's not true.
Look at this graph.
The amount of time that we are spending in good health
is actually decreasing in terms of percentage.
No wonder healthcare costs are going up.
What we need to do, of course, is to keep us healthier for longer.
So, I am not talking about living for 500 years.
I see that sometimes quoted in the press.
But what I am talking about
is an ability for us to live into our 90s and our 100s in a healthy way
and not like my grandmother who suffers.
And many of us will go through this
unless we do something about the root cause of aging.
I would argue it is the greatest problem of our time.
Well, let me tell you about the work that I've been doing, a little bit,
about how I think we can get at the root cause of aging.
So when I was in my 20s, I earned a PhD in Sydney,
and I headed off to Boston to a place called MIT
to understand why yeast cells,
little budding yeast that we use to make bread and beer,
why they grow old -
because, I figured, if we couldn't figure this out for a yeast cell,
we had no hope of understanding why we grow old.
Fortunately, I did.
And even though there were critics of this approach,
the critics were even Nobel Prize winners who told me,
"This is not the way to go about aging. Yeast cells don't get Grey hair.
They don't get heart disease. They don't get cancer.
But I ignored them, fortunately.
I was quite naive, luckily.
And in the next few years, what we discovered as a group
was that yeast cells do, in fact, grow old.
and one of the reasons
is that their genes start to switch on as they get older.
So what I mean by that is that--
Every cell has a set number of genes; we all know that.
In every one of your cells: the same number of genes,
but they aren't all switched on at the same time.
They need to be kept on and off
and tell what type of cell is in the liver and what type of cell is in the brain.
What we found was these yeast cells as they got older, after about a week,
all the genes started to come on, and they died.
Now we could find genes
that could actually slow that process down.
We could find genes that could switch off those rogue genes and silence them.
This led to a discovery of a longevity gene called Sir2.
Sir2 stands for Silent Information Regulator 2.
So in 1999, we started a new lab at Harvard Medical School.
I was 29 and figured I could change the world.
It was really exciting.
We soon discovered that there are seven of these longevity genes in our bodies.
We call these the sirtuins.
So the sirtuins have risen to scientific prominence.
There're thousands of papers on these now.
What we've learned
is that they seem to protect our body against diseases of aging.
For example, If you put extra copies of these genes
into yeast, little nematode worms, flies, and mice -
they do a lot better.
In fact, in most cases, they live longer in a healthy state.
So what we need to do is to figure out ways
to tweak these genes, to make them more active.
And, in that way, we might be able to delay
all the diseases we get as we get older,
and, possibly, even reverse aging.
Let me explain what the sirtuins do in our body.
I have been very fortunate
that the TEDx people have helped me make some videos here.
There's a new idea about aging:
and that is that, as we get older,
genes are switched on and off in the wrong way.
So when we are young, there's a beautiful symphony playing;
but as we get older, the instruments,
the orchestra starts to play willy-nilly and screws things up.
If we zoom into the cell, you'll see a chromosome.
If we stretch out the chromosome,
that's the DNA all twirled up, there in Grey.
The pink blobs are proteins called histones
that the DNA is packaged in.
Red means the gene is off.
The problem during aging
is that chemicals come in and stick to the histones,
and turn the genes on,
so that's what the green lights mean.
This gene that should be off in the brain of my grandmother
is now coming on,
and that's a terrible thing.
If this gene happened to be a gene that told the liver to be a liver cell,
and now it's on in the brain,
you can imagine the problem.
And that's what we think may be a large part of what happens during aging.
This leads to a really important possibility.
We used to think that mutations, these irreversible changes to our DNA,
are what cause aging;
but, in fact, if it is this - what we call an Epigenetic change -
that's reversible.
So let me show you how we can reverse it.
These sirtuins actually make proteins that I'm going to show a cartoon of.
It's going to look like a Pac-Man.
What the sirtuins proteins do in our bodies
is that they clip off these chemical groups.
And now the gene that was on in the old person - in green -
goes off again.
And that's what the sirtuins are doing in our bodies right now.
They're stimulated naturally when we don't eat and when we exercise.
And If we eat a large hamburger, we shut them down again.
This is not good.
So what we wanted to do was to find a way to turn this system on,
to find a molecule that could be taken in a little pill
and turn on these sirtuin enzymes,
and, thereby, we could clip off these chemical groups,
keep these diseases of aging at bay and keep the whole body healthy.
We might even one day, in theory, reverse aspects of aging.
As I said, I was in Boston and things were looking really interesting.
I started a company that was based on the discovery
that there were molecules that could activate these enzymes.
The one that we found ten years ago which got a lot of media attention,
was from red wine.
It's called resveratrol.
And, don't ask me to say that again - it's a hard word, resveratrol.
And so resveratrol
(Laughter)
as you've probably heard,
is in red wine.
Now, the problem with that
is that you'd need to drink about 100 glasses of red wine a day.
(Laughter)
No, I don't recommend that.
(Laughter)
Don't do that.
(Laughter)
But what we clearly needed was a drug that would do this.
Something that's more effective, more potent than resveratrol.
This company raised a lot of money,
and they set to find molecules that were even better than resveratrol.
They found ones that were 100 times more potent than the red wine molecule.
They put them into animals.
And these animals - I'm talking about mice - were much healthier.
They didn't get heart disease.
They were protected against Alzheimer's. They were protected against cancer.
It was extremely exciting.
They even started human trials, and the molecules appeared safe.
And there were already hints, just little hints,
that actually these molecules were working the same way as resveratrol was working
to prevent these diseases of aging.
So at that point, everything looked great.
I thought, "The world is going to be different in my lifetime.
We don't have to worry. This is going to all work out."
And then the bottom fell out.
What happened was, a few years ago,
the world's largest pharmaceutical company put out a scientific paper that said
that all of this science was wrong, dead wrong -
that resveratrol did not work on these proteins.
In fact, another group said sirtuins have nothing to do with aging.
It was a really depressing time of my life.
I had emails from top scientists sending me condolences.
The clinical trials were put on hold.
I thought I'd let my lab down. I thought I'd let Australia down.
I thought I'd let the whole world down.
And there were days where I really wanted just to quit being a scientist.
But the good news was, the silver lining,
was that it forced us in the lab to go back and really understand
how did resveratrol and these other synthetic drugs actually work.
So I pulled together a group of scientists - there were about 30 of us -
and set to work to understand what was true.
And what we've discovered
is resveratrol really does bind to that Pac-Man,
sticks on the back of it, and makes it chomp faster.
That's how they all work. We were surprised.
We didn't realize
resveratrol and these drugs all work the same way, but they do.
It was amazing.
So the clinical trials have started up again,
and I'm hopeful that one day - hopefully, not in a too distant future -
there will be medicines that we can take, say a little pill
- I've got an example of what it might look like -
we might take one of these with breakfast,
and that could ward off the diseases of aging until much later
and keep us healthier and functioning.
I really look forward to a day when this happens, and when it does,
I believe we're going to look back at today,
like we do people from a 100 years ago
when people would die from an infected splinter,
which in those days, as you might recall, was perfectly natural.
I'm not only going to believe we have a right to use this new technology
to help ourselves and our loved ones;
I believe we have a duty, a financial and an ethical one.
And if you don't believe me, just ask any four-year-old.
(Laughter)
Thank you very much.
(Applause)
Tenemos solo una vida valiosa.
Para los que tuvimos la suerte de haber nacido,
es una vida para abrazar,
una vida para hacer el bien,
y que vale la pena alargar con buena salud.
Cuando somos jóvenes,
creemos que nuestros padres y abuelos,
los seres queridos vivirán para siempre;
luego aprendemos que no es así.
Recuerdo a mi hija Madeleine,
es ella, cuando tenía cuatro años.
La estaba poniendo en cama y me dijo,
"¿Papi, estarás siempre conmigo para protegerme?"
Casi me hace lagrimar ahora;
cualquier padre sabe lo que se siente.
Tenía que ser honesto, así que le dije,
"Lo siento, un día, como todos, voy a envejecer y morir".
Sus ojos se llenaron de lágrimas y me dio un gran abrazo.
Después le dije, lo que todo padre dice:
"No pienses en ello",
pero eso hizo.
(Risas)
Creo que todos hicimos esto en nuestras vidas.
Todos intentamos no pensar en esta verdad.
Irónicamente, eso es lo que nos impide
tener la vida que queremos vivir.
Mi abuela Vera,
es una mujer increíble.
Salvó vidas en la II Guerra Mundial.
Escapó de la persecución de Hungría y voló a Australia;
tenía un gran sentido del humor, un amor por la vida,
pasó mucho tiempo criándome;
nunca quería que la llamara abue,
solo Vera, odiaba la idea de envejecer.
Desde entonces la vi envejecer.
Ella se veía envejecer y se disculpaba por eso.
Hace unos meses,
se cayó en su departamento y se quebró la parte superior del fémur.
Fue directo al hospital.
La operaron.
Su corazón se detuvo en la operación.
Llegué a Sídney con mi hijo Ben, de cinco años, para despedirla.
Estaba ahí, era solo una carcasa de la mujer que una vez fue.
Tenía una sonda nasogástrica.
Apenas reconocía a los demás.
Pensé: "¿A nadie le indigna el envejecimiento?"
(Risas)
Que una mujer tan enérgica, termine así, es increíble.
Esta es solo mi historia,
pero ocurre todos los días en todas las familias.
No es un caso aislado.
No quiero ser deprimente,
pero esto o algo similar le ocurrirá a nuestros seres queridos,
incluyéndonos.
Eso en el mejor de los casos.
¿Por qué hacemos tan poco al respecto?
El envejecimiento es importante, eso lo sabemos.
La Organización Mundial de la Salud publicó hace poco un informe
de 32 páginas,
donde lo considera un gran problema de nuestra generación.
Debemos mantener saludables y productivos a los ancianos,
o el costo va a superar la infraestructura nacional.
Nuestro estilo de vida y economía van a colapsar.
Eso es lo que dicen los gobiernos.
Pero hay un dato que desconocen,
solo un 1% de la investigación médica
se dedica a intentar comprender por qué envejecemos
y una proporción aún menor se dedica a hacer algo al respecto.
Y esto para mí es un gran problema.
Pero no queremos pensar en esto.
Es bastante extraño.
Muchos se rieron con disimulo cuando me presentaron.
Estamos acostumbrados a no hablar de ello.
Nos avergüenza e incomoda
hablar de prolongar la vida y atrasar el envejecimiento.
Para mucha gente, incluso es blasfemia.
Debatí con el asesor de bioética de George W. Bush por radio nacional.
Su argumento hacia mí y la audiencia era que el envejecimiento es natural.
Es parte de la vida.
Le da sentido a la vida.
Eso es mentira.
(Risas)
El Alzheimer, el cáncer, la cardiopatía, esos sí son naturales;
y hacemos todo lo posible para prevenirlas y demorarlas.
Un 99 % de la investigación médica
se dedica a intentar demorar estas enfermedades,
cuando solo una fracción de nosotros las padecen;
en cambio, el envejecimiento, si tenemos suerte, nos afecta a todos.
Se preguntarán: "¿Por qué no seguir así?
¿Por qué no estudiamos enfermedades individuales?"
Es lo que siempre hicimos, bastante bien.
Pero lo que no saben,
es que hay una gradual disminución
de la tasa de envejecimiento.
En otras palabras,
creamos muchos medicamentos que pueden tratar parte del cuerpo,
por ejemplo, mantenemos el corazón saludable,
pero nuestro cerebro envejece.
El resultado,
y pongo a mi abuela como ejemplo,
una nación de ancianos con corazones sanos,
pero cuyos cerebros ya no funcionan.
Este es un problema importante para nuestro sistema de salud.
Es extremadamente costoso.
¿Qué necesitamos?
Medicamentos que mantengan todo nuestro cuerpo funcionando.
Si solo arreglamos una parte del cuerpo,
otra parte dejará de funcionar;
estamos cambiando enfermedades.
No creo que sea el camino adecuado.
Si miramos este gráfico, queda muy claro.
Siempre nos dijeron
que los medicamentos nos hacen más saludables y por más tiempo.
No es cierto.
Miren.
La cantidad de tiempo que permanecemos saludables
está disminuyendo en términos de porcentajes.
Por eso los precios de la asistencia médica suben.
Lo que necesitamos es mantenernos más saludables por más tiempo.
No hablo de vivir por 500 años,
como publican a veces en los medios.
De lo que hablo es
de la capacidad de vivir pasados los 90 y 100 años con buena salud,
no como mi abuela, que sufrió.
Y esto le pasará a muchos de nosotros,
a menos que descubramos la causa principal del envejecimiento.
Quizás sea el mayor problema de nuestra época.
Les contaré un poco sobre mi trabajo,
sobre cómo podemos descubrir la causa principal del envejecimiento.
Cuando tenia veintitantos años obtuve un doctorado en Sídney,
y me fui a Boston, a un lugar llamado MIT
para estudiar las células de levadura,
células que usamos para hacer pan y cerveza,
y entender por qué envejecen,
porque si no lo entendemos en una célula de levadura
menos lo entenderemos en los humanos.
Y lo logré.
A pesar de que criticaron mi enfoque,
muchos de estos críticos eran ganadores de Premios Nobel,
que me dijeron: "las células de levadura no se vuelven canosas.
No sufren cardiopatía o cáncer".
Los ignoré, por suerte.
Fui bastante ingenuo, por suerte.
En los años siguientes, como grupo,
descubrimos que de hecho las células de levadura envejecen.
Una de las razones
es que conforme envejecen los genes empiezan a cambiar.
En otras palabras,
cada célula tiene un número fijo de genes; todos lo sabemos.
En cada célula, la misma cantidad de genes.
Pero no se encienden al mismo tiempo.
Se encienden y apagan
para saber cuál está en el hígado y cuál en el cerebro.
Descubrimos que al envejecer, luego de una semana,
todos los genes murieron.
Ahora podemos dar otro paso:
Hallar genes que demoren el proceso.
Podríamos hallar genes que apaguen y anulen a los corruptos.
Esto nos llevó a descubrir un gen de longevidad llamado Sir2.
Sir2 son las siglas para Regulador Silencioso de Información 2.
En 1999, comencé un laboratorio nuevo en la Escuela Médica de Harvard.
Tenía 29 años y pensaba que podía cambiar el mundo.
Era emocionante.
Pronto descubrimos que tenemos siete de estos genes de longevidad.
Los llamamos las sirtuinas.
Se han vuelto importantes en la ciencia.
Hay miles de artículos sobre las sirtuinas hoy en día.
Descubrimos que al parecer
proteger nuestro cuerpo de enfermedades del envejecimiento.
Si colocamos copias extras de estos genes,
en levadura, nematodos, moscas, y ratones,
mejoran mucho.
En la mayoría de los casos, viven más tiempo con buena salud.
Debemos encontrar formas
de modificar estos genes, de hacerlos más activos.
De esa manera, podríamos demorar
las enfermedades que tenemos al envejecer,
y hasta quizás revertir el envejecimiento.
Les mostraré lo qué hacen las sirtuinas.
He tenido la suerte
de que el personal de TEDx me ayudó a hacer algunos vídeos aquí.
Hay una idea nueva:
A medida que envejecemos,
los genes se encienden y apagan en forma incorrecta.
Cuando jóvenes, tenemos una gran orquesta;
pero conforme envejecemos, nuestros instrumentos,
la orquesta empieza a descuidarse y las cosas se arruinan.
Si agrandamos la imagen, verán un cromosoma.
Si alargamos el cromosoma,
eso alrededor es el ADN, eso de color gris.
Las gotas rosas son proteínas llamadas histonas,
que vienen con el ADN.
El rojo significa que está apagado.
El problema del envejecimiento
es que ingresan químicos que se pegan a las histonas,
y encienden a los genes,
son las luces verdes.
Este gen que debería estar apagado en el cerebro de mi abuela
está encendido,
y es algo terrible.
Si este gen le dijera al hígado que fuera una célula del hígado,
y estuviera en el cerebro,
sería un problema.
Eso es lo que creemos que sucede cuando envejecemos.
Esto implica una posibilidad.
Solíamos pensar que las mutaciones, esos cambios irreversibles al ADN,
eran la causa;
pero si es este, un cambio epigenético,
esto es reversible.
Les mostraré cómo podemos revertirla.
Las sirtuinas crean proteínas que les mostraré en un dibujo animado.
Se parece a un Pac-Man.
Lo que hacen las sirtuinas en el cuerpo
es cortar los grupos químicos.
Entonces el gen que estaba encendido, en verde en el anciano,
se vuelve a apagar.
Eso es lo que las sirtuinas están haciendo ahora.
Son estimuladas cuando no comemos y cuando ejercitamos.
Si comemos una hamburguesa grande, las apagamos nuevamente.
No es bueno.
Entonces debemos hallar una forma de encender el sistema,
hallar una molécula que la tomemos como píldora,
y encender estas enzimas de sirtuina.
Así cortaríamos los grupos químicos,
y mantendríamos a raya estas enfermedades.
Quizás un día podamos revertir el envejecimiento, en teoría.
Estuve en Boston, las cosas se veían bastante interesantes.
Abrí una empresa que se basa en este descubrimiento
de que hay moléculas que podrían activar estas enzimas.
El descubrimiento de hace diez años recibió mucha atención de los medios,
la encontramos en el vino tinto,
la molécula resveratrol.
No me pidan que la repita, es una palabra difícil, resveratrol.
El resveratrol está,
(Risas)
como habrán escuchado,
en el vino tinto.
Hay un problema:
Necesitaríamos beber unos 100 vasos de vino por día.
(Risas)
No lo recomiendo.
(Risas)
No lo hagan.
(Risas)
Necesitabamos un fármaco que hiciera esto.
Algo más efectivo y potente que el resveratrol.
Nuestra empresa recaudó mucho dinero,
y nos pusimos a buscar moléculas que fueran mejores que el resveratrol.
Hallaron unas 100 veces más potentes que las del vino tinto.
Las colocaron en animales,
y estos, me refiero a ratones, se volvían mucho más saludables.
No sufrían cardiopatía.
eran inmunes al Alzheimer, al cáncer.
Fue muy emocionante.
Hicieron pruebas con humanos, y las moléculas se mantenían a salvo.
Y se detectaron indicios, pequeños indicios:
de que estas moléculas actuaban igual que el resveratrol
para prevenir el envejecimiento.
Hasta ahí, todo iba bien.
Pensé: "El mundo será diferente en el curso de mi vida.
No hay de que preocuparse. Todo va a salir bien".
Luego se vino todo abajo.
Lo que sucedió fue que hace unos años,
la farmacéutica más poderosa publicó un artículo científico,
que argumentaba que la investigación era errónea,
y argumentaba que el resveratrol no funcionaba en estas proteínas.
Dijeron que envejecer no tiene relación con las sirtuinas.
Fue un momento muy difícil de mi vida.
Científicos destacados me enviaban sus condolencias.
Los ensayos clínicos fueron suspendidos.
Sentí que había decepcionado a mi laboratorio y a toda Australia.
Que había decepcionado a todo el mundo.
Hubo días en los que tenía ganas de dejar de ser científico.
Pero lo rescatable fue que nos presionó,
nos hizo volver a entender en el laboratorio
cómo funcionan el resveratrol y las otras drogas sintéticas.
Armé un grupo de científicos, éramos unos 30,
y nos pusimos a trabajar para entender qué era cierto.
Y descubrimos algo:
el resveratrol realmente se adhiere a ese Pac-Man,
se pega en la parte posterior, y la hace morder más rápido.
Así es cómo funcionan. Estábamos sorprendidos.
Ahora lo sabemos:
el resveratrol y estos fármacos funcionan igual.
Fue asombroso.
Retomamos los ensayos clínicos.
Espero que un día, en un futuro cercano,
haya medicamentos que tomemos, por ejemplo en forma de píldora
Traje un ejemplo de cómo se vería.
Tomarían una con el desayuno,
y esto repelería las enfermedades del envejecimiento por mucho tiempo
y nos haría saludables.
Espero con ansia ese día y cuando suceda,
miraremos hacia atrás, hacia hoy,
como cuando recordamos hace 100 años,
cuando la gente moría de una astilla infectada,
que era muy común en esa época.
No solo tenemos el derecho de utilizar esta tecnología nueva
para nosotros y nuestros seres queridos;
también es un deber financiero y ético.
Pregúntenle a un niño de cuatro años, si no me creen lo que digo.
(Risas)
Muchas gracias.
(Aplausos)
Moi, je crois que notre vie est unique et précieuse.
Pour nous qui avons eu la chance de naître,
c'est une vie à chérir,
une vie pour faire le bien,
qui vaut la peine d'être vécue en bonne santé.
Très jeune,
on pense que nos parents, nos grands-parents,
nos proches seront toujours là
et puis, on apprend la réalité.
Je me souviens quand ma fille Madeleine...
La voilà
à quatre ans.
Je la couchais et elle m'a demandé
si je serais toujours là pour la protéger.
J'en ai presque les larmes aux yeux.
Tout parent connaît ce sentiment.
Il fallait être honnête et je lui ai répondu
que, comme tout le monde, je vieillirai et je mourrai.
J'ai vu ses yeux se voiler et elle m'a fait un gros câlin.
Puis je lui ai dit, ce qu'on dit tous à nos enfants :
de ne plus y penser.
C'est ce qu'elle a fait.
(Rires)
Mais voilà ma grande idée : on l'a tous fait,
on a tous cherché à oublier cette réalité.
Ironie du sort, je pense que cela nous empêche
de voir la vie qu'on pourrait avoir.
Vous voyez, ma grand-mère Vera,
c'est une femme formidable.
Elle a sauvé des vies pendant la Guerre.
Elle a fui la persécution en Hongrie pour se réfugier en Australie.
Elle avait le sens de l'humour et l'amour de la vie.
Elle a consacré beaucoup de temps à m'élever.
Elle ne voulait pas que je l'appelle grand-mère,
seulement Vera, parce qu'elle détestait l'idée de vieillir.
Mais depuis, je l'ai vue vieillir.
Elle aussi, elle s'est vu vieillir et s'en excusait souvent.
Il y a quelques mois, j'ai appris
qu'en tombant chez elle, elle s'était cassé le col du fémur.
Elle est allée à l'hôpital et s'est fait opérer.
Son cœur s'est arrêté lors de l'opération.
Avec mon fils de 5 ans, Ben, j'arrive à Sydney pour lui faire mes adieux.
Je l'ai vue là, elle n'était plus que l'ombre de la femme qu'elle était,
un tube d'alimentation dans le nez.
Elle reconnaissait à peine les gens autour d'elle.
Et je me suis dit
que, contre ce machin qu'on appelle la vieillesse,
il fallait faire quelque chose.
(Rires)
Cette femme, autrefois pleine de vie, réduite à ça, c'est inconcevable.
Ce n'est que mon histoire, mais ce drame se joue dans toutes les familles.
Ce n'est évidemment pas qu'un cas isolé.
Sans être trop déprimant,
nos proches connaîtront ce drame, ou quelque chose de similaire,
comme nous tous.
Et c'est dans le meilleur des cas.
Pourquoi ne pas en faire davantage à ce sujet ?
On connaît l'importance du vieillissement.
L'Organisation Mondiale de la Santé vient juste de publier
un rapport de 32 pages faisant état
que le vieillissement serait un des problèmes majeurs de notre génération.
À ne rien faire pour garder les personnes âgées actives et en bonne santé,
les dépenses anéantiront les infrastructures publiques
et notre train de vie, nos économies s'effondreront.
C'est ce que disent les autorités.
Mais vous ne savez peut-être pas
qu'on consacre seulement 1 % de la recherche médicale
à étudier les causes du vieillissement
et encore moins à tenter d'y remédier.
Cette situation est, selon moi, un grand mystère.
D'après moi, nous préférons ne pas y penser.
C'est très étrange.
J'ai vu certains d'entre vous rire quand on m'a présenté.
On nous a inculqué à éviter à tout prix la discussion à ce sujet,
on est mal à l'aise quand on parle
de prolonger la vie en retardant le vieillissement.
C'est même tabou pour beaucoup de gens.
J'ai débattu à la radio avec le conseiller en bioéthique de George Bush.
Il a avancé que le vieillissement était naturel,
et faisait partie de la vie.
C'est ce qui donne un sens à la vie.
Un vrai ramassis...
(Rires)
Maladie d'Alzheimer, maladies cardiaques, cancer sont des choses naturelles.
On fait tout notre possible pour prévenir et ralentir ces maladies.
On consacre 99 % de la recherche médicale
à ralentir la progression de ces maladies,
qui ne concernent qu'une infime fraction d'entre nous,
alors que le vieillissement, lui, nous concerne tous.
On n'a qu'à continuer sur cette voie
en étudiant chaque maladie individuellement.
On a toujours fait cela, ça semble parfait.
Mais on ignore en réalité
que le taux de vieillissement
est à la baisse.
Ce que je veux dire,
c'est qu'on a mis au point de nombreux médicaments
capables de traiter des organes,
comme le cœur, qu'on sait garder en bonne santé,
alors que le cerveau, lui, continue à vieillir.
On se retrouve donc avec...
pour prendre ma grand-mère en exemple,
des personnes âgées qui ont un cœur en bon état de marche,
mais dont le cerveau, lui, ne fonctionne plus.
C'est pour tout système de santé un grave problème.
Cela coûte très, très cher.
Il nous faut des médicaments
capables de garder en bon état de marche l'ensemble des organes.
En ne soignant qu'un seul organe,
il risque d'y avoir un problème ailleurs.
On déplace le problème vers d'autres maladies.
Ce n'est pas la bonne manière de s'y prendre.
Observons ce graphique.
On nous a toujours dit
que grâce aux médicaments, on vivrait plus longtemps en meilleure santé.
Faux.
D'après ce graphique, la durée de vie
passée en bonne santé, exprimée en pourcentage, est en baisse en réalité.
Pas étonnant que les dépenses de santé soient à la hausse.
Il faut, bien sûr, qu'on nous garde en bonne santé plus longtemps.
Je ne parle pas de vivre un demi-millénaire.
Je vois parfois cette citation dans les journaux.
Mais ce que je veux dire,
c'est qu'on puisse vivre en bonne santé jusqu'à 100 ans, voire 110 ans,
contrairement à ma grand-mère qui, elle, souffre.
Et on sera nombreux à passer par là,
sauf si on fait en sorte de trouver l'origine du vieillissement.
À mon avis, c'est le problème principal de notre époque.
Maintenant, je vais parler un peu de mon travail
et de la manière dont on peut découvrir l'origine du vieillissement.
Dans ma jeunesse, après un doctorat à Sydney,
je suis parti à Boston, dans un établissement qu'on appelle MIT,
pour étudier la levure bourgeonnante qui sert à faire du pain et de la bière
et les causes de son vieillissement.
Si on ne trouvait pas pour une levure,
on n'aurait aucune chance sur l'homme.
Par chance, j'y suis arrivé,
malgré les critiques de cette méthode.
Certaines venaient même de prix Nobel qui me disaient
qu'on n'abordait pas le vieillissement comme cela,
qu'une levure n'avait ni cheveux blancs,
ni maladie cardiovasculaire, ni cancer.
Mais je les ai ignorés, heureusement.
Moi, qui étais assez naïf à l'époque, mais heureusement.
Dans les années qui ont suivi, on a découvert collectivement
qu'une levure vieillissait.
Et l'une des raisons,
c'est qu'elle active ses gènes, à mesure qu'elle vieillit.
Ce que je veux dire, c'est que
chaque cellule a un nombre déterminé de gènes.
Dans chacune de vos cellules, le même nombre de gènes,
mais ces gènes ne s'activent pas en même temps.
Ils seront activés ou inhibés
pour déterminer si une cellule est pour le foie ou le cerveau.
On a découvert qu'à une semaine environ de vieillissement,
la levure avait tous ces gènes qui s'activaient pour mourir ensuite.
On a découvert alors les gènes capables de ralentir ce processus,
ceux capables d'inhiber ces gènes indésirables
en les empêchant de s'exprimer.
Cela a mené à la découverte du gène de la longévité
baptisé SIR2.
SIR2 est l'acronyme de « Silent Information Regulator 2 ».
En 1999, on a créé un laboratoire à l'école de médecine de Harvard.
J'avais 29 ans.
Je pensais pouvoir refaire le monde, c'était passionnant.
Peu après, on découvrait qu'il y avait sept gènes de la longévité.
On les appelle les sirtuines.
Les sirtuines ont gagné en importance dans la science.
On compte à présent des milliers d'études dans ce domaine.
Ces gènes protégeraient l'organisme
des maladies liées au vieillissement.
En injectant des copies supplémentaires de ces gènes
dans une levure, dans un ver nématode, dans une mouche ou dans une souris,
ils se portent mieux.
Dans la majorité des cas, ils vivent plus longtemps, en bonne santé.
Il faut découvrir un moyen de réguler ces gènes,
de les activer.
De cette façon, on arriverait à retarder
toutes les maladies qu'on a en vieillissant
et même à inverser le vieillissement.
Je vais expliquer le rôle des sirtuines.
J'ai beaucoup de chance que les gens de TEDx m'aient aidé à faire ces vidéos.
Voici le nouveau concept du vieillissement.
En vieillissant,
les gènes ne s'activent ni ne s'inhibent comme il faut.
Jeune, la musique jouée est harmonieuse,
mais en vieillissant,
l'orchestre se met à jouer pêle-mêle et gâche tout.
L'agrandissement de la cellule
révèle un chromosome qu'on étire ensuite
et voilà l'ADN, en spirale et en gris.
Les boules roses sont les protéines histones
au niveau desquelles s'enroule l'ADN.
Le rouge désigne des gènes inhibés.
Le problème quand on vieillit, c'est que,
lorsque des substances chimiques se fixent aux histones,
ces gènes vont s'activer,
D'où les lumières vertes.
Ce gène, qui aurait dû rester inhibé dans le cerveau de ma grand-mère,
est désormais activé,
et c'est terrible.
Si le rôle de ce gène est d'indiquer au foie d'être une cellule du foie
et qu'il est activé dans le cerveau, vous voyez le problème.
C'est en grande partie ce qui expliquerait le processus du vieillissement.
Cela mène à une hypothèse d'une grande importance.
On pensait que les mutations,
ces changements irréversibles affectant l'ADN,
étaient la cause du vieillissement, mais si c'était ce processus
qu'on appelle changement épigénétique,
ce serait un phénomène réversible.
Je vais vous montrer comment l'inverser.
Ces sirtuines produisent des protéines.
Je vais vous en montrer une animation.
On dirait un Pac Man.
Le rôle des protéines sirtuines dans l'organisme,
c'est d'enlever ces molécules chimiques.
Maintenant le gène qui était activé, en vert, chez cette personne âgée,
s'inhibe à nouveau.
C'est ce que font les sirtuines dans notre organisme.
Ils sont favorisés naturellement quand on ne mange pas
et par l'exercice.
En mangeant un gros steak,
on les désactive à nouveau.
On cherchait un moyen d'enclencher ce mécanisme,
une molécule pouvant être prise sous forme de comprimé
pour activer les enzymes des sirtuines
pour nous débarrasser de ces substances chimiques
et de ces maladies du vieillissement et pour garder le corps en bonne santé
On pourrait même inverser un jour en théorie
certains effets du vieillissement.
Comme je le disais, j'étais à Boston
et ça devenait de plus en plus intéressant.
J'ai démarré une entreprise qui reposait sur la découverte
de molécules capables d'activer ces enzymes.
Celle qu'on a découverte il y a 10 ans, dont les médias ont beaucoup parlé,
était issue du vin rouge.
C'était du resvératrol.
Ne m'obligez pas à le répéter, c'est un mot difficile, le resvératrol.
Et donc le resvératrol,
(Rires)
comme vous en avez sans doute...
entendu parler, est dans le vin rouge.
Mais, le problème, c'est qu'il faudrait boire
une centaine de verres de vin rouge par jour.
(Rires)
Je vous le déconseille.
Ne le faites pas.
(Rires)
Mais il nous fallait un médicament pareil.
Une molécule plus puissante que le resvératrol.
Cette entreprise a collecté beaucoup de fonds
pour chercher des molécules encore plus efficaces que le resvératrol.
On en a trouvé des 100 fois plus puissantes
que la molécule du vin rouge.
On les a testées sur des animaux.
Et ces animaux, des souris, étaient en meilleure santé.
Pas de maladie cardiovasculaire.
Ces molécules les ont protégés de la maladie d'Alzheimer, du cancer.
C'était très prometteur.
Il y a eu des essais chez l'homme, ces molécules semblaient sans risque
et il y avait déjà quelques signes qui laissaient penser
que ces molécules avaient le même fonctionnement que le resvératrol
dans la prévention des maladies du vieillissement.
À cet instant, tout était parfait.
On connaîtrait un monde différent de mon vivant.
On n'avait pas à s'en faire, tout irait bien.
Et puis j'ai touché le fond.
Ce qu'il s'est passé, il y a quelques années,
la plus grande société pharmaceutique au monde
publie une étude scientifique affirmant
que cette science étaient fausse, complètement fausse,
que le resvératrol ne marchait pas sur ces protéines.
Un autre groupe niait le lien des sirtuines avec le vieillissement.
C'était une période très déprimante de ma vie.
Il y avait d'éminents chercheurs
qui m'envoyaient leurs condoléances.
Les essais cliniques ont été suspendus.
Je pensais avoir déçu mon labo. Je pensais avoir déçu l'Australie.
Je pensais avoir déçu la Terre entière.
Certains jours, je voulais abandonner ma carrière de chercheur.
Mais l'aspect positif, c'est qu'au labo,
on a été contraints de revenir sur nos pas pour bien cerner
l'efficacité du resvératrol et des autres médicaments de synthèse.
J'ai réuni un groupe de chercheurs, une trentaine environ,
et on s'est mis au travail afin de cerner la vérité.
On a découvert que le resvératrol
se lie effectivement au Pac Man.
En s'y fixant, à l'arrière, il le fait aller plus vite.
C'est ainsi qu'ils fonctionnent tous.
Le resvératrol et ces médicaments avaient le même fonctionnement.
C'était extraordinaire.
Les essais cliniques ont repris.
Et j'espère qu'un jour,
dans un proche avenir,
il existera des médicaments,
comme un comprimé.
J'en ai un exemplaire.
On pourrait prendre ceci au petit déjeuner,
pour repousser les maladies du vieillissement à beaucoup plus tard
et nous garder en meilleure santé.
J'attends le jour où ça arrivera et ce jour-là,
on se remémorera notre époque
de la même façon qu'on pense aux gens d'il y a un siècle,
où on mourait d'une écharde infectée,
ce qui, à l'époque, était parfaitement naturel.
Non seulement on a le droit de jouir de cette récente découverte
dans notre intérêt et celui de nos proches,
mais nous en avons aussi le devoir sur le plan financier et éthique.
Et si vous ne me croyez pas,
demandez à un enfant de quatre ans.
(Rires)
Je vous remercie.
(Applaudissements)
אני מאמין שלכולנו ניתנים החיים רק פעם אחת.
עבורנו, ברי מזל שבכלל נולדנו,
אלה חיים שיש למצות,
חיים שיש לנצל אותם לטובה,
וחיים ששווה להאריך בבריאות טובה.
בגיל צעיר מאוד,
אנחנו מניחים שהורינו וסבינו,
וכל הקרובים אלינו יהיו בסביבה לנצח;
אבל אז אנחנו מגלים שזה לא נכון.
אני זוכר בבירור את בתי מדלן
- הנה היא - כשהיא היתה בת ארבע.
השכבתי אותה לישון והיא אמרה,
"אבא, אתה תמיד תהיה בסביבה להגן עליי?"
זה כמעט מעלה בי דמעות עכשיו:
אני חושב שכל הורה מבין את ההרגשה.
ואני אמרתי לה - הייתי חייב להיות ישר - אמרתי,
"אני מצטער. יום אחד, כמו כולם, אני אזדקן ואמות."
ראיתי איך עיניה מתמלאות בדמעות, והיא נתנה לי חיבוק גדול.
אבל אז אמרתי לה - את מה שכנראה כולנו אומרים לילדים שלנו
שזה, "פשוט אל תחשבי על זה,"
וזה מה שהיה.
(צחוק)
אבל הנה הרעיון הגדול שלי: אני חושב שכולנו עושים את זה,
כולנו מנסים לשכוח את האמת הזו.
באופן אירוני, אני מאמין שזה מונע מאיתנו
מלהגשים את החיים שהיינו יכולים לחיות.
סבתא שלי, ורה,
היא אישה מדהימה:
היא הצילה חיים במלחמת העולם השנייה;
היא ברחה מרדיפות בהונגריה ומצאה מקלט באוסטרליה;
היה לה חוש הומור נהדר, אהבה לחיים;
והיא הקדישה זמן רב לגדל אותי;
והיא אף פעם לא רצתה שאקרא לה סבתא -
רק ורה - כי היא שנאה את רעיון ההזדקנות.
אבל מאז, ראיתי כיצד היא מזדקנת.
היא ראתה בעצמה כיצד היא מזדקנת, והיתה מתנצלת בפני על כך.
לפני כמה חודשים, שמעתי
שהיא נפלה בדירה שלה, ושברה את עצם הירך.
היא אושפזה בבית חולים.
ניתחו אותה.
הלב שלה הפסיק לפעום בזמן הניתוח.
הגעתי לסידני עם בני, בן, בן חמש, כדי להיפרד ממנה.
היא היתה שם, רק הקליפה של האישה שהיא היתה פעם.
היא הוזנה בצינור שנכנס דרך האף.
היא בקושי ידעה מי הוא מי.
ואני חשבתי, "הדבר הזה שנקרא הזדקנות - למה אנחנו לא מתכוננים לקרב נגדו?"
(צחוק)
האישה הזאת שהיתה מלאת מרץ, התדרדרה למצב הזה; זה מדהים.
זה רק הסיפור שלי,
אבל הוא מתרחש בכל יום, בכל המשפחות.
זה בהחלט איננו מקרה בודד.
למעשה, אני לא רוצה לדכא אתכם,
אבל זה, או משהו דומה, יקרה לכל האנשים האהובים עלינו
כולל אותנו.
זה בעצם התסריט של המקרה הטוב ביותר.
אז למה אנחנו לא פועלים יותר בנושא?
אני חושב שכולנו יודעים שהזדקנות היא נושא חשוב.
למשל, ארגון הבריאות העולמי פרסם לאחרונה דו"ח,
דו"ח של 32 עמודים שאומר
שהזדקנות היא אחת הבעיות הקשות של הדור שלנו.
אם לא נעשה משהו כדי להבטיח שהזקנים ימשיכו להיות בריאים ויצרניים,
המחיר עומד לרסק את התשתיות הלאומיות.
דרך החיים שלנו, הכלכלות שלנו, עומדים להתמוטט.
זה מה שאומרות הממשלות.
אבל מה שאתם אולי לא יודעים
זה ששבריר מאחוז אחד של כל המחקר הרפואי,
מוקדש להבנה של גורמי ההזדקנות,
ואף פחות מזה מוקדש לניסיון לעשות משהו בנושא.
וזו, עבורי, חידה גדולה.
מה שקורה לדעתי זה שאנחנו פשוט לא אוהבים לחשוב על זה.
זה מאוד מוזר למען האמת.
שמתי לב שרבים מכם צחקקו כשהציגו אותי.
אני חושב שאנחנו מטבענו ממש לא רוצים לדבר על זה.
אנחנו חשים לא בנוח, נבוכים
כשמדברים על הארכת תוחלת החיים או עיכוב ההזדקנות.
עבור הרבה אנשים, זה אפילו נחשב לחילול הקודש.
פעם התווכחתי ברדיו עם היועץ לביואתיקה של הנשיא ג'ורג' וו. בוש.
הוא ציין בפני המאזינים, ובפניי, שהזדקנות היא טבעית.
היא חלק מדרך החיים שלנו.
למעשה, היא הופכת את החיים לראויים.
איזה אוסף של שטויות.
(צחוק)
אלצהיימר, מחלות לב, סרטן - כל אלה הם טבעיים;
ואנחנו עושים כל שביכולתנו כדי למנוע ולהאט את המחלות האלה.
תשעים ותשעה אחוזים מן המחקר הרפואי
מוקדשים לניסיון להאט את המחלות האלה,
שלמעשה, רק חלק קטן מאיתנו יסבלו מהן;
בעוד שהזדקנות, עם קצת מזל, תשפיע על כולנו.
אז אתם עשויים לשאול, "למה שלא נמשיך את מה שאנחנו עושים?
למה שלא פשוט נחקור מחלות בנפרד?"
זה מה שתמיד עשינו. זה הולך די טוב.
אבל מה שאתם אולי לא יודעים
זה שקצב ההזדקנות
למעשה פוחת.
הכוונה שלי בזה
היא שאנחנו מפתחים תרופות רבות שמטפלות בחלק מסוים של הגוף,
נגיד הלב - אנחנו מאוד טובים בשמירה על בריאות הלב -
אבל המוח שלנו עדיין מזדקן.
אז אחנו נותרים עם
- אם להשתמש בדוגמה של סבתא שלי -
אומה של זקנים שהלב שלהם עובד היטב, למשל,
אבל המוח שלהם לא מתפקד יותר.
וזו בעיה רצינית עבור שירותי הרפואה.
זה מאוד, מאוד יקר.
מה שאנחנו צריכים זה תרופות
שישמרו על כל חלקי הגוף שלנו במצב טוב באותו זמן.
אם נתקן רק חלק אחד בגוף,
הבעיה היא שחלק אחר יתקלקל:
אנחנו רק מחליפים מחלה אחת באחרת.
אני לא חושב שזו הדרך הנכונה להתמודד עם הנושא.
אם תסתכלו בגרף הזה, הוא ממחיש את העניין.
תמיד מלמדים אותנו
שהתרופות שלנו מבטיחות שנהיה בריאים לזמן ארוך יותר.
זה לא נכון.
הביטו בתרשים.
הזמן שאנחנו חיים בבריאות טובה
יורד למעשה, במונחים של אחוזים.
אין פלא שעלות שירותי הבריאות גדלה.
מה שאנחנו צריכים, כמובן, זה להיות בריאים לזמן רב יותר.
אני לא מדבר על לחיות עד גיל 500.
אני רואה ציטוטים כאלה בתקשורת לפעמים.
אני מדבר
על היכולת לחיות עד לגילאי 90 ו-100 בבריאות טובה,
ללא הסבל שעבר על סבתא שלי.
רבים מאיתנו יעברו את זה
אלא אם נעשה משהו בנוגע לגורם הבסיסי של הזדקנות.
לדעתי זו הבעיה הגדולה ביותר של זמננו.
אני רוצה לספר לכם קצת על העבודה שעשיתי,
ואיך אני חושב שאפשר לטפל בגורם הבסיסי של ההזדקנות.
כשהייתי בשנות העשרים שלי סיימתי דוקטורט בסידני,
ונסעתי לבוסטון למקום שנקרא MIT
כדי לחקור מדוע תאי שמרים,
כמו השמרים שבהם אנחנו משתמשים להכנת לחם ובירה,
מדוע הם מזדקנים -
כי חשבתי שאם לא נצליח לפענח איך זה מתרחש בשמרים,
אין שום תקווה שנצליח להבין מדוע אנחנו מזדקנים.
למזלי, הצלחתי.
ועל אף שהיו מבקרים לגישה הזאת,
מבקרים שהיו אפילו זוכי פרס נובל שאמרו לי,
"זו לא הדרך לטפל בהזדקנות. לתאי שמרים לא צומח שיער לבן.
הם לא מקבלים מחלות לב, הם לא מקבלים סרטן."
אבל אני התעלמתי מהם, למזלי.
הייתי די תמים, למרבה המזל.
ובשנים הבאות, מה שגילתה הקבוצה שלנו
הוא שתאי השמרים אכן מזדקנים.
ואחת הסיבות
היא שהגנים שלהם מתחילים להידלק ככל שהם מתבגרים.
מה שאני מתכוון לומר זה --
שבכל תא יש מספר קבוע של גנים; כולנו יודעים את זה.
בכל אחד מהתאים שלכם: אותו מספר של גנים,
אבל לא כולם פועלים באותו זמן.
הם צריכים להידלק ולהיכבות
ולדעת איזה סוג תא נמצא בכבד ואיזה סוג תא נמצא במוח.
מה שגילינו הוא שבתאי השמרים, ככל שהם מזדקנים, אחרי בערך שבוע,
כל הגנים התחילו לפעול, והם מתו.
עכשיו יכולנו למצוא גנים
שיכולים להאט את התהליך הזה.
יכולנו למצוא גנים שיכבו את הגנים הסוררים וישתיקו אותם.
זה הוביל לתגלית של גן אריכות הימים, שנקרא סיר2.
פירוש השם הוא רגולטור משקיט מידע מס' 2.
בשנת 1999 פתחנו מעבדה חדשה בבית הספר לרפואה של הרווארד.
הייתי בן 29, וחשבתי שאני יכול לשנות את העולם.
זה היה מרגש מאוד.
מהר מאוד גילינו שיש בגופנו שבעה גנים המעורבים באריכות ימים.
קראנו להם סירטואינים.
הסירטואינים הפכו לתחום מוביל במדע.
יש כיום אלפי מאמרים העוסקים בהם.
מה שלמדנו
זה שנראה שהם מגינים על גופנו מפני מחלות הזיקנה.
למשל, אם נכניס עותקים נוספים של הגנים האלה
לשמרים, לתולעים, לזבובים או לעכברים -
מצבם משתפר.
למעשה, ברוב המקרים, הם חיים זמן רב יותר במצב בריאותי טוב.
אז מה שצריך לעשות זה למצוא דרכים
לשנות את הגנים האלה, להפוך אותם לפעילים יותר.
ובדרך זו אולי נוכל לעכב
את כל המחלות שמהן אנו סובלים ככל שאנחנו מזדקנים,
ואולי אפילו להפוך את תהליך ההזדקנות.
תנו לי להסביר מה הסירטואינים עושים בגופנו.
למזלי הרב,
האנשים בטד-אקס עזרו לי להכין כמה סרטונים.
יש רעיון חדש בנוגע להזדקנות:
והוא שככל שאנחנו מתבגרים,
גנים כבים ונדלקים בדרך הלא נכונה.
אז כאשר אנחנו צעירים, מתנגנת לה סימפוניה נפלאה;
אבל ככל שמתבגרים, כלי הנגינה,
התזמורת, מתחילים לזייף ולחבל בתהליך.
אם נעשה זום לתוך התא, תראו את הכרומוזום.
אם נפרוש את הכרומוזום,
זה הדנ"א, מלופף, בצבע אפור.
הכתמים הוורודים הם חלבונים שנקראים היסטונים.
שבתוכם ארוז הדנ"א.
צבע אדום פירושו שהגן כבוי.
הבעיה בהזדקנות היא
שכימיקלים נדבקים להיסטונים,
ומדליקים את הגנים,
וזה הפירוש של האורות הירוקים.
הגן הזה שצריך להיות כבוי במוחה של סבתא שלי
נדלק עכשיו,
וזה דבר נורא.
אם הגן הזה היה במקרה הגן שאומר לכבד להיות תא כבד,
ועכשיו הוא מופעל במוח,
אתם יכולים לדמיין מה הבעיה.
וזה מה שאנחנו חושבים שעומד מאחורי חלק גדול מתהליך ההזדקנות.
זה מעלה אפשרות חשובה מאוד.
בעבר חשבנו שמוטציות, כלומר שינויים בלתי הפיכים בדנ"א,
הן שגורמות להזדקנות;
אבל למעשה, אם מדובר בזה - מה שאנחנו קוראים שינוי אפיגנטי -
זה הפיך.
אני אראה לכם איך אפשר להפוך את התהליך.
הסירטואינים האלה יוצרים חלבונים שאני אציג באמצעות ציור.
זה יראה דומה לפאקמן.
מה שחלבוני הסירטואינים עושים בגופנו
זה לקצוץ את קבוצות הכימיקלים האלה.
ועכשיו הגן שפעל באדם הזקן - הירוק -
חוזר למצב כבוי.
וזה מה שהסירטואינים עושים בגופנו ברגעים אלה.
הם פועלים באופן טבעי כשאנחנו לא אוכלים וכשאנחנו מתעמלים.
ואם אנחנו אוכלים המבורגר גדול, אנחנו מכבים אותם שוב.
זה לא טוב.
אז מה שרצינו לעשות זה למצוא דרך להפעיל את המערכת הזאת,
למצוא מולקולה שאפשר לקחת בצורת גלולה
ולהפעיל את אנזימי הסירטואינים,
ובכך לקצוץ את קבוצות הכימיקלים,
למנוע את מחלות הזיקנה ולשמור על בריאות הגוף כולו.
יום אחד אולי אפילו נוכל, בתאוריה, להחזיר לאחור היבטים של הזיקנה.
כמו שאמרתי, הייתי בבוסטון והדברים האלה נראו מעניינים מאוד.
הקמתי חברה שהיתה מבוססת על התגלית
שיש מולקולות שיכולות להפעיל את האנזימים האלה.
אחת מהן, שמצאנו לפני עשר שנים ושקיבלה הרבה תשומת לב תקשורתית,
מקורה ביין אדום.
קוראים לה רסברטרול.
אל תבקשו ממני לומר את זה שוב - זו מילה קשה, רסברטרול.
אז רסברטרול
(צחוק)
כמו שבטח שמעתם,
נמצאת ביין אדום.
עכשיו, הבעיה עם זה היא
שתצטרכו לשתות בערך 100 כוסות יין אדום ביום.
(צחוק)
לא, אני לא ממליץ על כך.
(צחוק)
אל תעשו את זה.
(צחוק)
אבל מה שהיינו צריכים זו תרופה שתעשה את זה.
משהו יעיל יותר, חזק יותר מרסברטרול.
החברה גייסה הרבה כסף,
כדי לחפש מולקולות טובות יותר מרסברטרול.
הם מצאו כמה שהיו חזקות פי 100 יותר מהמולקולה של היין האדום.
הם נתנו אותן לבעלי חיים.
והחיות האלה - אני מדבר על עכברים - היו הרבה יותר בריאים.
הם לא פיתחו מחלות לב.
הם היו מוגנים מפני אלצהיימר. הם היו מוגנים מפני סרטן.
זה היה מרגש מאוד.
החברה אף התחילה ניסויים בבני אדם, והיה נראה שהמולקולות בטוחות.
וכבר היו רמזים, רמזים קטנים,
שהמולקולות האלה פועלות באותו האופן כמו רסברטרול
כדי למנוע את מחלות הזיקנה.
אז בנקודה הזאת, הכל נראה מעולה.
חשבתי, "העולם עומד להשתנות עוד בימי חיי.
אין מה לדאוג. זה יצליח."
ואז הכל התמוטט.
מה שקרה זה שלפני כמה שנים,
חברת התרופות הגדולה בעולם פרסמה מאמר מדעי שטען
שהמדע הזה שגוי, שגוי לגמרי -
שרסברטרול לא פועל על החלבונים האלה.
למעשה, קבוצה אחרת אמרה שלסירטואינים אין שום קשר להזדקנות.
זו היתה תקופה מדכאת מאוד בחיי.
קיבלתי אימיילים ממדענים מובילים ששלחו לי ניחומים.
הניסויים הרפואיים הושעו.
חשבתי שאכזבתי את המעבדה שלי. חשבתי שאכזבתי את אוסטרליה.
חשבתי שאכזבתי את העולם כולו.
והיו ימים שבהם פשוט רציתי להפסיק להיות מדען.
אבל החדשות הטובות, הצד החיובי,
היה שזה גרם לנו ללכת ולנסות להבין באמת
איך למעשה הרסברטרול והתרופות הסינטטיות האחרות פועלות.
אספתי קבוצה של מדענים - היינו בערך 30 אנשים -
והתחלנו לעבוד כדי לגלות את האמת.
ומה שגילינו
זה שרסברטרול דווקא כן נקשר לאותו פאקמן,
נדבק לו על הגב, וגורם לו לאכול מהר יותר.
כך הם פועלים. היינו מופתעים.
לא קלטנו
שרסברטרול והתרופות האחרות עובדות באותו אופן, אבל זה נכון.
זה היה מדהים.
אז הניסויים הרפואיים חודשו,
ואני מלא תקווה שיום אחד - אני מקווה, לא בעתיד הרחוק מדי -
יהיו תרופות שנוכל לקחת, נגיד גלולה קטנה
- יש לי כאן דוגמה של איך זה עשוי להיראות -
נוכל לקחת גלולה כזאת יחד עם ארוחת הבוקר
וזה יעכב את מחלות הזיקנה לגיל מאוחר בהרבה
וישמור עלינו בריאים ומתפקדים.
אני מצפה ליום שבו זה יקרה, וכשהוא יגיע,
אני מאמין שאנחנו נסתכל על התקופה הנוכחית,
כמו שאנחנו מסתכלים על אנשים מלפני 100 שנה
כשאנשים היו מתים מפצע שהזדהם,
שבימים ההם, כמו שאתם יודעים, היה דבר טבעי לחלוטין.
אני לא רק חושב שיש לנו את הזכות להשתמש בטכנולוגיה החדשה הזאת,
כדי לעזור לעצמנו ולקרובים אלינו;
אני מאמין שזוהי חובתנו, מבחינה כלכלית ומוסרית.
ואם אתם לא מאמינים לי, תשאלו כל ילד בן ארבע.
(צחוק)
תודה רבה לכם.
(מחיאות כפיים)