In 1970,
marijuana was classified as a schedule 1 drug in the United States:
the strictest designation possible,
meaning it was completely illegal and had no recognized medical uses.
For decades, this view persisted
and set back research on the drug's mechanisms and effects.
Today, marijuana’s therapeutic benefits are widely acknowledged,
and some nations have legalized medical use
or are moving in that direction.
But a growing recognition for marijuana’s medical value
doesn’t answer the question:
is recreational marijuana use bad for your brain?
Marijuana acts on the body’s cannabinoid system,
which has receptors all over the brain and body.
Molecules native to the body, called endocannabinoids,
also act on these receptors.
We don’t totally understand the cannabinoid system,
but it has one feature that provides a big clue to its function.
Most neurotransmitters travel from one neuron to the next
through a synapse to propagate a message.
But endocannabinoids travel in the opposite direction.
When a message passes from the one neuron to the next,
the receiving neuron releases endocannabinoids.
Those endocannabinoids travel backward
to influence the sending neuron—
essentially giving it feedback from the receiving neuron.
This leads scientists to believe that the endocannabinoid system
serves primarily to modulate other kinds of signals—
amplifying some and diminishing others.
Feedback from endocannabinoids slows down rates of neural signaling.
That doesn’t necessarily mean
it slows down behavior or perception, though.
For example, slowing down a signal that inhibits smell
could actually make smells more intense.
Marijuana contains two main active compounds,
tetrahydrocannabinol or THC, and cannabidiol, or CBD.
THC is thought to be primarily responsible for marijuana’s psychoactive effects
on behavior, cognition, and perception,
while CBD is responsible for the non-psychoactive effects.
Like endocannabinoids,
THC slows down signaling by binding to cannabinoid receptors.
But it binds to receptors all over this sprawling, diffuse system
at once,
whereas endocannabinoids are released in a specific place
in response to a specific stimulus.
This widespread activity coupled with the fact
that the cannabinoid system indirectly affects many other systems,
means that each person’s particular brain chemistry, genetics,
and previous life experience
largely determine how they experience the drug.
That’s true much more so with marijuana than with other drugs
that produce their effects through one or a few specific pathways.
So the harmful effects, if any, vary considerably from person to person.
And while we don’t know how exactly how marijuana
produces specific harmful effects,
there are clear risk factors that can increase peoples’ likelihood
of experiencing them.
The clearest risk factor is age.
In people younger than 25,
cannabinoid receptors are more concentrated in the white matter
than in people over 25.
The white matter is involved in communication,
learning, memory, and emotions.
Frequent marijuana use
can disrupt the development of white matter tracts,
and also affect the brain’s ability to grow new connections.
This may damage long-term learning ability and problem solving.
For now, it’s unclear how severe this damage can be
or whether it’s reversible.
And even among young people,
the risk is higher the younger someone is—
much higher for a 15 year old than a 22 year old, for instance.
Marijuana can also cause hallucinations or paranoid delusions.
Known as marijuana-induced psychosis,
these symptoms usually subside when a person stops using marijuana.
But in rare cases, psychosis doesn’t subside,
instead unmasking a persistent psychotic disorder.
A family history of psychotic disorders, like schizophrenia,
is the clearest, though not the only, risk factor for this effect.
Marijuana-induced psychosis is also more common among young adults,
though it’s worth noting that psychotic disorders
usually surface in this age range anyway.
What’s unclear in these cases is whether the psychotic disorder
would have appeared without marijuana use—
whether marijuana use triggers it early,
is a catalyst for a tipping point that wouldn’t have been crossed otherwise,
or whether the reaction to marijuana is merely an indication
of an underlying disorder.
In all likelihood, marijuana’s role varies from person to person.
At any age, as with many other drugs,
the brain and body
become less sensitive to marijuana after repeated uses,
meaning it takes more to achieve the same effects.
Fortunately, unlike many other drugs,
there’s no risk of fatal overdose from marijuana,
and even heavy use doesn’t lead to debilitating
or life-threatening withdrawal symptoms if use stops.
There are more subtle forms of marijuana withdrawal, though,
including sleep disturbances, irritability, and depressed mood,
which pass within a few weeks of stopping use.
So is marijuana bad for your brain?
It depends who you are.
But while some risk factors are easy to identify,
others aren’t well understood—
which means there’s still some possibility of experiencing negative effects,
even if you don’t have any of the known risk factors.
عام 1970، أُدرجَت الماريجوانا تحت عقاقير الصنف الأوّل في الولايات المتحدّة:
وهو التصنيف الأكثر صرامة،
والذي يعني أنّها كانت غير قانونيّةٍ تمامًا ولا تملك أيّة استخدمات طبّيّة مُعترَف بها.
ظلّت هذه النظرة مستمرّةً لعقود،
وأعاقت البحث على آليّات عمل هذا العقار وآثاره.
اليوم، تمّ الاعتراف بمنافع الماريجوانا العلاجيّة بشكلٍ واسع،
حتّى أنّ بعض الأمم قامت بالسماح باستخدامها طبّيًّآ أو ستسمح بذلك.
ولكنّ الاعتراف المتزايد بقيمة الماريجوانا الطبّيّة لا يجيب على السؤال:
هل الاستخدام غير الطبّيّ للماريجوانا سيىءٌ لدماغك؟
تعمل الماريجوانا على جهاز الكانابينويد في الجسم،
والذي يحتوي على مستقبلات في جميع أنحاء الدماغ والجسم.
إنّ الجزيئات الأصليّة في الجسم، تسمّى الكانابينويدات الداخليّة،
وهي تعمل أيضًا على هذه المستقبلات.
إنّنا لا نفهم جهاز الكانابينويد فهمًا كليًّا،
ولكن لديه ميّزة واحدة تقدّم دليلًا كبيرًا عن عمله.
إنّ معظم المستقبلات العصبيّة تنتقل من خليّة عصبيّة إلى الخليّة التي تليها
عبر تشابكٍ عصبيٍّ لتوليد رسالةٍ.
ولكنّ انتقال الكانابينويدات الداخليّة يحصل في الاتجاه المعاكس.
عندما تمرّ رسالة من خليّة عصبيّة إلى الخليّة التي تليها،
فإنّ الخليّة العصبيّة المستقبلة تُطلق الكانابينويدات الداخليّة.
تنتقل هذه الكانابينويدات الداخليّة بالاتجاه المعاكس لتؤثّر بالخليّة المرسلة
لتزويدها وبشكلٍ أساسيّ بتغذيةٍ راجعةٍ من الخليّة العصبيّة المستقبلة.
هذا ما يقود العلماء للإيمان بأنّ جهاز الكانابينويدات الداخليّة
يعمل وفي المقام الأوّل على ضبط أنواع أخرى من الإشارات
فيقوم بتضخيم بعض الإشارات وإضعاف أخرى.
تبطّئ التغذية الراجعة من الكانابينويدات الداخليّة معدّلات تبادل الإشارات العصبيّة.
وذلك لا يعني بالضرورة أنّها تبطّئ السلوك أو الإحساس.
على سبيل المثال، فإنّ إبطاء الإشارة التي تثبّط الشمّ
تستطيع في الواقع جعل الروائح أكثر حدّة.
تحتوي الماريجوانا على مركّبين فعّالين أساسيّين،
وهما رباعي هايدرو كانابينول، والكانابيديول.
يُعتقد أنّ رباعي هايدرو كانابينول مسؤولٌ أصلًا عن الآثار المنشّطة للماريجوانا
على السلوك، والإدراك، والإحساس،
بينما يُعدّ الكانابيديول مسؤولًا عن الآثار غير المنشّطة.
مثل الكانابينويدات الداخليّة،
يبطّئ رباعي هايدرو كانابينول تبادل الإشارات بارتباطه بمستقبلات الكانابينويد.
ولكنّه يرتبط بمستقبلات منتشرة في أنحاء هذا الجهاز مترامي الأطراف في آنٍ واحد،
بينما تنبعث الكانابينويدات الداخليّة في مكانٍ محدّدٍ
استجابةً لمحفّز معيّن.
هذا النشاط الواسع النطاق إلى جانب حقيقة أنّ نظام الكانابينويد
يؤثّر وبشكلٍ غير مباشر على عدّة أجهزة أخرى
هذا يعني أنّ كيمياء الدماغ والمورّثات الخاصّة بكلّ شخص،
بالإضافة إلى خبرته الحياتيّة السابقة تحدّد وبشكلٍ كبير تجربتهم مع الدواء.
وهذا صحيح وبشكلٍ أكبر مع الماريجوانا عن غيرها من العقاقير
والتي تنتج تأثيراتها عن طريق مسارٍ واحدٍ أو القليل من المسارات المحدّدة.
لذلك فالتأثيرات المضرّة، إن وُجدت، تتنوّع إلى حدٍّ كبير من شخصٍ إلى آخر.
وبينما لا نعرف تمامًا كيف تقوم الماريجوانا
بإنتاج آثار مؤذية معيّنة،
فهناك عوامل خطورة واضحة قد تزيد احتمالية الناس
في مواجهتهم.
إنّ أكثر عوامل الخطورة وضوحًا هو العُمر.
عندّ الأشخاص الذين تقلّ أعمارهم عن 25، فتتركّز مستقبلات الكانابينويد عندهم أكثر
في المادّة البيضاء عن الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 25.
تُعنى المادّة البيضاء في التواصل،
والتعلّم، والذاكرة، والمشاعر.
الاستخدام المستمرّ للماريجوانا قد يُخلّ بتطوّر مسالك المادّة البيضاء،
بالإضافة إلى قدرة الدماغ على توليد ترابطات جديدة.
وهذا قد يؤذي القدرة على التعلّم طويل الأجل وحلّ المشكلات.
حتّى الآن، فإنّه من غير الواضح مدى خطورة هذا الضرر أو حتّى كونه دائمًا.
وحتّى بين الناس الأصغر سنًّا، فإنّ خطره يكون أكبر كلّما كان االشخص أصغر عمرًا
فمثلًا، هي أكثر خطورة على الشخص ذي ال 15 عامًا من الشخص ذي ال 22 عامًا.
تستطيع الماريجوانا أيضًا أن تسبّب الهلوسات والأوهام الزورانيّة.
والتي تُعرف بالذهان الناجم عن الماريجوانا،
عادةً ما تختفي هذه الأعراض عندما يتوقّف الشخص عن استخدام الماريجوانا.
ولكن في حالاتٍ نادرة، فإنّ الذهان لا يختفي،
بل يكشف عن اضطرابٍ ذهانيٍّ دائمٍ.
إنّ التاريخ العائليّ للاضطرابات الذهانيّة مثل انفصام الشخصيّة هو الأوضح،
على الرغم من أنّه ليس عامل الخطر الوحيد لهذا التأثير.
يُعدّ الذهان الناجم عن الماريجوانا أيضًا أكثر شيوعًا بين الشباب،
بالرغم من أنّه تجدر الإشارة أنّ الاضطرابات الذهانية
عادةً ما تبرز في هذه الفئة العمريّة على كلّ حال.
إنّ ما يُعدّ مبهمًا في هذه الحالات هو احتمال أنّ الاضطرابات الذهانيّة
قد تظهر دون استخدام الماريجوانا
إنّ كون استخدام الماريجوانا يجعلها تحدث مبكّرًا،
يُعتبر محفّزًا لنقطة التحوّل التي لم يتمّ عبورها بطريقةٍ أخرى،
أو أنّ ردّ الفعل اتجاه الماريجوانا يُعدّ فقط مؤشّرًا
على وجود مرضٍ كامنٍ.
في جميع الاحتمالات، فإنّ دور الماريجوانا يختلف من شخصٍ إلى آخر.
في أيّ عمر، وكما مع بقيّة العقاقير،
فإنّ الدماغ والجسد يصبحان أقلّ حساسيّة للمارجوانا مع الاستخدمات المتكرّرة،
وهذا يعني أنّه سيحتاج إلى كميّة أكبر لتحقيق الآثار نفسها.
لحسن الحظّ، أنّه ليس كعقاقير أخرى كثيرة،
حيث لا يوجد خطر من جرعة زائدة مميتة من الماريجوانا،
وحتى الاستخدام المكثّف لها لا يقود إلى وهن
أو أعراض انسحابيّة مهددّة للحياة عند التوقّف عن أخذها.
ومع ذلك فهناك أشكال غير ملحوظة من الأعراض الانسحابيّة للماريجوانا،
تشمل اضطرابات النوم، والتهيّج، والمزاج المكتئب،
والذي ينحسر خلال أسابيع من إيقاف الاستخدام.
لذا فهل الماريجوانا سيّئة لدماغك؟
ذلك يعتمد على من تكون أنت.
لكن في حين أنّ بعض عوامل الخطر سهلة التحديد، البعض الآخر ليس مفهومًا بما يكفي
والذي يعني أنّ هناك احتماليّة التعرّض لآثار سلبيّة،
حتّى وإن لم يكن لديك أيٍّ من عوامل الخطورة المعروفة.
1970 wurde Marihuana in den USA als Klasse-1-Droge eingestuft,
also der strengsten Kategorie zugeteilt.
Diese Droge war demnach vollkommen illegal und hatte keinen medizinischen Nutzen.
Diese Ansicht bestand über Jahrzehnte hinweg,
was es schwerer machte, ihre Wirkung und Funktionsweise zu erforschen.
Heute ist der therapeutische Nutzen von Marihuana weitgehend anerkannt,
und einige Länder haben seine medizinische Nutzung legalisiert
oder erwägen diesen Schritt.
Trotz dieser steigenden Anerkennung bleibt eine Frage jedoch weiterhin offen:
Schadet die freizeitliche Nutzung von Marihuana unserem Gehirn?
Marihuana wirkt auf unser endocannabinoides System,
dessen Rezeptoren überall im Gehirn und Körper liegen.
Körpereigene Moleküle, sogenannte Endocannabinoide,
wirken ebenfalls auf diese Rezeptoren.
Wir haben das endocannabinoide System noch nicht ganz entschlüsselt,
aber ein Merkmal weist stark darauf hin, wie es funktioniert.
Die meisten Neurotransmitter wandern über eine Synapse von Neuron zu Neuron,
um eine Nachricht zu übermitteln.
Endocannabinoide hingegen wandern in die entgegengesetzte Richtung.
Wenn eine Nachricht von einem Neuron zum nächsten gelangt,
schüttet das Empfängerneuron Endocannabinoide aus.
Diese strömen zurück zum Senderneuron, um es zu beeinflussen.
Sie geben ihm im Grunde Rückmeldung vom Empfängerneuron.
Deshalb glauben Wissenschaftler, dass das endocannabinoide System
hauptsächlich dazu dient, andere Signale zu regulieren:
Die einen verstärkt es, die anderen schwächt es ab.
Das Feedback von Endocannabinoiden verlangsamt den neuronalen Signalverkehr,
aber nicht unbedingt das Verhalten oder die Wahrnehmung.
Wird zum Beispiel ein Signal verlangsamt, das den Geruchssinn hemmt,
werden Gerüche womöglich sogar intensiver wahrgenommen.
Marihuana besteht hauptsächlich aus zwei aktiven Stoffen:
Tetrahydrocannabinol, oder THC,
und Cannabidiol beziehungsweise CBD.
THC soll der Hauptauslöser der psychoaktiven Wirkung von Marihuana
auf Verhalten, Kognition und Wahrnehmung sein.
CBD hingegen verursacht die nichtpsychoaktiven Effekte.
Wie Endocannabinoide verlangsamt THC den Signalverkehr,
indem es an Cannabinoidrezeptoren andockt.
Dies tut es aber an vielen Stellen in diesem weitläufigen System gleichzeitig.
Endocannabinoide wiederum werden nur an bestimmten Stellen ausgeschüttet,
als Reaktion auf bestimmte Stimuli.
Diese umfassenden Aktivitäten sowie die Tatsache,
dass das endocannabinoide System indirekt viele andere Systeme beeinflusst,
haben zur Folge, dass die Gehirnchemie, Gene und Lebenserfahrungen der Menschen
ihre Reaktion auf die Droge stark beeinflussen.
Für Marihuana gilt das mehr als für andere Drogen,
die auf eine oder wenige bestimmte Weisen wirken.
Wenn es also überhaupt schädliche Effekte gibt,
variieren sie deutlich von Person zu Person.
Wir wissen zwar nicht,
wie genau Marihuana bestimmte schädliche Wirkungen produziert,
aber es gibt klare Risikofaktoren, die es wahrscheinlicher machen,
dass jemand sie verspürt.
Das eindeutigste Risiko ist das Alter.
In unter 25-Jährigen kommen Cannabinoid-Rezeptoren
konzentrierter in der weißen Substanz vor als in über 25-Jährigen.
Die weiße Substanz spielt beim Kommunizieren, Lernen,
beim Erinnerungsvermögen und bei Gefühlen eine Rolle.
Ein häufiger Konsum von Marihuana kann die Entstehung von Leitungsbahnen stören
und die Bildung neuer Verbindungen durch das Gehirn beeinflussen.
Dies kann es schwerer für uns machen, lange zu lernen und Probleme zu lösen.
Es ist noch unklar, wie schwer dieser Schaden sein kann
oder ob er umkehrbar ist.
Selbst unter jüngeren Menschen ist das Risiko höher,
je jünger man ist.
Bei 15-Jährigen ist es zum Beispiel viel höher als bei 22-Jährigen.
Marihuana kann zudem Halluzinationen oder paranoide Wahnvorstellungen auslösen.
Bei durch Marihuana herbeigeführten Psychosen
klingen die Symptome generell ab, wenn die Betroffenen den Konsum stoppen.
In seltenen Fällen bestehen die Psychosen jedoch fort
und verweisen stattdessen auf eine dauerhafte psychotische Störung.
Kommen Störungen wie Schizophrenie in der Familie häufig vor,
ist das der klarste Risikofaktor, wenngleich nicht der einzige.
Marihuana ruft zudem häufiger Psychosen in jungen Erwachsenen hervor,
wobei psychotische Störungen sowieso eher in diesem Alter auftreten.
In solchen Fällen ist unklar, ob die psychotische Störung
auch ohne Marihuana aufgetreten wäre --
ob Marihuana sie früher auslöst,
ein Katalysator für eine Schwelle ist, die sonst nicht überschritten worden wäre,
oder ob die Reaktion auf Marihuana
lediglich auf eine zugrundeliegende Störung hinweist.
Höchstwahrscheinlich zeigt Marihuana je nach Mensch andere Wirkungen.
Wie bei vielen anderen Drogen reagieren Gehirn und Körper
bei wiederholtem Konsum von Marihuana immer schwächer.
Man braucht also mehr davon, um die gleiche Wirkung zu erzielen.
Anders als bei vielen Drogen kann man bei Marihuana jedoch
zum Glück nicht an einer Überdosis sterben,
und selbst nach extremem Konsum treten keine schwächenden
oder lebensbedrohlichen Entzugserscheinungen auf.
Dennoch geht Marihuana-Entzug mit eher subtilen Symptomen einher,
darunter Schlafstörungen, Reizbarkeit und depressive Stimmungen.
Diese klingen nach ein paar Wochen ab.
Ist Marihuana also nun schlecht für dein Gehirn?
Kommt ganz darauf an, wer du bist.
Einige Risikofaktoren können wir zwar leicht ausmachen,
andere verstehen wir aber nicht so genau.
Daher ist es immer möglich, dass man negative Wirkungen verspürt,
selbst wenn man von keinem bekannten Risikofaktor betroffen ist.
En 1970, la marihuana se definió como droga de clasificación 1 en EE. UU.,
la clasificación más restrictiva,
pasando a ser totalmente ilegal y sin ningún uso medicinal reconocido.
Este punto de vista se mantuvo durante décadas,
impidiendo la investigación sobre los mecanismos de la droga y sus efectos.
Hoy en día, los beneficios terapéuticos de la marihuana son ampliamente reconocidos
y algunos países han legalizado su uso médico o están en proceso de hacerlo.
Pero el creciente reconocimiento de su valor medicinal no responde a la pregunta:
¿es el uso lúdico de la marihuana perjudicial para el cerebro?
La marihuana actúa en el sistema cannabinoide
que tiene receptores distribuidos por el cerebro y por el cuerpo.
El cuerpo posee unas moléculas llamadas endocannabinoides,
que actúan sobre estos receptores.
No entendemos el sistema cannabinoide en su totalidad,
pero posee una característica que nos da la clave de su funcionalidad.
La mayoría de los neurotransmisores viajan de neurona en neurona
propagando un mensaje a través de la sinapsis.
Pero los endocannabinoides viajan en dirección opuesta.
Cuando un mensaje pasa de una neurona a la siguiente,
la neurona receptora libera endocannabinoides.
Estos hacen el recorrido contrario hasta la neurona emisora
proporcionándole información de la neurona receptora.
Esto hace pensar a los científicos que el sistema endocannabinoide
sirve principalmente para modular otro tipo de señales,
amplificándolas y disminuyéndolas, según los casos.
La retroalimentación de los endocannabinoides
ralentiza el ritmo de las señales neuronales
Esto no implica que necesariamente ralentice el movimiento o la percepción.
Por ejemplo, ralentizar una señal que inhibe la capacidad olfativa
podría, de hecho, intensificar los olores.
La marihuana contiene dos componentes activos principales,
tetrahidrocannabinol o THC, y cannabidiol o CBD.
Al THC se le atribuyen principalmente los efectos psicoactivos de la marihuana
sobre el comportamiento, la cognición y la percepción,
mientras que el CBD es responsable de los efectos no psicoactivos.
Al igual que los endocannabinoides,
el THC ralentiza la transmisión de señales al unirse a los receptores cannabinoides.
Pero se une simultáneamente a todos los receptores de este extenso sistema,
mientras que los endocannabinoides se liberan en un lugar específico.
como respuesta a un estímulo concreto.
Este radio de acción tan amplio junto con el hecho de que el sistema
cannabinoide afecta indirectamente a muchos otros sistemas
significa que la química cerebral, la genética y las experiencias de cada
persona determinan en gran medida los efectos de la droga.
Esto se da en mayor medida en la marihuana,
ya que otras drogas afectan un único circuito o algunos específicos.
Así que los efectos dañinos, si los hay, son muy distintos en cada persona.
Y aunque no sabemos de forma precisa cómo la marihuana
produce sus efectos nocivos,
hay claros factores de riesgo que aumentan la probabilidad de
que la gente los sufra.
El factor de riesgo más claro es la edad.
En menores de 25 años, los receptores de cannabinoides presentan mayor
concentración en la materia blanca, que en mayores de 25 años.
La materia blanca actúa sobre los procesos de comunicación,
aprendizaje, memoria y emociones.
El uso frecuente de la marihuana puede alterar el desarrollo de los surcos
de la materia blanca, y dañar la capacidad cerebral de crear nuevas conexiones.
Esto puede dañar las capacidades de aprendizaje a largo plazo
y de resolución de problemas.
Por ahora, se desconoce cuán severo puede llegar a ser el daño,
o si es reversible.
E incluso entre los jóvenes, el riesgo es mayor cuanto menor es la edad.
Por ejemplo, es mayor en un joven de 15 años que en uno de 22.
La marihuana también puede causar alucinaciones y delirios paranoicos.
Conocida como psicosis cannábica,
los efectos disminuyen normalmente cuando se deja de consumir marihuana.
Pero en casos aislados, la psicosis no disminuye,
sino que desenmascara un desorden psicótico permanente.
Los antecedentes familiares de desorden psicótico, como la esquizofrenia,
son el factor de riesgo más claro, aunque no el único.
La psicosis cannábica también se da más entre adultos jóvenes, aunque cabe señalar
que, de todas formas, estos desórdenes suelen revelarse en este rango de edad.
Lo que no está claro es si el desorden psicótico habría aparecido
sin el consumo de marihuana;
o bien la marihuana lo dispara antes de tiempo y es un catalizador para un punto
de inflexión que no se habría desencadenado sin ella,
o bien si la reacción por el uso de marihuana indica simplemente
un desorden subyacente.
Con toda probabilidad, el efecto de la marihuana difiere de unos a otros.
Igual que ocurre con otras drogas, a cualquier edad, el cerebro y el cuerpo
se vuelven menos sensibles a la marihuana, con el consumo continuado,
lo cual implica que hay que ingerir mayor cantidad para lograr los mismos efectos.
Afortunadamente, y no como sucede con otras drogas,
no hay riesgo de morir de sobredosis de marihuana,
e incluso un consumo exagerado no provoca síntomas de abstinencia
debilitantes o potencialmente mortales si se deja de consumir.
La marihuana provoca, sin embargo, otros síntomas de abstinencia más sutiles,
como trastornos del sueño, irritabilidad y carácter depresivo
que desaparecen a las pocas semanas de dejar de consumir la droga.
Así que ¿es la marihuana dañina para el cerebro?
Depende de quién seas.
Pero, si bien hay factores de riesgo que son fáciles de identificar,
otros no se conocen completamente, lo que implica que siempre está
la posibilidad de sufrir efectos negativos,
incluso aunque no tengas ninguno de los factores de riesgo conocidos.
در سال ۱۹۷۰،
ماری‌جوانا، به‌عنوانِ ماده مخدر درجه‌یک در آمریکا طبقه‌بندی شد:
این سخت‌گیرانه‌ترین انتخاب ممکن بود،
به این معنی که کاملاً غیرقانونی بوده و کاربردهای پزشکی شناخته‌شده‌ای ندارد.
این دیدگاه تا چند دهه ادامه داشت
و تحقیقات بر روی سازوکار و اثرات این دارو را به تأخیر انداخت.
امروزه، فواید درمانی ماری‌جوانا به‌طور گسترده‌ای تائید شده است،
و برخی از کشورها، استفاده پزشکی از آن را قانونی کرده‌اند
و یا در این جهت حرکت می‌کنند.
اما شناخت فزاینده‌ برای ارزش پزشکیِ ماری‌جوانا
پاسخی به این سؤال نمی‌دهد که:
آیا مصرف تفریحی ماری‌جوانا برای مغز شما ضرر دارد؟
ماری‌جوانا روی سیستم کانابینوییدی بدن،
که گیرنده‌هایی در تمام مغز و بدن دارد، عمل می‌کند.
مولکول‌های طبیعی در بدن، به نام اِندوکانابینوییدها،
نیز بر روی این گیرنده‌ها عمل می‌کنند.
ما درک کاملی از سازوکار کانابینویید نداریم،
اما یک ویژگی دارد که می‌تواند نشانه مهمی برای این عملکرد باشد.
حرکت بیشتر ارسال‌گرهای عصبی از یک نورون به دیگر
از طریق یک سیناپس برای انتقال پیام است.
اما اِندوکانابینویید‌ها در جهت مخالف حرکت می‌کنند.
وقتی‌که پیامی از یک نورون به بعدی انتقال می‌یابد،
نورون گیرنده، اِندوکانابینویید‌ها را آزاد می‌کند.
آن اِندوکانابینویید‌‌ها معکوس حرکت می‌کنند
تا روی نورون فرستنده اثر بگذارند —
اساساً بازخوردی را به آن از نورون گیرنده ارسال می‌کند.
این امر دانشمندان را به این باور رسانده است که سیستم اِندوکانابینویید‌‌ی
مزیت ابتدایی‌اش برای انتقال انواع دیگری از پیام‌هاست —
برخی را تقویت و مابقی را تضعیف کند.
بازخورد از اِندوکانابینویید‌‌ها نرخ انتقال پیام عصبی را کُند می‌کند.
این لزوماً به این معنی نیست که
موجب کُند شدن رفتار‌ها یا ادراک می‌شود،
برای مثال، کُند شدن یک پیام بویایی
باعث شدیدتر شدن آن بو می‌شود.
ماری‌جوانا داری دو ماده مؤثر اصلی است،
تترا‌هایدروکانابینول یا تی‌اچ‌سی، و کانابیدیول، یا سی‌بی‌دی.
به نظر می‌رسد که تی‌اچ‌سی مسئول اصلی تأثیرات روانی ماری‌جوانا
روی رفتار، شناخت و ادراک باشد،
درحالی‌که سی‌بی‌دی مسئول اثرات غیر-روانی آن باشد.
مثل اِندوکانابینویید‌‌ها،
تی‌اچ‌سی با متصل کردن گیرنده‌های کانابینویید پیام‌رسانی را کُند می‌کند.
اما آن گیرنده‌ها را که در تمامِ این سیستم باز و رها شده‌اند
یک‌باره متصل می‌کند،
تا جایی که اِندوکانابینویید‌‌ها در یک محل رها شوند
در پاسخ به یک محرک خاص.
این فعالیت گسترش‌یافته، و با این حقیقت همراه است که
سیستم کانابینوییدی غیرمستقیم روی خیلی سیستم‌های دیگر اثر می‌گذارد،
به این معنی که ویژگی‌های شیمیایی مغز هر شخص، ژنتیک،
و تجارب قبلی‌اش در زندگی
تا حد زیادی تأثیر استفاده از دارو را مشخص می‌کنند.
این کاملاً واقعی است، خصوصاً برای ماری‌جوانا بیشتر از دارو‌های دیگری
که اثراتشان را از طریق یک یا چند مسیر خاص می‌گذارند.
پس اگر تأثیرات زیانباری وجود داشته باشد، از شخصی تا شخص دیگر تفاوت زیادی می‌کند.
و درعین‌حال، نمی‌دانیم که ماری‌جوانا دقیقاً چگونه
بعضی تأثیرات مضر را ایجاد می‌کند،
عوامل خطر مشخصی وجود دارند که می‌تواند احتمالِ
ایجادشان را برای افراد افزایش دهد.
مشخص‌ترین عامل، خطر سن است.
برای افراد کمتر از ۲۵ سال،
گیرنده‌های کانابینویید بیشتر در ماده سفید متمرکز هستند
تا افراد بالای ۲۵ سال.
ماده سفید، بیشتر مسئول ارتباطات،
یادگیری، حافظه و احساسات است.
استفاده مکرر از ماری‌جوانا
می‌تواند منجر به وقفه در توسعه نواحی بافت سفید شود،
همچنین در توانایی مغز، برای ایجاد ارتباطات جدید اثر می‌گذارد.
ممکن است به توانایی یادگیری درازمدت و حل مسئله آسیب برساند.
هنوز معلوم نیست که این مسئله تا چه حد می‌تواند مهم باشد
یا اینکه قابل بازگشت باشد.
و حتی میان جوانان،
هرچه افراد جوان‌تر باشند، خطر بیشتر است —
برای مثال، برای یک فرد ۱۵ ساله خیلی بیشتر است تا یک فرد ۲۲ ساله.
ماری‌جوانا همچنین می‌تواند موجب توهم و تصورات منفی گردد،
که روان‌پریشی ناشی از ماری‌جوانا نام دارد،
و علائم آن معمولاً پس از ترکِ استفاده از ماری‌جوانا کاهش می‌یابد.
اما در مواردی معدود، روان‌پریشی کم نمی‌شود،
و بجای آن یک روان‌پریشی پایدار بروز می‌کند.
یک تاریخچه خانوادگی از اختلالات روانی، مثل شیزوفرنی،
روشن‌ترین خطر ناشی از آن است، اگرچه که فقط این نیست.
روان‌پریشی ناشی از ماری‌جوانا بیشتر بین بزرگ‌سالان جوان شایع است،
اگرچه قابل‌ذکر است که معمولاً این اختلال روانی
در هر صورت، در این محدوده سنی بروز می‌کند.
چیزی که در این موارد مشخص نیست این است که آیا اختلال روانی
بدون استفاده از ماری‌جوانا هم بروز می‌کرد —
آیا ماری‌جوانا موجبِ بروز زودهنگام آن شده است،
آیا سرعت به روز آن را بیشتر کرده است که در غیر آن پیش نمی‌آمد،
یا آنکه پاسخ به ماری‌جوانا فقط یک نشانه
از اختلالی است که پشت آن مخفی بوده است.
در همه احتمالات، نقش ماری‌جوانا از فردی به فرد دیگر متفاوت است.
در هر سنی، مثل همه دارو‌ها،
مغز و بدن
پس از استفاده‌های مکرر، حساسیت کمتری نسبت به ماری‌جوانا نشان می‌دهند،
یعنی مقدار بیشتری برای رسیدن به تأثیر مشابه نیاز است،
خوشبختانه، برخلاف خیلی از دارو‌های دیگر،
خطر مرگ در اثر مصرف بیش‌ازحدِ ماری‌جوانا وجود ندارد،
و حتی مصرف بیش‌ازحد منجر به ناتوانی
یا علائم مرگبار ناشی از ترک آن نمی‌شود.
اگرچه تأثیرات خفیفی از ترک ماری‌جوانا وجود دارد،
مواردی مانند بی‌خوابی، کج‌خلقی، افسردگی،
که ظرف چند هفته پس از ترک برطرف خواهند شد.
پس آیا ماری‌جوانا برای مغز شما مضر است؟
بستگی دارد که چه کسی باشید.
اما اگرچه بعضی عوامل خطر را به‌راحتی می‌شود تشخیص داد،
دیگر موارد هنوز به‌خوبی شناسایی نشده‌اند —
که به این معنی است که هنوز احتمال تأثیرات منفی وجود دارد،
حتی اگر هیچ‌کدام از عوامل خطر شناخته شده را نداشته باشید.
En 1970, le cannabis était classifié comme drogue de la liste I
aux États-Unis :
la classification la plus stricte possible,
signifiant qu'il était complètement illégal
et n'avait aucun usage médical reconnu.
Pendant des décennies, cette vision a persisté
et a retardé la recherche sur les mécanismes et effets de la drogue.
Aujourd'hui, les bienfaits thérapeutiques du cannabis sont largement reconnus
et certaines nations ont légalisé l'usage médical
ou vont dans cette direction.
Mais une reconnaissance croissante de la valeur médicale du cannabis
ne répond pas à la question :
l'usage récréationnel de cannabis est-il mauvais pour votre cerveau ?
Le cannabis agit sur le système cannabinoïde du corps
qui a des récepteurs à travers le cerveau et le corps.
Des molécules natives appelées endocannabinoïdes
agissent également sur ces récepteurs.
Nous ne comprenant pas complètement le système cannabinoïde
mais il a une caractéristique qui offre un gros indice sur sa fonction.
La plupart des neurotransmetteurs voyagent d'un neurone à l'autre
à travers une synapse pour propager un message.
Mais les endocannabinoïdes voyagent dans la direction opposée.
Quand un message passe d'un neurone à l'autre,
le neurone récepteur libère des endocannabinoïdes.
Ces endocannabinoïdes voyagent à rebours pour influencer le neurone émetteur,
lui offrant un retour de la part du neurone récepteur.
Cela pousse les scientifiques à croire que le système endocannabinoïde
sert principalement à moduler d'autres genres de signaux,
en amplifiant certains et en atténuant d'autres.
Un retour des endocannabinoïdes réduit les taux de signaux neuraux.
Cependant, cela ne signifie pas nécessairement
que cela réduit les comportements ou les perceptions.
Par exemple, réduire un signal qui inhibe l'odorat
pourrait rendre les odeurs plus intenses.
Le cannabis contient deux composés actifs principaux :
le tétrahydrocannabinol, ou THC, et le cannabidiol, ou CBD.
On pense que le THC est principalement responsable
des effets psychoactifs du cannabis
sur le comportement, la cognition et la perception
alors que le CBD est responsable des effets non psychoactifs.
Comme les endocannabinoïdes,
le THC réduit les signaux en se liant à des récepteurs cannabinoïdes.
Mais il se lie à des récepteurs à travers tout ce système tentaculaire et diffus
alors que les endocannabinoïdes sont libérés à un endroit précis
en réponse à un stimulus précis.
Cette activité généralisée
associée au fait que le système cannabinoïde
affecte indirectement de nombreux autres systèmes
signifie que pour chaque personne, sa chimie cérébrale, sa génétique
et son expérience de vie déterminent largement
l'expérience qu'elle aura de cette drogue.
Cela est beaucoup plus vrai avec le cannabis qu'avec d'autres drogues
qui produisent leurs effets via un ou plusieurs chemins spécifiques.
Les effets nuisibles, s'il y en a,
varient considérablement d'une personne à l'autre.
Si nous ne savons pas exactement
comment le cannabis produit des effets nuisibles spécifiques,
il y a des facteurs de risque clairs
augmentant la probabilité que les gens les subissent.
Le facteur de risque le plus clair est l'âge.
Chez les gens de moins de 25 ans,
les récepteurs cannabinoïdes sont plus concentrés dans la substance blanche
que chez les gens de plus de 25 ans.
La substance blanche est impliquée dans la communication,
l'apprentissage, la mémoire et les émotions.
Une consommation fréquente de cannabis
peut perturber le développement de la substance blanche
et affecter la capacité du cerveau à développer de nouvelles connexions.
Cela peut nuire la capacité d'apprentissage à long terme
et de résolution de problèmes.
Pour l'instant, la sévérité de ces dégâts ou leur réversibilité ne sont pas claires.
Même parmi les jeunes, le risque est plus élevé plus quelqu'un est jeune -
bien plus élevé pour quelqu'un de 15 ans plutôt que 22 ans, par exemple.
Le cannabis peut aussi entraîner
des hallucinations ou des délires paranoïaques.
Connus sous le nom de psychose due au cannabis,
ces symptômes cessent généralement
quand quelqu'un arrête de consommer du cannabis.
Mais dans de rares cas, la psychose ne cesse pas,
révélant un trouble psychotique persistant.
Des antécédents familiaux de troubles psychotiques
tels que de la schizophrénie
sont le facteur de risque le plus clair, bien que pas le seul, pour cet effet.
La psychose due au cannabis est aussi plus courante chez les jeunes adultes,
même s'il faut remarquer que les troubles psychotiques
font généralement surface vers cet âge dans tous les cas.
Ce qui n'est pas clair dans ces cas, c'est si le trouble psychotique
serait apparu sans consommation de cannabis -
est-ce que la consommation de cannabis l'a déclenché plus tôt,
est un catalyseur d'un seuil critique qui n'aurait autrement pas été atteint
ou si la réaction au cannabis est simplement une indication
d'un trouble sous-jacent.
Certainement que le rôle du cannabis varie d'une personne à l'autre.
A n'importe quel âge comme de nombreuses autres drogues,
le cerveau et le corps deviennent moins sensibles au cannabis
après des usages répétés,
cela signifie qu'il en faut plus pour obtenir les mêmes effets.
Heureusement, contrairement à beaucoup d'autres drogues,
il n'y a pas de risque d'overdose mortelle pour le cannabis
et même une forte consommation ne mène pas
à des symptômes de sevrage invalidants ou potentiellement mortels
si la consommation prend fin.
Il y a cependant des formes plus subtiles de sevrage du cannabis,
comprenant des troubles du sommeil, de l'irritabilité et un état dépressif
qui passent en quelques semaines après l'arrêt de la consommation.
Le cannabis est-il mauvais pour votre cerveau ?
Cela dépend de qui vous êtes.
Mais si certains facteurs de risque sont faciles à identifier,
d'autres ne sont pas bien compris
et il y a donc encore une possibilité de subir des effets négatifs
même si vous n'avez aucun des facteurs de risque connus.
ב-1970, מריחואנה הוגדרה כסם בדרגה 1 בארצות הברית:
ההגדרה הכי קשוחה האפשרית,
מה שאומר שהיא היתה לגמרי לא חוקית ולא מוכרת לצרכים רפואיים.
במשך עשורים, התפיסה הזו המשיכה
ועצרה את המחקר על הפעולה של הסם והשפעתו.
היום, התועלות הרפואיות של מריחואנה מוכרות באופן נרחב,
וכמה אומות הפכו מריחואנה רפואית לחוקית, או נעות לכיוון.
אבל ההכרה הגוברת בתועלות הרפואיות של מריחואנה לא עונה על השאלה:
האם מריחואנה למטרות פנאי מזיקה למוח שלכם?
מריחואנה פועלת על המערכת הקנבינואידית של הגוף,
שיש לה קולטנים בכל רחבי המוח והגוף.
מולקולות הנוצרות בגוף, שנקראות אנדו-קנבינואידים,
פועלות על הקולטנים האלה.
אנחנו לא לגמרי מבינים את המערכת הקנבינואידית,
אבל יש לה תכונה אחת שמספקת רמז גדול לפעולה שלה.
רוב המעבירים העצביים נעים מויורון אחד לאחר
דרך הסינפסות כדי להעביר הודעה.
אבל אנדו-קנבינודיאדים נעים בכיוון ההפוך.
כשמסר עובר מנוירון אחד לאחר,
הנוירון המקבל משחרר אנדו-קנבינואידים.
האנדו-קנבינואידים האלה נעים אחורה כדי להשפיע על הנוירון השולח --
ובצעם נותנים לו משוב מהנוירון המקבל.
זה הוביל מדענים להאמין שהמערכת האנדו-קנבינואידית
עובדת בעיקר כדי לווסת אותות אחרים--
מגבירה כמה ומחלישה אחרים.
המשוב מאנדו-קנבינואידים מאט את קצב האותות העצביים.
אבל זה לא בהכרח אומר שזה מאט את ההתנהגות או התפיסה.
לדוגמה, האטת אות שמדכא ריח
יכולה למעשה להפוך את הריח לחזק יותר.
מריחואנה מכילה שני רכיבים פעילים,
טטרה-הידרו-קנאבינול או THC, וקנאבידיאול או CBD.
THC נחשב לאחראי העיקרי להשפעה הפסיכו-אקטיבית של מריחואנה
על ההתנהגות, החשיבה, והתפיסה,
בעוד CBD אחראי להשפעות הלא פסיכו-אקטיביות.
בדומה לאנדו-קנבינואידים,
THC מאט את האותות על ידי התקשרות לקולטני קנבינואידים.
אבל הוא נקשר לקולטנים בכל המערכת המפוזרת הזו בבת אחת,
בעוד שאנדו-קנבינואידים משתחררים רק במקום מסויים
בתגובה לגירוי מסויים.
הפעילות המפוזרת הזו יחד עם העובדה שהמערכת הקנבינואידית
משפיעה באופן עקיף על הרבה מערכות אחרות
גורמים לכך שהמבנה המוחי, הגנטיקה, ונסיון החיים של כל אדם
קובעים במידה רבה איך הם מושפעים מהסם.
זה נכון יותר עם מריחואנה מאשר עם סמים אחרים
שמייצרים את ההשפעות שלהם במספר מוגבל של דרכים.
אז ההשפעות המזיקות, אם בכלל, משתנות מאוד מאדם לאדם.
ובעוד אנחנו לא יודעים איך בדיוק מריחואנה
מייצרת השפעות שליליות מסויימות,
יש גורמי סיכון ברורים שיכולים להגביר את הסיכוי של אנשים
לחוות אותן.
הסיכון הכי ברור הוא גיל.
באנשים צעירים מ-25, יש ריכוז גבוה יותר של קולטני קנבינואידים
בחומר הלבן, מאשר באנשים מעל 25.
החומר הלבן מעורב בתקשורת,
למידה, זיכרון, ורגשות.
שימוש תכוף במריחואנה יכול להפריע להתפתחות נתיבי בחומר הלבן,
וגם להשפיע על היכולת של המוח ליצור חיבורים חדשים.
זה יכול לפגוע בלמידה לטווח ארוך ובפתרון בעיות.
עדיין לא ברור כמה חמור הנזק הזה יכול להיות או אם הוא הפיך.
וגם בין צעירים, הסיכון גבוה יותר ככל שהאדם צעיר יותר --
גבוה בהרבה עבור בני 15 מאשר בני 22 לדוגמה.
מריחואנה יכולה גם לגרום להזיות או אשליות פרנואידיות.
מה שידוע כפסיכוזה שנגרמת על ידי מריחואנה,
הסימפטומים האלה בדרך כלל שוכחים כשהאדם מפסיק להשתמש במריחואנה.
אבל במקרים נדירים, הפסיכוזה לא עוברת,
ובמקום זאת, נחשפת הפרעה פסיכוטית מתמשכת.
היסטוריה משפחתית של הפרעות פסיכוטיות כמו סכיזופרניה היא גורם הסיכון הכי בולט לכך,
אך לא היחיד.
פסיכוזה ממריחואנה נפוצה יותר גם בין בוגרים צעירים,
למרות שכדאי לציין שהפרעות פסיכוטיות
בדרך כלל מופיעות בגיל הזה בלי קשר.
מה שלא ברור במקרים האלה הוא אם ההפרעה הפסיכוטית
היתה מופיעה בלי שימוש במריחואנה --
ואם שימוש במריחואנה הפעיל אותה מוקדם,
האם הוא היה הקש ששבר את גב הגמל, שלא היה נשבר בלעדיו,
או שהתגובה למריחואנה היא בסך הכל סימן
להפרעה קיימת.
כנראה, התפקיד של מריחואנה משתנה מאדם לאדם.
בכל גיל, כמו עם סמים אחרים,
המוח והגוף הופכים לפחות רגישים למריחואנה אחרי שימוש חוזר,
מה שאומר שנדרש יותר חומר כדי להשיג את אותה תוצאה.
למרבה המזל, בניגוד לסמים אחרים,
אין סיכון של מנת יתר קטלנית ממריחואנה,
ואפילו שימוש כבד לא מוביל לסימפטומים
מגבילים או מסכני חיים של גמילה אם השימוש נפסק.
אבל כם ישנם תסמיני גמילה קלים יותר למריחואנה,
כולל הפרעות שינה, עצבנות, ומצב רוח מדוכא,
שעוברים תוך כמה שבועות מהפסקת השימוש.
אז האם מריחואנה גרועה למוח שלכם?
זה תלוי במי אתם.
אבל בעוד גורמי הסיכון קלים לזיהוי, אחרים לא מובנים היטב --
מה שאומר שיש עדיין אפשרות לחוות השפעות שליליות,
אפילו אם אין לכם גורמי סיכון ידועים.
1970. godine marihuana je klasificirana kao droga broj jedan u SAD-u,
najstroža moguća oznaka,
što znači da je bila potpuno ilegalna, a njen medicinski značaj nije bio prepoznat.
Desetljećima se ovo stajalište održalo
i sputavalo istraživanja mehanizama i učinaka droge.
Danas su terapeutske koristi marihuane široko priznate
i neke su države legalizirale njenu medicinsku uporabu ili tome teže.
Ali povećano priznanje medicinske koristi marihuane ne odgovara na pitanje:
"Je li rekreacijska upotreba marihuane loša za tvoj mozak?"
Marihuana utječe na kanabinoidni tjelesni sustav,
koji ima receptore u cijelom mozgu i tijelu.
Prirodne molekule u tijelu, zvane endokanabinoidi,
također utječu na te receptore.
Ne razumijemo u potpunosti kanabinoidni sustav,
ali ima jednu značajku koja pruža veliki uvid u njegovu funkciju.
Većina neurotransmitera putuje od jednog do drugog neurona
kroz sinapsu kako bi širili poruke.
Ali endokanabinoidi putuju u suprotnom smjeru.
Kada se poruka prenese od jednog do drugog neurona,
prijemni neuron oslobađa endokanabinoide.
Ti endokanabinoidi putuju nazad utječući na neuron koji šalje poruku -
ustvari mu dajući povratne informacije prijemnog neurona.
To znanstvenike dovodi do uvjerenja da endokanabinoidni sustav
primarno služi moduliranju drugih vrsta signala,
pojačavajući neke i smanjujući druge.
Povratne informacije endokanabinoida usporavaju stope neuronske signalizacije.
To ne znači nužno da se usporavaju ponašanje ili percepcija.
Naprimjer, usporavanje signala koji inhibira mirise
zapravo može napraviti mirise intenzivnijima.
Marihuana sadrži dva glavna aktivna spoja,
tetrahidrokanabinol, ili THC, i kanabidiol, ili CBD.
THC se smatra primarno odgovornim za psihoaktivne učinke marihuane
na ponašanje, kogniciju i percepciju,
dok je CBD odgovoran za nepsihoaktivne učinke.
Poput endokanabinoida,
THC usporava signaliziranje vezujući se za kanabinoidne receptore.
Ali on se veže za receptore u cijelom ovom širokom, difuznom sustavu odjednom,
dok se endokanabinoidi otpuštaju na određenom mjestu
kao odgovor na određeni podražaj.
Ova rasprostranjena aktivnost povezana s činjenicom da kanabinoidni sustav
neizravno utječe na mnoge druge sustave
znači da specifični kemijski sastav mozga, genetika pojedinca
te njegovo prethodno životno iskustvo značajno određuju kako će iskusiti drogu.
To se u većoj mjeri odnosi na marihuanu nego ostale droge,
koje svoje učinke iskazuju na jedan ili više specifičnih načina.
Tako štetni utjecaji, ako ikoji, značajno variraju od osobe do osobe.
I iako ne znamo kako točno marihuana
izaziva određene negativne učinke,
postoje izvjesni rizični faktori koji mogu povećati vjerojatnost
da će ih osobe doživjeti.
Najizvjesniji rizični faktor je dob.
Kod ljudi mlađih od 25, kanabinoidni su receptori koncentriraniji
u bijeloj tvari nego kod ljudi starijih od 25.
Bijela tvar uključena je u komunikaciju,
učenje, pamćenje i emocije.
Učestalo korištenje marihuane može omesti razvoj sustava bijele tvari
i utjecati na sposobnost mozga da stvara nove veze.
To može oštetiti sposobnost dugoročnog učenja i rješavanja problema.
Zasad, nije jasno koliko ozbiljno ovo oštećenje može biti ni je li reverzibilno.
Čak među mladim ljudima, rizik je veći što je osoba mlađa -
puno viši za osobe od 15 nego, primjerice, za osobe od 22 godine.
Marihuana također može uzrokovati halucinacije ili paranoidne deluzije.
Poznat kao psihoza izazvana marihuanom,
ovaj skup simptoma obično jenjava kad osoba prestane uzimati marihuanu.
Ali u rijetkim slučajevima, psihoza ne prestaje,
nego otkriva trajni psihotični poremećaj u podlozi.
Obiteljska povijest psihotičnih poremećaja poput shizofrenije je najizvjesniji,
ali ne i jedini rizični faktor ovakvog učinka.
Psihoza izazvana marihuanom također je češća među mladim odraslim osobama,
iako vrijedi napomenuti da se psihotični poremećaji
i inače u ovoj dobi počinju iskazivati.
Ono što ostaje nejasno u ovim slučajevima jest bi li se psihotični poremećaj
pojavio i da osoba nije uzimala marihuanu -
je li marihuana okidač za ranije pojavljivanje,
katalizator za prelaženje linije koja se u suprotnom ne bi prešla,
ili je reakcija na marihuanu samo indikator
poremećaja u podlozi.
U svakom slučaju, uloga marihuane varira od osobe do osobe.
U svakoj dobi, kao i s mnogim drugim drogama,
mozak i tijelo postaju manje osjetljivi na marihuanu nakon ponovljene upotrebe,
što znači da je potrebno više za postizanje istih učinaka.
Nasreću, za razliku od drugih droga,
ne postoji rizik od predoziranja marihuanom,
i čak i teška uporaba marihuane ne dovodi do iscrpljenja
ili po život opasnih simptoma ustezanja po prestanku uporabe.
Doduše, postoje suptilniji oblici ustezanja od marihuane,
uključujući poremećaje spavanja, iritabilnost i depresivno raspoloženje,
koji se povlače kroz nekoliko tjedana od prestanka uporabe.
Dakle, je li marihuana loša za tvoj mozak?
Ovisi o tome tko si ti.
Ali iako su neki rizični faktori lakši za odrediti, drugi nisu dobro razumljivi,
što znači da i dalje postoji mogućnost doživljavanja negativnih učinaka,
čak i ako nemaš nijedan poznati rizični faktor.
1970-ben
a marihuána egyes besorolást kapott az Egyesült Államokban,
mely a lehető legszigorúbb megjelölés:
teljesen illegális volt, és nem használhatták gyógyászati célra.
Ez a nézet évtizedeken át tartotta magát,
és hátráltatta a szer működésére és hatásaira irányuló kutatásokat.
Manapság a marihuána terápiás előnyeit széles körben elismerik,
és néhány országban már használják gyógyászati célból,
vagy hamarosan engedélyezik.
De a marihuána gyógyászati értékének egyre növekvő elismerése
nem válaszolja meg a kérdést:
Árt-e az agynak az élvezeti célból fogyasztott marihuána?
A marihuána a test kannabinoid rendszerére hat,
melynek mindenhol vannak receptorai az agyban és a testben.
A testben természetesen előforduló ún. endokannabinoid molekulák is
ezekre a receptorokra hatnak.
Nem értjük teljesen a kannabinoid rendszer működését,
de egyik tulajdonsága segíthet felfedni a szerepét.
A legtöbb neurotranszmitter egyik neuronról a másikra közlekedik
egy szinapszison keresztül, hogy üzenetet továbbítson.
Az endokannabinoidok viszont az ellenkező irányba haladnak.
Amikor egy neuron átad egy üzenetet a másiknak,
a befogadó idegsejt endokannabinoidokat szabadít fel.
Ezek az endokannabinoidok visszafelé utaznak,
hogy hatást gyakoroljanak a küldő idegsejtre –
lényegében visszajelzést adnak a befogadó idegsejttől.
Ezért a tudósok azt gondolják, hogy az endokannabinoid rendszer
elsősorban másfajta jelek szabályozására szolgál –
egyeseket erősít, míg másokat gyengít.
Az endokannabinoidok visszajelzése lelassítja az idegi ingerület sebességét.
Ez azonban nem feltétlenül jelenti azt,
hogy lassítja a működést vagy az érzékelést.
Pl. ha lelassít egy szaglást gátló jelet,
attól valójában intenzívebbé válhatnak az illatok.
A marihuána két fő hatóanyagot tartalmaz:
a tetrahidrokannabinolt vagy THC-t és a kannabidiolt vagy CBD-t.
Úgy gondolják, elsősorban a THC felel a marihuána viselkedésre, érzékelésre
és észlelésre gyakorolt pszichoaktív hatásaiért,
a CBD pedig a nem pszichoaktív hatásokért felelős.
Az endokannabinoidokhoz hasonlóan
a THC lassítja az ingerületátvitelt azzal, hogy kannabinoid-receptorokhoz kötődik.
De a THC ebben a kiterjedt, szerteágazó rendszerben
mindenhol receptorokhoz kapcsolódik,
míg az endokannabinoidok egy adott helyen szabadulnak fel,
és egy adott ingerre reagálnak.
Ez a széles körű tevékenység,
és az, hogy a kannabinoid rendszer közvetve sok más rendszerre hat,
azt jelenti, hogy minden ember agyi kémiája, genetikája
és korábbi élettapasztalata
nagy mértékben meghatározza, milyen hatással van rá a szer.
Ez sokkal inkább igaz a marihuánára, mint más szerekre,
melyek meghatározott módon vagy módokon fejtik ki hatásukat.
Tehát az esetleges káros hatások egyénenként jelentősen eltérnek.
És bár nem tudjuk pontosan,
hogyan fejti ki a marihuána káros hatásait,
vannak egyértelmű kockázati tényezők, melyek növelhetik annak valószínűségét,
hogy valaki megtapasztalja őket.
A legegyértelműbb kockázati tényező az életkor.
A 25 év alattiaknál
több kannabinoid receptor van a fehérállományban,
mint a 25 év felettieknél.
A fehérállomány szerepet játszik a kommunikációban,
a tanulásban, az emlékezésben és érzelmi állapotunkban.
A gyakori marihuánafogyasztás
megzavarhatja a fehérállomány fejlődését,
és hatással lehet az új kötődések kialakulására az agyban.
Ez károsíthatja a hosszú távú tanulási és problémamegoldási képességet.
Egyelőre nem világos, mennyire lehet súlyos ez a károsodás,
vagy hogy visszafordítható-e.
És még a fiatalok körében is,
minél fiatalabb valaki, annál nagyobb a kockázat –
sokkal nagyobb egy 15 évesnél, mint például egy 22 évesnél.
A marihuána hallucinációkat és paranoid téveszméket is okozhat.
A marihuána okozta pszichózis néven ismert tünetek
a marihuána használatának megszűnésével általában alábbhagynak.
Néhány ritka esetben azonban a pszichózis nem múlik el,
hanem tartós pszichotikus zavarrá válik.
A családban előforduló pszichotikus zavarok, pl. a skizofrénia,
egyértelmű, de nem kizárólagos kockázati tényezők e hatás szempontjából.
A marihuána okozta pszichózis a fiatal felnőttek körében gyakoribb,
bár érdemes megjegyezni,
hogy a pszichotikus zavarok általában ebben az életkorban jelentkeznek.
Ezekben az esetekben nem világos, marihuána használata nélkül is
megjelent volna-e a pszichotikus rendellenesség.
Vajon a marihuánahasználat váltja ki korán,
mint egy katalizátor a fordulóponthoz, melyet egyébként nem érnének el,
vagy a marihuána által kiváltott reakció
csupán a lappangó rendellenesség tünete.
A marihuána szerepe nagy valószínűséggel egyénenként változik.
Bármely életkorban, sok más gyógyszerhez hasonlóan,
az agy és a test
rendszeres használat után kevésbé lesz érzékeny a marihuánára,
vagyis több kell ugyanazon hatás eléréséhez.
Szerencsére sok más kábítószertől eltérően
a marihuánánál nem áll fenn a halálos túladagolás veszélye,
és még az erős használat sem vezet bénító vagy életveszélyes megvonási tünetekhez,
ha a használat abbamarad.
Vannak azonban enyhébb tünetei a marihuána elvonásának,
például az alvászavar, az ingerlékenység és a depressziós hangulat,
amelyek a használat befejezése után pár héten belül elmúlnak.
Akkor árt-e a marihuána az agyunknak vagy sem?
Embere válogatja.
De míg néhány kockázati tényező könnyen azonosítható,
többet nem igazán értünk még –
ami azt jelenti, hogy tapasztalhatunk negatív hatásokat akkor is,
ha az ismert kockázati tényezők egyik csoportjába sem tartozunk.
Pada tahun 1970, ganja digolongkan ke dalam obat-obatan kelas 1 di AS,
kelompok obat yang diatur paling ketat,
sangat terlarang dan tidak memiliki kegunaan di bidang medis.
Selama puluhan tahun, status ini bertahan
dan menghambat penelitian terhadap mekanisme serta efeknya.
Kini, khasiat ganja sebagai obat telah diakui secara luas
dan beberapa negara telah atau akan melegalkannya untuk kepentingan medis.
Tetapi, pengakuan terhadap efek medis ganja tidak menjawab pertanyaan
apakah penggunaan ganja untuk kesenangan berpengaruh buruk pada otak.
Ganja bekerja pada sistem cannabinoid tubuh,
yang reseptornya tersebar di seluruh otak dan tubuh.
Molekul alami tubuh yang disebut endocannabinoid,
juga bekerja pada reseptor-reseptor ini.
Kita belum sepenuhnya memahami sistem cannabinoid ini,
tetapi ia memiliki satu ciri yang dapat menunjukkan fungsinya.
Sebagian besar neurotransmitter berpindah dari satu neuron ke neuron berikutnya
melalui celah sinapsis untuk menyampaikan pesan.
Tetapi, endocannabinoid bergerak ke arah yang berlawanan.
Saat pesan dikirim dari satu neuron ke neuron berikutnya,
neuron penerima akan melepaskan endocannabinoid.
Endocannabinoid bergerak menuju neuron pengirim untuk memengaruhinya.
Dengan kata lain, endocannabinoid membawa umpan balik dari neuron penerima.
Hal ini membuat ilmuwan meyakini bahwa fungsi utama sistem endocannabinoid
adalah memodulasi sinyal-sinyal saraf lainnya,
yaitu memperkuat sebagian sinyal dan memperlemah lainnya.
Umpan balik dari endocannabinoid memperlambat laju sinyal pada saraf.
Hal ini tak serta merta memperlambat perilaku atau tanggapannya.
Misalnya, memperlambat sinyal yang menghambat sinyal penciuman
justru akan memperkuat bau tersebut.
Ganja mengandung dua senyawa aktif utama,
yaitu tetrahydrocannabinol atau THC, dan cannabidiol atau CBD.
THC diduga merupakan penyebab utama efek psikoaktif ganja
pada perilaku, kesadaran, dan tanggapan,
sedangkan CBD bertanggung jawab terhadap efek non-psikoaktif.
Sebagaimana endocannabinoid,
THC memperlambat pengiriman sinyal
dengan cara mengikatkan diri pada reseptor cannabinoid.
Tetapi, TCH menempel pada reseptor yang tersebar luas ini secara bersamaan,
sedangkan endocannabinoid hanya dilepaskan pada suatu tempat khusus
untuk menanggapi stimulus tertentu.
Aktivitas yang meluas ini
dipadu dengan fakta bahwa sistem cannabinoid
memengaruhi beragam sistem lainnya secara tidak langsung,
menyebabkan aktivitas kimia otak, genetika, dan pengalaman hidup
sangat menentukan efek obat pada pemakainya.
Hal ini berlaku pada ganja, tetapi tidak pada obat-obatan lainnya,
yang menghasilkan efek hanya melalui satu atau beberapa jalur tertentu.
Maka dampak buruk ganja, jika ada, sangat beragam pada setiap orang.
Dan selagi kita tidak tahu secara pasti
bagaimana ganja menghasilkan efek berbahaya tertentu,
terdapat faktor risiko yang jelas
yang dapat meningkatkan kemungkinan seseorang mengalaminya.
Faktor risiko yang paling jelas adalah usia.
Pada orang berusia kurang dari 25 tahun,
reseptor cannabinoid lebih terkonsentrasi pada substansi putih otak
daripada orang yang lebih tua.
Substansi putih berfungsi dalam komunikasi,
belajar, ingatan, dan emosi.
Penggunaan rutin ganja mengganggu perkembangan akson substansia putih,
juga memengaruhi kemampuan otak dalam membangun sambungan-sambungan baru.
Hal ini dapat merusak kemampuan belajar dan penyelesaian masalah jangka panjang.
Belum jelas seberapa parah kerusakan ini dapat terjadi dan apakah bisa diperbaiki.
Bahkan, risiko ini meningkat pada usia yang semakin muda.
Usia 15 tahun berisiko jauh lebih tinggi dibandingkan usia 22 tahun.
Ganja juga dapat menyebabkan halusinasi atau delusi paranoid.
Psikosis yang dipicu ganja ini, biasanya akan hilang gejalanya
saat penggunaan ganja dihentikan.
Tetapi, dalam kasus yang langka, psikosis ini tidak reda,
malah dapat memicu kemunculan penyakit psikotik persisten.
Riwayat penyakit psikotik dalam keluarga, seperti skizofrenia,
adalah faktor risiko paling jelas untuk efek ini, meski bukan satu-satunya.
Efek psikosis yang dipicu ganja ini juga lebih banyak terjadi pada pemuda,
meskipun perlu dicatat bahwa penyakit psikotik
memang biasanya muncul pada kisaran usia ini.
Yang masih belum jelas dalam kasus-kasus itu adalah,
apakah penyakit psikotik akan tetap muncul tanpa penggunaan ganja,
apakah penggunaan ganja memicu kemunculan dini
sebagai katalis dalam mencapai titik ambang
yang normalnya tak terlewati,
atau apakah reaksi terhadap ganja hanyalah pertanda
akan adanya penyakit mendasar yang tersembunyi.
Besar kemungkinan bahwa efek ganja beragam pada setiap orang.
Pada usia berapapun, seperti pada obat-obatan lainnya,
otak dan tubuh menjadi kurang sensitif terhadap ganja
setelah pemakaian berulang,
yang berarti konsumsinya harus ditambah untuk mencapai efek yang sama.
Untungnya, berbeda dari obat-obatan lainnya,
ganja tidak memiliki risiko overdosis mematikan,
bahkan pengguna beratnya tidak sampai mengalami
gejala sakau yang melemahkan atau mengancam nyawa,
saat berhenti memakainya.
Akan tetapi, ada bentuk sakau ganja yang tidak begitu kentara,
yang meliputi gangguan tidur, mudah marah, dan perasaan tertekan,
yang akan hilang setelah beberapa minggu penghentian pemakaian.
Jadi, apakah ganja berdampak buruk pada otak?
Tergantung siapa dirimu.
Tetapi, meskipun beberapa faktor risikonya mudah untuk dikenali,
faktor yang lainnya belum dipahami dengan baik --
yang berarti masih besar kemungkinan untuk terkena dampak buruknya,
bahkan jika kamu tidak memiliki faktor risiko yang telah diketahui itu.
1970年
アメリカで マリファナは 薬物規制の中でも
最も厳しいスケジュール１に 分類されました
つまり 完全に違法とされ 医療用としても認められませんでした
この認識は 何十年と続き
薬としてのメカニズムや効果を 研究する上での妨げとなりました
現在 マリファナの医療上での効果は 広く知られており
中には 医療目的の使用を合法化した国や
合法化しようとしている国々があります
しかし マリファナの医療価値が 広く認められても
このことは次の疑問に答えていません
「娯楽目的のマリファナの使用は 脳に悪いのか？」
マリファナは脳や体中に受容体を持つ
エンドカンナビノイドシステム (身体調節機能)に作用します
元から体にある エンドカンナビノイドと呼ばれる分子も
これらの受容体に作用します
私たちは カンナビノイドシステムを 完全には理解していませんが
機能を理解する上で 大きなヒントとなる ある特徴があります
ほとんどの神経伝達物質は 情報を伝達するのに
一つのニューロンから次のニューロンへと シナプスを通して信号を伝えます
しかし エンドカンナビノイドは 逆方法へと進みます
１つのニューロンから 次のニューロンへと信号が伝わると
信号を受信したニューロンは エンドカンナビノイドを放出します
しかしエンドカンナビノイドは 逆方向へと進むため
送信側のニューロンに影響を与えるのです
つまり 送信側のニューロンは 受信側からフィードバックをもらうのです
この仕組みから 科学者は エンドカンナビノイドシステムは
主に各種の信号を増幅したり 縮小したりして
調節するのだと考えています
エンドカンナビノイドのフィードバックにより 神経信号の伝達速度は低下します
だからといって
行動や知覚が遅くなるわけではありません
例えば 嗅覚を阻害する信号の速度を 低下させると
実際に 匂いをより強く 感じることがあります
マリファナには ２つの主な有効成分があります
テトラヒドロカンナビノール (THC)と カンナビジオール (CBD)です
THCは主にマリファナの 向精神作用をもたらして
行動 認知 知覚に影響する一方
CBDは非精神的な作用を もたらすと考えられています
エンドカンナビノイドと同様に
THCはカンナビノイド受容体に結合し 信号を遅らせます
しかし THCは方々に拡散する システム全体で 直ちに結合します
一方 エンドカンナビノイドは 特定の刺激に反応して
特定の場所で放出されます
このような広範囲の作用に
カンナビノイドシステムの 他のシステムへの間接的な影響が加わることで
各個人の 脳の化学的性質 遺伝的性質
そして これまでの人生経験によって
マリファナに対する反応が 概ね決まることを意味します
これは１つ ないし少数の特定の経路を通して 効果を及ぼす他の薬物との違いからも
ファリファナのもたらす真実と言えます
よって 悪影響があるとすれば それは 一人ひとり大きく異なるのです
また マリファナが 特定の危険な作用を及ぼす仕組みは
分かっていませんが
有害な経験をする可能性を高める 明確な危険因子が存在しています
最もはっきりしている危険因子は年齢です
25歳以下の人は 25歳以上の人と比べると
カンナビノイド受容体が
(脳の)白質により集中しています
白質は コミュニケーション
学習 記憶 感情などの機能に 関係しています
マリファナを多用すると
白質の発達が中断し
脳が新しい接続を発達させる能力に 悪影響を及ぼすので
長期的な学習能力と問題解決力に 障害を与えるかもしれません
今のところ どれくらい深刻な 障害を与えるのか
また 回復可能かは 定かではありません
また 若い人たちの間でさえも
若ければ若いほど リスクが高くなります
例えば 15歳のほうが22歳よりも 危険性は遥かに高いのです
さらに マリファナは幻覚や 偏執性妄想を引き起こします
「大麻誘発性精神障害」 として知られるこの症状は
マリファナの使用を断つと 症状は たいてい治まります
しかし まれに症状が治まらず
持続的な精神疾患が表面化します
統合失調症などの 精神疾患を患う家系の場合
唯一ではないものの 最も明らかな危険因子となります
大麻誘発性精神障害は 若い成人により多くみられますが
精神疾患というものは 一般的にこの年齢層で
表面化しやすいという事実に 注目する必要があります
若い成人の場合 精神疾患が
マリファナを使用していなくても 発症したのか
マリファナの使用が精神疾患を早期に 引き起こしたのか
使用により 超えることのない 限界点に達し 発症を誘発したのか
あるいは マリファナに対する反応が 基礎疾患の存在を示唆しているだけなのか
はっきりとしていません
おそらく マリファナによる影響は 一人ひとり異なるでしょう
年齢によらず 他の多くの薬物と同じように
脳と体は
何度も使用するにつれ マリファナに対して鈍感になり
同じ効果を得るのに より多くの量を 必要とするようになります
幸いにも 他の多くの薬物とは違い
マリファナの過剰摂取により 死に至る危険性はありませんし
乱用したとしても衰弱したり
使用をやめても 生命に危険をもたらす 禁断症状もありません
しかし 危険性の低い マリファナの禁断症状として
睡眠の妨げ イライラ うつ状態などがあります
これらは使用をやめれば数週間以内に 消えるものです
では マリファナは脳に悪いでのしょうか？
人によって異なります
同定しやすい危険因子がある一方
よく理解されていない因子もあり―
つまり 既知の危険因子がないとしても
負の効果を経験する可能性が なおもあるということです
၁၉၇၀ ခုနှစ်မှာ ဆေးခြောက်ကို အမေရိက မှာအစီအစဉ် ၁ ဆေးဝါးအဖြစ် သတ်မှတ်ခဲ့တယ်။
ဖြစ်နိုင်သမျှ အတင်းကျပ်ဆုံး သတ်မှတ်ချက်ပါ။
ဒါက လုံးဝ တရားမဝင်ဖြစ်ပြီး ဆေးဘက်ဆိုင်ရာ အသုံးပြုမှုတွေအတွက် အသိအမှတ်မပြုခဲ့တာပါ။
ဆယ်စုနှစ်တွေချီကာ ဒီအမြင်ဟာ ဆေးဝါး လုပ်ထုံးလုပ်နည်းတွေနဲ့
သက်ရောက်မှုတွေအကြောင်း သုတေသနကို ပေပြီး တုံ့ဆိုင်းနေခဲ့တယ်။
ယနေ့ ဆေးခြောက်ရဲ့ကုပေးနိုင်တဲ့ ကောင်းကျိုး တွေကို ကျယ်ပြန့်စွာ အသိအမှတ်ပြုပြီး
တစ်ချို့နိုင်ငံတွေက ဆေးဘက် အသုံးပြုမှုကို တရားဝင်ဖြစ်စေပြီး အဲဒီဘက်ကို ရွေ့နေကြတယ်။
ဒါပေမဲ့ ဆေးခြောက် ဆေးဘက် အသုံးပြုမှုအတွက် တိုးလာတဲ့ အသိအမှတ်ပြုမှုက ဒါကို မဖြေဘူး။
အပန်းဖြေစရာ ဆေးခြောက် သုံးစွဲမှုဟာ သင့်ဦးနှောက်အတွက် ဆိုးကျိုးဖြစ်စေသလား။
ဆေးခြောက်ဟာ ဦးနှောက်နဲ့ ခန္ဓာတစ်ခုလုံးမှာ တုန့်ပြန်မှုတွေရှိတဲ့
ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ ကန်နာဘီနွိုက် စနစ်ကို သက်ရောက်စေတယ်။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်လို့ခေါ်တဲ့ ခန္ဓာကိုယ်မှ ထွက်တဲ့ မော်လီကျူးတွေကလည်း
ဒီတုံ့ပြန်မှုတွေကို သက်ရောက်စေတယ်။
ကန်နာဘီနွိုက် စနစ်ကို လုံးဝ နားမလည်ပေမဲ့
၎င်းရဲ့လုပ်ဆောင်မှုကို သဲလွန်စကြီးတစ်ခု ပံ့ပိုးပေးတဲ့ အင်္ဂါရပ်တစ်ခုရှိတယ်။
နူရိုထရန်မစ်တာ အများစုဟာ သတင်းစကားတစ်ခု ပွားဖို့နာဗ်ကြောဆက်ကနေ နူရွန်းတစ်ခုကနေ
နောက်တစ်ခုကို သွားတယ်။
ဒါပေမဲ့ အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေကတော့ ဆန့်ကျင်ဘက်ကို သွားတယ်။
သတင်းစကားတစ်ခု နူရွန်းတစ်ခုကနေ နောက်တစ်ခု ဖြတ်သွားတဲ့အခါ
လက်ခံတဲ့ နူရွန်းက အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေ ထုတ်လွှတ်တယ်။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေဟာ ပို့ပေးတဲ့ နူရွန်းကို ဩဇာလွှမ်းဖို့ နောက်ပြန်သွားတယ်၊
အခြေခံအားဖြင့် လက်ခံတဲ့ နူရွန်းဆီက တုံ့ပြန်မှုကို ပေးခြင်းပါ။
ဒါက အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက် စနစ်ဟာ တစ်ချို့ကို အားမြင့်၊ အခြားဟာတွေကို
ဆုတ်ယုတ်စေရင်း အခြား အချက်ပြမှု အမျိုးအစားတွေကို အဓိက ဖြည့်ဆည်းပေးတယ်လို့
သိပ္ပံပညာရှင်တွေကို ယုံကြည်စေတယ်။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေဆီက တုံ့ပြန်မှုဟာ နာ့ဗ် အချက်ပြမှုကို အရှိန်လျှော့တယ်။
ဒါပေမဲ့ ဒါက အပြုအမူ(သို့) အသိအမြင်ကို အရှိန်လျှောတာလို့ သေချာပေါက် မဆိုလိုဘူး။
ဥပမာ အနံ့တွေကို ပိုပြင်းအောင် လုပ်နိုင်တဲ့ အနံ့ကို ဟန့်တားတဲ့
အချက်ပြမှုတစ်ခုကို အရှိန်လျှော့ခြင်းပါ။
ဆေးခြောက်မှာ အဓိက နိုးကြွစေတဲ့ ဒြပ်ပေါင်းနှစ်ခု ပါဝင်တယ်။
တက်ထရာဟိုက်ဒြိုကန်နာဘီနို THC နဲ့ ကန်နာဘီဒီအို CBD ပါ။
THC ဟာ အပြုအမူ၊သိမှတ်မှုနဲ့ အသိအမြင်အပေါ် ဆေးခြောက်ရဲ့ စိတ်ကိုထိခိုက်စေတဲ့
သက်ရောက်မှုတွအတွက် အဓိက တရားခံလို့ ယူဆကြပေမဲ့
CBD ကတော့ စိတ်ကို မထိခိုက်စေတဲ့ သက်ရောက်မှုတွေအတွက် တရားခံပါ။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေလိုပဲ
THC ဟာ ကန်နာဘီနွိုက် တုံ့ပြန်မှုတွေကို ပေါင်းရင်း အချက်ပြမှုကို အရှိန်လျှော့တယ်။
ဒါပေမဲ့ ဒီပြန့်နေတဲ့ စနစ်တစ်ခုလုံးမှာ တုံ့ပြန်မှုတွေကို ချက်ချင်း ပေါင်းတာပါ။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေကိုတော့ သီးခြား နှိုးဆွမှုတစ်ခုကို တုံ့ပြန်ရာမှာ
သီးခြားနေရာတစ်ခုမှာ ထုတ်လွှတ်ပေးတယ်။
ဒီကျယ်ပြန့်တဲ့ လုပ်ဆောင်မှုက ကန်နဘီနွိုက် စနစ်ဟာ အခြား စနစ်များစွာကို
သွယ်ဝိုက် ထိခိုက်တယ်ဆိုတဲ့ အချက်နဲ့ ဆက်စပ်နေတယ်ဆိုတာက
တစ်ဦးချင်းရဲ့ ထူးခြားတဲ့ ဦးနှောက် ဓာတုဗေဒ၊ မျိုးရိုးဗီဇ အရင် ဘဝ အတွေ့အကြုံက
ဆေးဝါးကို သူတို့ တွေ့ကြုံခံစားပုံကို အဓိက ဆုံးဖြတ်ပေးတယ်လို့ ဆိုလိုတာပါ။
သက်ရောက်မှုတွေကို တစ်ခု(သို့) သီးသန့် လမ်းကြောင်း အနည်းငယ်နေ
ထုတ်ပေးတဲ့ အခြားဆေးဝါးတွေနဲ့စာရင် ဆေးခြောက်က အများကြီးပိုတာ မှန်ပါတယ်။
ဒီတော့ ဘေးဖြစ်စေတဲ့ သက်ရောက်မှုတွေရှိရင် တစ်ယောက်နဲ့တစ်ယောက်အတော် ကွားခြားပါတယ်။
ဆေးခြောက်က တိကျတဲ့ ဘေးဖြစ်စေတဲ့ သက်ရောက်မှုတွေ
ထုတ်လုပ်ပုံကို အတိအကျ မသိပေမဲ့
ဒါတွေကို လူတွေ တွေ့ကြုံနိုင်ခြေကို တိုးမြှင့်နိုင်တယ်ဆိုတဲ့ ရှင်းလင်းတဲ့
ဘေးဖြစ်စေတဲ့ အကြောင်းတွေရှိတယ်။
အရှင်းလင်းဆုံး ဘေးဖြစ်စေတဲ့ အကြောင်းရင်းက အသက်ပါ။
၂၅ နှစ်ထက်ငယ်တဲ့ လူတွေမှာ ကန်နာဘီနွိုက် တုံ့ပြန်မှုတွေဟာ ၂၅ နှစ်ကျော်တွေထက်
အဖြူရောင် ဒြပ်ထဲမှာ ပိုရှိတယ်။
အဖြူရောင် ဒြပ်က ဆက်သွယ်ရေး၊ သင်ယူရေး၊
မှတ်ဉာဏ်နဲ့ စိတ်ခံစားမှုတွေနဲ့ ပတ်သက်တယ်။
မကြာခဏ ဆေး သုံးစွဲမှုက အဖြူရောင် ဒြပ် လမ်းကြောင်းတွေ ဖွံ့ဖြိုးတာကိုနှောင့်ယှက်ကာ
ဦးနှောက်ရဲ့ ဆက်သွယ်မှုအသစ်တွေ တိုးပွားနိုင်စွမ်းကိုပါ သက်ရောက်နိုင်တယ်။
ဒါက ရေရှည် သင်ယူနိုင်စွမ်းနဲ့ ပြဿနာ ဖြေရှင်းမှုကို ထိခိုက်စေနိုင်တယ်။
လောလောဆယ် ဒီပျက်စီးမှုက ဘယ်လို ပြင်းထန်တယ်၊ ပြန်ပြောင်းရ၊မရ မရှင်းဘူး။
လူငယ်တွေကြားမှာတောင် ပိုငယ်ရွယ်တဲ့ လူတစ်ယောက်မှာ ဘေးဖြစ်တာ ပိုမြင့်တယ်။
ဥပမာ ၂၂ သား ထက် ၁၅ နှစ်သားက အများကြီး ပိုမြင့်တယ်။
ဆေးခြောက်ဟာ စိတ်ချောက်ချားမှု (သို့) သံသယလွန်ကဲမှုကိုလည်းဖြစ်စေနိုင်တယ်။
စိတ်ဝေဒနာဖြစ်စေတဲ့ ဆေးခြောက်လို့ သိကြတဲ့ ဒီလက္ခဏာတွေဟာ
ဆေးခြောက်သုံးတာ ရပ်လိုက်တဲ့အခါ လျော့ကျသွားတယ်။
ဒါပေမဲ့ ရှားပါးတဲ့ အဖြစ်တွေမှာတော့ စိတ်ဖိစီးမှု လျော့မသွားဘဲ
ဒီအစား ကျန်ရှိနေတဲ့ စိတ်ဖိစီးမှု ရောဂါတွေကို ဖော်ထုတ်နေတယ်။
စိတ်ဝေဒနာ ရောဂါတွေရဲ့မိသားစု သမိုင်းတစ်ခုက စိတ်ကစဉ့်ကလျားရောဂါလို အရှင်းလင်းဆုံးပေမဲ့
ဒါတင်မဟုတ်ပဲ ဒီသက်ရောက်မှုရဲ့ ဘေးဖြစ်တဲ့ အကြောင်းရင်းပါ။
စိတ်ဖိစီးစေတဲ့ ရောဂါတွေဟာ ဒီအသက်ပိုင်းမှာ ဘယ်နည်းနဲ့ဖြစ်ဖြစ် အမြဲလို အပေါ်ယံဆိုတာကို
မှတ်သားထိုက်ပေမဲ့ စိတ်ဝေဒနာဖြစ်စေတဲ့ ဆေးခြောက်ဟာ
လူလတ်ပိုင်းတွေမှာလည်း အတွေ့ပိုများပါတယ်။
ဒီအဖြစ်တွေမှာ မရှင်းလင်းတာက စိတ်ဝေဒနာ ဖိစီးတဲ့ ရောဂါက
ဆေးခြောက် သုံးစွဲမှုမရှိဘဲ ပေါ်လာလား၊
ဆေးခြောက်သုံးစွဲမှုက ဒါကို စောစီးစွာ အစပျိုးတာ ရှိ၊မရှိ
တစ်နည်းအားဖြင့် ကျော်ဖြတ်ခဲ့မှာမဟုတ်တဲ့ အပြောင်းအလဲ အမှတ်တစ်ခုအတွက်
အထောက်အကူလား (သို့) ဆေးခြောက်ကို တုံ့ပြန်မှုက ငုပ်နေတဲ့ ရောဂါတစ်ခုရဲ့
လက္ခဏာတစ်ခု သက်သက်လားဆိုတာပါ။
ဖြစ်နိုင်ခြေအားလုံးထဲမှာ ဆေးခြောက်ရဲ့ ကဏ္ဍက တစ်ဦးနဲ့တစ်ဦး ကွဲပြားတယ်။
အခြားဆေးဝါးများစွာလိုပဲ အရွယ်တိုင်းမှာ
ဦးနှောက်နဲ့ ခန္ဓာကိုယ်ဟာ အကြိမ်ကြိမ် သုံးပြီးနောက်မှာ တုံပြန်နိုင်မှုနည်းလာတယ်။
ဆိုလိုတာက အလားတူ သက်ရောက်မှု ရရှိဖို့အတွက် ပိုလိုတာပါ။
ကံကောင်းချင်တော့ အခြားဆေးဝါးတွေနဲ့ မတူတာက
ဆေးခြောက်ကနေ သေလောက်တဲ့ အသုံးလွန်မှုရဲ့ ဘေးဆိုးမရှိတာပါ။
အလွန်အကျွံ သုံးတာတောင် ရပ်လိုက်ရင် အားအင်ကုန်ခမ်းတာ
(သို့) အသက်ကို ခြိမ်းခြောက်တဲ့ လက္ခဏာတွေ မဖြစ်စေပါ။
ဒါပေမဲ့ အိပ်မရတာတွေ၊ ကသိကအောက်ဖြစ်တာနဲ့ စိတ်ဓာတ်ကျတဲ့ အနေအထားအပါအဝင်
ဆေးခြောက်ဖြတ်ခြင်းရဲ့ သိမ်မွေ့တဲ့ ပုံစံတချို့ရှိပါတယ်။
ဒါက သုံးစွဲတာ ရပ်ပြီး သီတင်းပတ် အနည်းငယ်အတွင်း ပြယ်ပါတယ်။
ဒီတော့ ဆေးခြောက်က သင့်ဦးနှောက်ကို ဆိုးကျိုးဖြစ်စေသလား။
သင်ဘယ်သူဆိုတာအပေါ်မှာ မူတည်ပါတယ်။
ဒါပေမဲ့ တချို့ဘေးဖြစ်တဲ့ အကြောင်းတွေရှာတာ လွယ်တယ်၊ အခြားဟာတွေ သိပ်နားမလည်ဘူး။
ဆိုလိုတာက မကောင်းတဲ့ သက်ရောက်မှုတွေ ခံစားရဖို့ ဖြစ်နိုင်ခြေ ရှိနေသေးတယ်။
သိပြီးသား ဘေးဖြစ်စေတဲ့ အကြောင်းရင်း တစ်ခုခု မရှိတာတောင်ပါ။
W 1970 roku
w Stanach Zjednoczonych marihuanę zaliczono do I grupy środków odurzających,
co oznacza najsurowsze restrykcje,
uznanie marihuany za nielegalną i bez zastosowania leczniczego.
Ten pogląd panował latami
i opóźniał badania nad mechanizmem działania i skutkami tego narkotyku.
Obecnie lecznicze właściwości marihuany są powszechnie znane,
a niektóre kraje dopuściły jej użycie do celów leczniczych
lub zamierzają to zrobić.
Docenienie leczniczych właściwości marihuany
nie odpowiada jednak na pytanie:
czy zażywanie marihuany dla przyjemności szkodzi mózgowi?
Marihuana działa na układ kannabinoidowy,
którego receptory znajdują się w mózgu i całym ciele.
Cząsteczki naturalnie występujące w organizmie, endokannabinoidy,
też oddziałują na te receptory.
Układ kannabinoidowy nie jest dokładnie poznany,
ale jedna cecha wyraźnie podpowiada jego funkcję.
Większość neuroprzekaźników wysyła przez synapsę
sygnał od jednego neuronu do drugiego.
Endokannabinoidy działają w drugą stronę.
Kiedy jeden neuron przekazuje informację drugiemu,
neuron, który ją odbiera, uwalnia endokannabinoidy.
Te wędrują z powrotem
do neuronu wysyłającego,
przekazując informację zwrotną od neuronu odbierającego.
To pozwala naukowcom zakładać, że układ endokannabinoidowy
służy przede wszystkim do przekształcania sygnałów,
wzmacniania jednych i osłabiania innych.
Informacja zwrotna od endokannabinoidów spowalnia przepływ impulsów nerwowych.
To jednak nie musi oznaczać,
że spowalnia zachowanie lub percepcję.
Na przykład spowolnienie sygnału hamującego zapach,
może sprawić, że zapach będzie odczuwany intensywniej.
Marihuana zawiera dwa główne składniki aktywne:
tetrahydrokannabinol, THC, i kannabidiol, czyli CBD.
Uważa się, że to THC odpowiada za psychoaktywny wpływ
na zachowanie, rozumienie i postrzeganie,
a CBD za efekty niezwiązane z psychoaktywnością.
Podobnie jak endokannabinoidy,
THC spowalnia przepływ impulsów, wiążąc się z receptorami kannabinoidowymi.
Wiąże się jednak z każdym receptorem
tego rozległego układu,
podczas gdy endokanabinoidy są uwalniane w konkretnym miejscu
w odpowiedzi na konkretny bodziec.
Ta aktywność w połączeniu z faktem,
że układ kannabinoidalny wpływa pośrednio na wiele innych układów,
oznacza, że to chemia mózgu każdej osoby, jej geny
i wcześniejsze życiowe doświadczenia
głównie wpływają na działanie narkotyku.
To dotyczy marihuany o wiele bardziej niż innych narkotyków,
wywierających wpływ jedną lub kilkoma konkretnymi drogami.
Ewentualna szkodliwość różni się znacznie w zależności od osoby.
Nie wiadomo, w jaki sposób
marihuana powoduje te szkody,
ale istnieją oczywiste czynniki ryzyka,
które zwiększają prawdopodobieństwo szkodliwości.
Najważniejszym jest wiek.
U osób poniżej 25 roku życia
receptory kannabinoidowe są bardziej skoncentrowane w istocie białej
niż u osób powyżej 25 roku życia.
Istota biała odpowiada za komunikację,
uczenie się, pamięć i emocje.
Częste zażywanie marihuany
może zakłócać rozwój szlaków istoty białej
i wpływać na zdolność mózgu do tworzenia nowych połączeń nerwowych.
Może to niszczyć długofalowo zdolność uczenia się i rozwiązywania problemów.
Jeszcze nie wiadomo, jak poważne mogą być szkody
ani czy są one odwracalne.
Nawet wśród młodych ludzi
ryzyko jest tym większe, im ktoś jest młodszy,
o wiele większe dla 15-latka niż 22-latka.
Marihuana powoduje też halucynacje i urojenia paranoidalne.
Objawy wywołanej przez nią psychozy
ustępują po odstawieniu marihuany.
W rzadszych przypadkach psychoza nie ustępuje,
ujawniając trwałe zaburzenia psychotyczne.
Występujące w rodzinie zaburzenia, takie jak schizofrenia,
są najbardziej oczywistym, choć nie jedynym, czynnikiem ryzyka.
Psychoza wywołana marihuaną jest też częstsza u młodych ludzi,
choć warto zauważyć, że zaburzenia psychotyczne
ujawniają się zwykle właśnie w młodości.
Nie jest jednak do końca pewne,
czy ujawniłyby się one bez marihuany,
czy to ona je zapoczątkowała,
czy doprowadziła do takiego punktu, którego by się bez niej nie osiągnęło,
lub czy reakcja na nią jest tylko oznaką
już istniejącego zaburzenia.
Najprawdopodobniej rola marihuany jest inna w zależności od osoby.
Niezależnie od wieku, jak w przypadku innych narkotyków,
z czasem organizm
słabiej reaguje na przyjmowaną marihuanę,
czyli będzie potrzebować jej więcej, aby osiągnąć ten sam efekt.
Na szczęście w przeciwieństwie do innych narkotyków,
nie ma ryzyka śmiertelnego przedawkowania marihuany
i nawet bardzo częste zażywanie nie prowadzi do wyniszczających
lub zagrażających życiu skutków jej odstawienia.
Istnieją jednak mniej poważne formy syndromu odstawienia,
takie jak problemy ze snem, drażliwość, obniżenie nastroju,
które mijają po kilku tygodniach.
Czy więc marihuana jest szkodliwa dla mózgu?
Zależy kim jesteś.
O ile pewne czynniki ryzyka można łatwo rozpoznać,
inne nie są do końca poznane.
Oznacza to, że można odczuć negatywne skutki marihuany,
nawet bez żadnego ze znanych czynników ryzyka.
Em 1970, a marijuana foi classificada na Lista de Drogas tipo 1, nos EUA:
a designação mais estrita possível,
ou seja, era totalmente ilegal e não possuía uso medicinal reconhecido.
Esta classificação persistiu durante décadas
e impediu a investigação sobre os mecanismos e os efeitos da droga.
Hoje, os benefícios terapêuticos da marijuana
são amplamente reconhecidos
e alguns países já legalizaram o uso medicinal ou estão em vias disso.
Mas o reconhecimento crescente do seu valor medicinal
não responde a uma pergunta:
O uso recreativo da marijuana é prejudicial para o cérebro?
A marijuana atua sobre o sistema canabinoide do corpo
que tem recetores distribuídos pelo cérebro e pelo corpo.
As moléculas nativas no corpo, chamadas endocanabinoides,
também atuam sobre esses recetores.
Não conhecemos bem o sistema canabinoide,
mas tem uma característica que fornece uma boa pista quanto à sua função.
A maioria dos neurotransmissores viaja de neurónio em outro
através duma sinapse para transmitir uma mensagem.
Mas os endocanabinoides viajam na direção oposta.
Quando uma mensagem passa de um neurónio para outro,
o neurónio recetor liberta endocanabinoides.
Esses endocanabinoides voltam para trás, para influenciar o neurónio emissor
dando-lhe um "feedback" do neurónio recetor.
Isso leva os cientistas a crer que o sistema endocanabinoide
serve principalmente para modular outro tipo de sinais
— amplificando uns e diminuindo outros.
O "feedback" dos endocanabinoides abranda o ritmo da sinalização neural.
Mas isso não significa que abranda o comportamento ou a perceção.
Por exemplo, o abrandamento de um sinal que inibe o olfato,
pode tornar os cheiros mais intensos.
A marijuana contém dois compostos ativos principais,
o tetra-hidrocanabinol, ou THC
e o canabidiol, ou CBD.
Crê-se que o THC é o principal responsável pelos efeitos psicoativos da marijuana
no comportamento, na cognição e na perceção,
enquanto o CBD é responsável pelos efeitos não psicoativos.
Tal como os endocanabinoides,
o THC abranda a sinalização, ligando-se aos recetores canabinoides.
Mas liga-se aos recetores, simultaneamente por este sistema difuso e disperso,
enquanto os endocanabinoides são libertados num local específico
em resposta a um estímulo específico.
Esta atividade generalizada, aliada ao facto de que o sistema canabinoide
afeta indiretamente muitos outros sistemas
significa que a genética, a química cerebral de cada pessoa em especial,
e a experiência de vida anterior
determina largamente a experiência que ela terá com essa droga.
É verdade que, mais com a marijuana do que com qualquer outra droga,
isso produz os efeitos através de um ou de poucos caminhos específicos.
Assim, os efeitos prejudiciais, se os houver,
variam consideravelmente de pessoa para pessoa.
Enquanto não soubermos exatamente
como a marijuana produz efeitos prejudiciais específicos,
há claramente fatores de risco que podem aumentar
a probabilidade de as pessoas os experienciarem.
O fator de risco mais nítido é a idade.
Em pessoas com menos de 25 anos, os recetores canabinoides
estão mais concentrados na matéria branca do que nas pessoas com mais de 25 anos.
A matéria branca está envolvida na comunicação,
na aprendizagem, na memória e nas emoções.
O uso frequente da marijuana
pode prejudicar o desenvolvimento dos tratos da matéria branca
e também afeta a capacidade do cérebro de criar novas conexões.
Isso pode prejudicar a capacidade de aprendizagem a longo termo
e a resolução de problemas.
Para já, não é claro qual a gravidade que esse prejuízo pode ter
ou se é reversível.
Mesmo entre os jovens, o risco é tanto maior quanto mais novo se for
— é muito maior para um jovem de 15 anos do que para um de 22, por exemplo.
A marijuana também pode causar alucinações ou ilusões paranoides.
Conhecida como psicose induzida por marijuana,
esses sintomas habitualmente desaparecem quando a pessoa deixa de usar marijuana.
Mas, em casos raros, a psicose não desaparece,
mas revela uma perturbação psicótica persistente.
Uma história familiar de perturbações psicóticas,
como a esquizofrenia, é a mais nítida,
embora não seja o único fator de risco para este efeito.
A psicose induzida pela marijuana também é mais comum entre jovens adultos,
embora seja de notar que as perturbações psicóticas
aparecem habitualmente à superfície, nestas idades.
O que não é claro nestes casos é se a perturbação psicótica
teria aparecido sem a utilização da marijuana
ou se é o uso da marijuana que a revela mais cedo,
um catalisador para um ponto de rotura que não seria detetado de outra forma,
ou se a reação à marijuana é apenas uma indicação
duma perturbação subjacente.
Muito provavelmente,
o papel da marijuana varia de pessoa para pessoa.
Em qualquer idade, como com muitas outras drogas,
o cérebro e o corpo tornam-se menos sensíveis à marijuana,
depois de usos repetidos,
significando que é preciso consumir mais para atingir os mesmos efeitos.
Felizmente, contrariamente a muitas outras drogas,
não há risco de "overdose" fatal com a marijuana,
e mesmo um uso excessico não leva à debilitação
nem a sintomas de privação perigosos, no caso de abandono.
Mas há efeitos mais subtis do abandono da marijuana,
incluindo perturbações do sono, irritabilidade e comportamento deprimido,
que passam ao fim de poucas semanas do abandono do uso.
Então, a marijuana é má para o cérebro?
Depende de quem vocês são.
Mas embora alguns fatores de risco sejam fáceis de identificar,
há outros que não são bem conhecidos,
o que significa que ainda há possibilidade de sofrerem efeitos negativos,
mesmo que não tenham nenhum dos fatores de risco conhecidos.
Em 1970, a maconha foi classificada como droga de alto risco nos EUA,
a designação mais rigorosa possível,
o que significa que era totalmente ilegal e não tinha usos médicos reconhecidos.
Durante décadas, essa visão persistiu
e atrasou a pesquisa sobre os mecanismos e efeitos da droga.
Hoje, os benefícios terapêuticos da maconha são amplamente reconhecidos,
e algumas nações legalizaram o uso médico ou estão seguindo nesse sentido,
mas um reconhecimento crescente do valor medicinal da maconha
não responde à pergunta:
o uso recreativo da maconha faz mal ao cérebro?
A maconha atua no sistema canabinoide do corpo,
que possui receptores em todo o cérebro e corpo.
Moléculas naturais do corpo, chamadas endocanabinoides,
também atuam sobre esses receptores.
Não entendemos totalmente o sistema canabinoide,
mas ele tem um recurso que fornece uma grande pista para sua função.
A maioria dos neurotransmissores viaja de um neurônio ao outro
por meio de uma sinapse para propagar uma mensagem.
Mas os endocanabinoides viajam no sentido oposto.
Quando uma mensagem passa de um neurônio ao outro,
o neurônio receptor libera endocanabinoides.
Esses endocanabinoides retornam para influenciar o neurônio emissor,
dando basicamente a resposta do neurônio receptor.
Isso leva os cientistas a acreditarem que o sistema endocanabinoide
serve principalmente para modular outros tipos de sinais,
amplificando alguns e diminuindo outros.
A resposta dos endocanabinoides diminui os índices de sinalização neural.
Isso não significa necessariamente
que diminua o comportamento ou a percepção.
Por exemplo, diminuir um sinal que inibe os odores
poderia, na verdade, intensificá-los.
A maconha contém dois compostos ativos principais:
tetrahidrocanabinol, ou THC,
e canabidiol, ou CBD.
Acredita-se que o THC seja o principal responsável
pelos efeitos psicoativos da maconha
no comportamento, na cognição e na percepção,
enquanto o CBD é responsável pelos efeitos não psicoativos.
Como os endocanabinoides,
o THC diminui a sinalização ao se ligar aos receptores canabinoides.
Mas ele se liga de uma só vez a receptores em todo esse sistema difuso e vasto,
enquanto os endocanabinoides são liberados em um local específico
em resposta a um estímulo específico.
Essa atividade generalizada, associada ao fato de que o sistema canabinoide
afeta indiretamente muitos outros sistemas,
significa que a genética, a química cerebral
e a experiência anterior de vida de cada pessoa
determinam, em grande parte, como ela experimenta a droga.
Isso é verdade muito mais com a maconha do que com outras drogas
que produzem seus efeitos por meio de um ou alguns caminhos específicos.
Portanto, os efeitos nocivos, se houver,
variam consideravelmente de pessoa para pessoa.
Embora não saibamos exatamente como a maconha
produz efeitos nocivos específicos,
existem fatores de risco claros
que podem aumentar a probabilidade das pessoas de experimentá-la.
O fator de risco mais claro é a idade.
Em pessoas com menos de 25 anos,
os receptores de canabinoides estão mais concentrados na substância branca
do que em pessoas com mais de 25 anos.
A substância branca está associada a comunicação,
aprendizado, memória e emoções.
O uso frequente de maconha
pode interferir no desenvolvimento das regiões da substância branca
e também afetar a capacidade do cérebro de desenvolver novas conexões.
Isso pode prejudicar a capacidade de aprendizagem a longo prazo
e a solução de problemas.
Por enquanto, não está clara a gravidade desse dano ou se ele é reversível.
Mesmo entre os jovens, quanto mais jovem, maior é o risco,
muito maior para alguém com 15 anos do que para alguém com 22, por exemplo.
A maconha também pode causar alucinações ou ilusões paranoicas.
Conhecidos como psicose induzida por maconha,
esses sintomas geralmente diminuem quando uma pessoa para de usar maconha.
Mas, em casos raros, a psicose não diminui.
Em vez disso, revela um transtorno psicótico persistente.
Um histórico familiar de transtornos psicóticos, como a esquizofrenia,
é o fator de risco mais claro, embora não seja o único, para esse efeito.
A psicose induzida por maconha também é mais comum entre adultos jovens,
embora seja importante notar que os transtornos psicóticos
surgem geralmente nessa faixa etária de qualquer maneira.
O que não está claro nesses casos
é se o transtorno psicótico teria aparecido sem o uso da maconha -
se o uso dela o desencadeia cedo,
é um catalisador para um momento crítico
que não teria sido atravessado de outra forma -
ou se a reação à maconha
é apenas uma indicação de um transtorno oculto.
Em todas as probabilidades,
o papel da maconha varia de pessoa para pessoa.
Em qualquer idade, como em muitas outras drogas,
o cérebro e o corpo tornam-se menos sensíveis à maconha
após o uso repetido,
o que significa que é preciso mais para obter os mesmos efeitos.
Felizmente, ao contrário de muitas outras drogas,
não há risco de overdose fatal por maconha,
e mesmo o uso pesado não leva a sintomas de abstinência debilitantes
ou com risco de vida se o uso for interrompido.
Porém existem formas mais sutis de abstinência de maconha,
inclusive distúrbios do sono, irritabilidade e humor abatido,
que passam algumas semanas após a interrupção do uso.
Então, a maconha faz mal ao cérebro?
Depende de quem você é.
Porém, embora alguns fatores de risco sejam fáceis de identificar,
outros não são bem compreendidos,
o que significa que ainda há possibilidade de haver efeitos negativos,
mesmo se você não tiver nenhum dos fatores de risco conhecidos.
În 1970, marijuana a fost clasificată ca drog de categoria I în SUA:
un drog de mare risc,
adică era complet ilegal și nu avea vreun beneficiu medical recunoscut.
Această opinie s-a păstrat multă vreme
și a întârziat cercetările asupra efectelor și utilizării în scop medical.
Astăzi, beneficiile terapeutice ale marijuanei sunt larg recunoscute,
unele țări legalizând sau fiind pe cale să legalizeze folosirea în scop medical.
Dar recunoașterea beneficiilor medicale nu răspunde la întrebarea:
este benefică pentru creier marijuana recreațională?
Marijuana acționează asupra sistemului canabinoid al corpului,
ai cărui receptori sunt răspândiți peste tot în creier și organism.
Moleculele native ale corpului, numite endocanabinoizi,
acționează și ele asupra acestor receptori.
Nu înțelegem în totalitate sistemul canabinoid,
dar el are o caracteristică extrem de importantă pentru funcționarea sa.
Majoritatea neutransmițătorilor trec de la un neuron la altul
printr-o sinapsă, pentru a transmite un mesaj.
Însă endocanabinoizii călătoresc în direcție opusă.
Când un mesaj trece de la un neuron la altul,
neuronul receptor eliberează endocanabinoizi.
Aceștia călătoresc înapoi ca să influențeze neuronul transmițător,
oferindu-i feedback de la neuronul receptor.
De aceea oamenii de știință cred că sistemul endocanabinoid
servește în principal la modularea altor semnale,
amplificându-le pe unele și diminuându-le pe altele.
Răspunsul endocanabinoizilor încetinește rata semnalului neuronal.
Asta nu înseamnă neapărat o încetinire a comportamentului și a percepției.
De exemplu, încetinirea unui semnal care inhibă mirosul
ar putea intensifica mirosurile.
Marijuana conține doi compuși activi principali,
tetrahidrocanabinol sau THC și canabidol sau CBD.
THC se presupune că e responsabil pentru efectele psihoactive ale marijuanei
asupra comportamentului, cunoașterii și percepției,
în timp ce CBD este responsabil pentru efectele non-psihoactive.
La fel ca endocanabinoizii,
THC încetinește semnalizarea, legându-se de receptorii canabinoizi.
Dar se leagă imediat de receptori în tot acest sistem ramificat,
în timp ce endocanabinoizii sunt eliberați într-o anumită zonă,
ca răspuns la un stimul specific.
Această activitate extinsă, alături de faptul că sistemul canabinoid
afectează indirect multe alte sisteme,
demonstrează că genetica și chimia creierului fiecărei persoane
și experiențele anterioare determină modul în care reacționăm la acest drog.
Asta se întâmplă mai mult cu marijuana decât cu alte droguri
care produc efecte într-unul sau mai multe moduri specifice.
Efectele nocive, dacă există, variază mult de la o persoană la alta.
Cu toate că nu știm exact
care sunt efectele nocive ale marijuanei,
există factori de risc care cresc posibilitatea
de a fi experimentate.
Cel mai mare factor de risc este vârsta.
La persoanele sub 25 de ani, receptorii canabinoizi sunt mai concentrați
în materia albă decât la cei trecuți de 25.
Materia albă e importantă în comunicare,
învățare, memorie și emoții.
Folosirea frecventă a marijuanei perturbă dezvoltarea căilor materiei albe
și afectează abilitatea creierului de a crea noi conexiuni.
Astfel e afectată capacitatea de învățare pe termen lung și rezolvare a problemelor.
Deocamdată, nu știm cât de grav și ireversibil este acest lucru.
În rândul tinerilor, riscul e mai mare cu cât persoana e mai tânără,
mult mai mare pentru un tânăr de 15 ani decât pentru unul de 22.
Marijuana poate provoca halucinații sau delir paranoic.
Cunoscute ca psihoză indusă de marijuana,
aceste simptome dispar de obicei atunci când persoana renunță la drog.
Dar în cazuri izolate, psihoza nu dispare,
ci scoate la iveală o tulburare psihotică de durată.
Antecedentele de boli psihotice ale familiei, în special schizofrenia,
deși nu doar ea, sunt un factor de risc pentru acest efect.
Psihoza indusă de marijuana este întâlnită și la tinerii adulți,
dar e de menționat că tulburările psihotice
apar oricum la această vârstă.
Un lucru care nu e clar în aceste cazuri este dacă tulburarea psihotică
ar fi apărut și în lipsa folosirii marijuanei,
dacă marijuana grăbește apariția,
dacă e un catalizator pentru un punct critic la care nu s-ar fi ajuns,
sau dacă reacția la marijuana este cumva un indicator
al unei tulburări preexistente.
Cel mai probabil, rolul marijuanei variază de la o persoană la alta.
Indiferent de vârstă, ca și în cazul altor substanțe,
creierul și corpul devin mai puțin sensibile după folosirea repetată,
ceea ce înseamnă că e nevoie de mai mult ca să obții aceleași efecte.
Din fericire, spre deosebire de alte droguri,
nu există niciun risc de supradoză mortală pentru marijuana
și chiar consumul mare nu duce la simptome grave
sau care să pună viața în pericol când consumatorul se oprește.
Sunt mai multe tipuri de sevraj în urma consumului de marijuana,
care includ tulburări de somn, iritabilitate, stare de depresie,
care trec în câteva săptămâni de la oprirea consumului.
Prin urmare, este marijuana dăunătoare pentru creier?
Depinde cine ești.
Dar în timp ce unii factori pot fi identificați cu ușurință, alții nu sunt,
ceea ce înseamnă că există posibilitatea de a experimenta efectele negative,
chiar dacă nu ai niciunul din factorii de risc cunoscuți.
В 1970 году в США
марихуана имела строжайший из существовавших статусов,
то есть считалась наркотиком первой категории —
это означало её полный запрет, в том числе в медицинских целях.
Данное положение сохранялось десятки лет,
что не позволяло изучать воздействие на организм и эффекты от этого наркотика.
На сегодняшний день лечебная польза марихуаны широко признана,
а в некоторых странах её применение в медицинских целях разрешается
или планируется легализовать.
Однако всё возрастающее признание медицинской пользы марихуаны
не отменяет вопроса:
вредит ли головному мозгу рекреационное использование марихуаны?
Марихуана воздействует на эндоканнабиноидную систему человека,
рецепторы которой расположены по всему организму и в мозге.
Вырабатываемые в организме молекулы, так называемые эндоканнабиноиды,
также воздействуют на эти рецепторы.
Мы пока до конца не понимаем работу эндоканнабиноидной системы,
однако одно её свойство способно пролить свет на функции этой системы.
Большинство молекул нейромедиаторов передают электрохимический импульс
от одного нейрона к другому через синаптическое пространство.
Но эндоканнабиноиды работают в противоположном направлении.
Когда сигнал проходит от одного нейрона к другому,
принимающий нейрон высвобождает эндоканнабиноиды.
Эти вещества оказывают обратное воздействие
и влияют на нейрон-отправитель,
передавая реакцию от нейрона-получателя.
Это навело учёных на мысль, что в эндоканнабиноидной системе
главным образом преобразуются другие виды сигналов:
одни усиливаются, а другие тормозятся.
Реакция на эндоканнабиноиды тормозит скорость передачи нервных импульсов.
Это вовсе не означает замедление поведения или восприятия.
Например, замедление сигнала, который подавляет запахи,
может фактически усиливать обоняние.
В марихуане содержится два основных активных компонента —
тетрагидроканнабинол, или ТГК, и каннабидиол, или КБД.
Считается, что именно ТГК отвечает за психоактивное воздействие марихуаны
на поведение, мыслительные процессы и восприятие,
а каннабидиол вызывает непсихотропные эффекты.
Так же как и эндоканнабиноиды,
ТКГ замедляет нервные импульсы, блокируя эндоканнабиноидные рецепторы.
Он блокирует все рецепторы,
входящие в эту разветвлённую систему,
в то время как эндоканнабиноиды высвобождаются в определённом месте
в ответ на раздражители.
Такая масштабная деятельность, сопряжённая с тем фактом,
что эндоканнабиноидная система косвенно влияет на многие другие системы,
означает, что переносимость этого наркотика зависит
от определённого химического состава мозга, наследственности
и жизненного опыта.
Именно это отличает марихуану от других наркотических веществ,
которые обычно воздействуют на организм лишь одним или несколькими способами.
Поэтому в случае его возникновения побочное действие будет различным
для разных людей.
И хотя мы не знаем, как именно марихуана
может пагубно влиять,
однако существуют чёткие риски, которые повышают вероятность такого воздействия.
Совершенно очевидным фактором риска является возраст.
У тех, кто младше 25 лет,
каннабиноидные рецепторы больше сконцентрированы в белом веществе.
Белое вещество участвует в процессах коммуникации,
обучения, памяти и эмоций.
Частое употребление марихуаны
может нарушить развитие участков белого вещества,
а также повлиять на способность мозга устанавливать новые связи.
Всё это затрагивает процесс длительного накопления знаний и логическое мышление.
Пока непонятно, насколько серьёзными могут быть нарушения
и являются ли они необратимыми.
Но среди молодёжи риск обратно пропорционален возрасту:
чем младше, тем выше.
Для пятнадцатилетних он намного выше, чем, например, для двадцатидвухлетних.
Марихуана также способна вызывать галлюцинации и параноидные идеи.
Симптомы вызываемого марихуаной психотического состояния
обычно прекращаются, когда перестают её употреблять.
Но в редких случаях психотические симптомы не прекращаются,
а переходят в длительное психическое расстройство.
Генетическая предрасположенность к психическим расстройствам,
например к шизофрении,
является в этой связи наиболее очевидным, хотя и не единственным фактором риска.
Психозы от марихуаны больше свойственны молодым людям,
однако заметим, что психические расстройства
в основном проявляются именно в этом возрасте.
Остаётся неясным, проявились бы симптомы
психического расстройства без марихуаны:
привело ли употребление марихуаны к их более раннему проявлению,
явилось ли оно катализатором переломного момента, который иначе не наступил бы,
либо же реакция на марихуану явилась всего лишь индикатором расстройства,
протекавшего в скрытой форме.
Как бы там ни было, эффект от марихуаны проявляется по-разному у различных людей.
В любом возрасте, как и со многими другими наркотиками,
мозг и организм
начинают меньше на них реагировать после регулярного употребления.
Это означает, что для получения такого же эффекта потребуется больше марихуаны.
К счастью, в отличие от многих других наркотиков,
не существует риска смертельной передозировки от марихуаны,
и даже прекращение после длительного употребления не приводит
к изнуряющим или опасным для жизни симптомам отмены.
Однако существуют менее выраженные формы симптомов отмены,
к ним относятся нарушения сна, раздражительность и депрессия,
которые проходят спустя несколько недель после прекращения приёма.
Так оказывает ли марихуана вредное воздействие на мозг?
Всё зависит от конкретного человека.
И хотя некоторые факторы риска довольно легко выделить,
другие не так хорошо изучены,
что означает возможность наступления отрицательных последствий,
даже если у вас не существует известных факторов риска.
Godine 1970, marihuana je klasifikovana kao droga prve kategorije u SAD-u,
a to je najstroža moguća oznaka
i znači da je droga u potpunosti ilegalna i nema prepoznatljivu medicinsku korist.
Ovo stanovište je decenijama opstajalo
i odlagalo je istraživanja o mehanizmu i efektima ove droge.
Danas su naširoko priznata terapeutska svojstva marihuane,
a neke države su u procesu ili su već legalizovale njenu upotrebu u medicini.
Međutim, rastuće prihvatanje marihuane u medicini ne odgovara na pitanje:
da li rekreaciona upotreba marihuane škodi mozgu?
Marihuana deluje na kanabinoidni sistem u telu,
koji ima receptore po čitavom mozgu i telu.
Izvorni molekuli u našem telu, koji se nazivaju endokanabinoidi,
takođe utiču na ove receptore.
Ne razumemo u potpunosti kanabinoidni sistem,
ali on ima jednu osobinu koja pruža značajan uvid u njegovu funkciju.
Većina neurotransmitera putuje od neurona do neurona
kroz sinapse kako bi preneli poruku.
Međutim, endokanabinoidi putuju u suprotnom smeru.
Kada poruka pređe sa jednog neurona na drugi,
neuron primalac oslobađa endokanabinoide.
Ovi endokanabinoidi putuju unazad kako bi uticali na neurona pošiljaoca -
u suštini pružajući mu povratnu informaciju od neurona primaoca.
Ovo navodi naučnike da veruju da endokanabinoidni sistem
pre svega služi radi moduliranja drugih vidova signala -
neke naglašava, a neke umanjuje.
Povratna informacija od endokanabinoida usporava brzinu nervne signalizacije.
To, pak, nužno ne znači da usporava ponašanje ili percepciju.
Na primer, zbog usporavanja signala koji inhibira miris,
mirisi bi mogli da postanu jači.
Marihuana sadrži dve glavne aktivne supstance:
tetrahidrokanabinol ili THC i kanabidiol ili CBD.
THC se smatra najzaslužnijim za psihoaktivne efekte marihuane
na ponašanje, spoznaju i opažanje,
dok je CBD odgovoran za nepsihoaktivne efekte.
Poput endokanabinoida,
THC usporava telesne signale vezujući se za kanabinoidne receptore.
Međutim, vezuje se istovremeno širom ovog prostranog, difuznog sistema,
dok se endokanabinoidi oslobađaju na određenom mestu
kao odgovor na određeni stimulans.
Ova raširena aktivnost, zajedno sa činjenicom da kanabinoidni sistem
indirektno utiče na razne druge sisteme,
znači da kod svake osobe njena naročita hemijska struktura mozga, genetika
i prethodna životna iskustva uveliko određuju iskustvo sa drogom.
Ovo mnogo više važi za marihuanu nego za druge droge
koje proizvode efekte putem jedne ili više specifičnih nervnih veza.
Stoga štetni uticaji, ako postoje, značajno variraju od osobe do osobe.
Iako ne znamo tačno kako marihuana
proizvodi naročita štetna dejstva,
postoje jasni faktori rizika koji mogu da povećaju šanse kod ljudi
da ih iskuse.
Najjasniji faktor rizika su godine.
Kod ljudi mlađih od 25 godina, kanabinoidni receptori su zgusnutiji
u beloj moždanoj masi nego kod ljudi starijih od 25 godina.
Bela masa je zadužena za komunikaciju,
učenje, pamćenje i osećanja.
Česta upotreba marihuane može da poremeti razvoj trakta bele mase
i takođe može da utiče na sposobnost mozga da razvija nove veze.
Ovo može dugoročno da ošteti sposobnost učenja i rešavanja problema.
Zasad nije jasno koliko su ozbiljni ovi efekti i mogu li da se izleče.
A čak i među mlađim ljudima, rizik je sve veći što je osoba mlađa -
mnogo je veći kod 15-godišnjaka nego kod 22-godišnjaka, na primer.
Marihuana može i da izazove halucinacije i paranoidne obmane.
Poznati kao psihoza uzrokovana marihuanom,
ovi simptomi se obično povuku kada osoba prestane da koristi marihuanu.
Međutim, u retkim slučajevima, psihoza se ne povlači,
već razotkriva trajni psihotični poremećaj.
Porodična istorija psihotičnih poremećaja poput šizofrenije je najjasniji,
iako ne i jedini faktor rizika za ove efekte.
Psihoza uzrokovana marihuanom je takođe prisutnija kod mladih ljudi,
iako je važno istaći da se psihotični poremećaji
obično svakako ispoljavaju u ovom uzrastu.
U ovim slučajevima nije jasno da li bi se psihotični poremećaji
pojavili i bez upotrebe marihuane -
da li upotreba marihuane ubrzava njihovo ispoljavanje,
da li je katalizator za prelomnu tačku do koje inače ne bi došlo
ili je reakcija na marihuanu tek nagoveštaj
postojećeg poremećaja.
Sve su šanse da uloga marihuane varira od osobe do osobe.
U bilo kom uzrastu, kao i kod mnogih droga,
mozak i telo postaju manje osetljivi na ponovnu upotrebu marihuane,
što znači da je potrebno uzeti više kako bi se postigli isti efekti.
Srećom, nasuprot raznim drugim drogama,
ne postoji rizik od predoziranja na smrt od marihuane,
a čak ni česta upotreba ne vodi do iscrpljujućih
ili simptoma odvikavanja opasnih po život.
Postoje, pak, suptilniji simptomi odvikavanja od marihuane,
uključujući poremećaj sna, razdražljivost i depresiju,
koji prolaze u roku od nekoliko nedelja od prestanka upotrebe.
Dakle, da li marihuana škodi vašem mozgu?
Zavisi od vas.
Međutim, iako je neke faktore rizika lako prepoznati, drugi nisu dobro izučeni -
a to znači da i dalje postoji šansa da ćete imati negativne efekte,
čak iako nemate nijedan poznati faktor rizika.
1970'te, esrar, ABD'de program 1 ilacı olarak sınıflandırıldı:
mümkün olan en katı adlandırma, yani tamamen yasa dışı olduğu
ve tıbbi kullanımının kabul edilmediği anlamına geliyordu.
Onlarca yıldır, bu görüş devam etti
ve ilacın işleyişi ve etkileri üzerine araştırmalar yapıldı.
Bugün, esrarın tedavi edici yararları geniş çapta kabul görmekte
ve bazı ülkeler tıbbi kullanımı yasallaştırdı veya bu yönde ilerlemekte.
Ancak esrarın tıbbi değeri için artan bir tanınma şu soruyu cevaplamıyor:
Eğlence amaçlı esrar kullanımı beyniniz için kötü mü?
Esrar, vücudun her yerinde ve beyninde alıcıları olan
vücudun kanabinoid sistemine etki eder.
Vücuda özgü, endokannabinoid denilen moleküller de
bu reseptörlere etki eder.
Kanabinoid sistemi tam olarak anlamıyoruz
fakat bir özelliği bize nasıl işlediği hakkında ipucu verir.
Çoğu nörotransmiter, bir mesajı yaymak için bir sinaps yoluyla
bir nörondan diğerine gider.
Ancak endokannabinoidler ters yönde hareket eder.
Bir nörondan diğerine bir mesaj geçtiğinde
alıcı nöron endokannabinoidleri serbest bırakır.
Bu endokannabinoidler, özellikle alınan nörondan geri dönüt vererek
gönderilen nöronu etkilemek için geri gider.
Bu, bilim insanlarını endokannabinoid sisteminin öncelikle diğer tür sinyalleri
modüle etmeye hizmet ettiğini, bazılarını güçlendirdiğini
ve diğerlerini azalttığına inanmalarını sağlar.
Endokannabinoidlerden gelen geri dönütler, sinirsel sinyal oranlarını yavaşlatır.
Bu illa ki davranış veya algıyı yavaşlattığı anlamına gelmez.
Örneğin kokuyu engelleyen bir sinyalin yavaşlatılması,
kokuları daha yoğun hâle getirebilir.
Esrar, iki ana aktif bileşik içerir:
tetrahidrokannabinol veya THC ve kannabidiol veya CBD.
THC'nin esrarın davranış, kavrama ve algı üzerindeki
psikoaktif etkilerinden öncelikle sorumlu olduğu,
CBD'nin psikoaktif olmayan etkilerden sorumlu olduğu düşünülür.
Endokannabinoidler gibi,
THC de kanabinoid reseptörlerine bağlanarak sinyallemeyi yavaşlatır.
Ancak, bu dağılma, yayılma sisteminin tümündeki alıcılara bağlanırken
endokannabinoidler, belirli bir uyarıcıya cevap olarak
belirli bir yerde salınır.
Bu yaygın aktivite, kannabinoid sisteminin dolaylı olarak
birçok sistemi etkilediği gerçeğiyle birleştiğinde,
her bireyin kendi beyin kimyası, genetiği ve önceki yaşam deneyimlerinin,
uyuşturucuyu nasıl deneyimlediklerini büyük ölçüde belirlediği anlamına gelir.
Bu, esrar ile etkilerini bir veya birkaç belirli yoldan üreten
diğer ilaçlardan çok daha doğrudur.
Bu nedenle, zararlı etkiler, varsa, kişiden kişiye büyük ölçüde değişir.
Esrarın zararlı etkileri tam olarak nasıl ürettiğini
tam olarak bilmiyor olsak da
insanların deneyimleme olasılığını artırabilecek
açık risk faktörleri var.
En açık risk faktörü yaş.
25 yaşından küçük insanlarda, kannabinoid reseptörleri,
beyaz maddede 25 yaşın üzerindeki insanlardan daha konsantre.
Beyaz madde iletişim, öğrenme,
hafıza ve duygular ile ilgili.
Sık esrar kullanımı beyaz madde sisteminin gelişimini engelleyebilir
ve aynı zamanda beynin yeni bağlantılar kurma yeteneğini de etkileyebilir.
Bu, uzun vadeli öğrenme yeteneğine ve problem çözmeye zarar verebilir.
Bu hasarın ne kadar ciddi olabileceği veya geri dönüşümü net değil.
Gençler arasında bile risk daha gençler için,
örneğin 15 yaşındaki bir erkek için 22 yaşındaki birinden daha yüksektir.
Esrar ayrıca halüsinasyon veya paranoyak yanılsamalara neden olabilir.
Esrar kaynaklı psikoz olarak bilinen
bu belirtiler genellikle bir kişi esrar kullanmayı bıraktığında azalır.
Ancak nadir durumlarda, psikoz azalmaz, bunun yerine
kalıcı bir psikotik bozukluğun maskesini kaldırır.
Şizofreni gibi bir psikotik bozukluğun ailevi geçmişi,
bu etki için tek risk faktörü olmasa da en net olanı.
Esrar kaynaklı psikoz genç erişkinlerde de daha yaygın,
ancak psikotik bozuklukların genellikle bu yaş aralığında
ortaya çıktığını belirtmek gerekir.
Bu durumlarda belirsiz olan, psikotik bozukluğun
esrar kullanmadan ortaya çıkıp çıkmadığı -
esrar kullanımı erken mi tetikler, yoksa başka türlü geçmeyecek
bir devrilme noktası için katalizör mü
yoksa esrarın tepkisi sadece
altta yatan bir hastalığın göstergesi mi?
Her ihtimalde, esrarın rolü kişiden kişiye değişir.
Her yaşta, diğer birçok ilaçta olduğu gibi, beyin ve vücut,
tekrarlanan kullanımdan sonra esrar için daha az duyarlı hâle gelir,
bu, aynı etkilerin elde edilmesinin daha fazla gerektiği anlamına gelir.
Neyse ki diğer birçok ilacın aksine,
esrarın ölümcül doz aşımı riski yok
ve kullanımın durması hâlinde ağır kullanım bile zayıflatıcı
veya hayati tehlike arz eden yoksunluk semptomlarına yol açmaz.
Ancak, uyku bozuklukları, sinirlilik ve moral bozukluğu gibi,
kullanımın durmasından birkaç hafta sonra geçen
daha fazla saklı esrar yoksunluğu çeşitleri vardır.
Peki, esrar beyniniz için zararlı mıdır?
Kim olduğunuza göre değişir.
Ancak bazı risk faktörlerinin tanımlanması kolay değildir, diğerleri anlaşılmamıştır,
bu, bilinen risk faktörlerinden herhangi birine sahip olmasanız bile,
yine de bazı olumsuz etkiler yaşama ihtimalinin olduğu anlamına gelir.
У 1970 році
марихуану було класифіковано наркотичною речовиною першого класу в США,
найбільш суворим позначенням,
що переносить речовину у розряд незаконних речовин,
які не мають жодного медичного застосування.
Таке бачення домінувало десятиліттями,
перешкоджаючи дослідженню механізмів та ефектів цієї речовини.
Сьогодні, терапевтичні переваги марихуани є широко визнаними,
і деякі країни легалізували медичне використання
або рухаються до цього.
Але зростаюче визнання медичної цінності марихуани
не дає відповіді на запитання:
чи шкодить рекреаційна марихуана мозку людини?
Марихуана впливає на канабіноїдну систему тіла,
котра має рецептори по всьому мозку та організму в цілому.
Молекули під назвою ендоканабіноїди, які виробляє наше тіло,
також впливають на ці рецептори.
Ми ще не розуміємо всіх аспектів канабіноїдної системи,
проте вона має одну особливість, що дає нам підказку щодо її функції.
Більшість нейромедіаторів рухаються від одного нейрона до наступного
через синапс, аби передати повідомлення.
Проте ендоканабіноїди рухаються у протилежному напрямку.
Коли один нейрон передає повідомлення іншому,
нейрон-отримувач виробляє ендоканабіноїди.
Ці ендоканабіноїди рухаються назад,
аби вплинути на нейрона-відправника,
надаючи йому зворотній зв'язок від нейрона-отримувача.
Це наштовхує науковців на думку, що ендоканабіноїдна система
існує в основному для модуляції інших видів сигналів —
посилення одних та пом'якшення інших.
Зворотній зв'язок від ендоканабіноїдів уповільнює швидкість нейронних сигналів.
Проте це не означає,
що поведінка чи сприйняття також сповільнюються через це.
Наприклад, сповільнення сигналу, котрий пригнічує запах,
насправді може зробити запахи більш інтенсивними.
Марихуана містить дві основні сполуки:
тетрагідроканабінол, або ТГК, та канабідіол, або КБД.
ТГК відповідає, загалом, за психоактивні ефекти марихуани
на поведінку, когнітивні здібності та сприйняття,
тим часом, як КБД відповідає за непсихоактивні ефекти.
Як і ендоканабіноїди,
ТГК сповільнює сигнали шляхом зв'язування із канабіноїдними рецепторами.
Проте ця речовина впливає на рецептори по всій розгалуженій та складній системі
водночас,
тоді як ендоканабіноїди впливають на конкретне місце,
відповідаючи на конкретний стимул.
Ця широко поширена активність,
поєднана із непрямим впливом канабіноїдів на багато інших систем,
означає, що певні фактори кожної людини, як-от мозкова хімічна активність, генетика
та попередній життєвий досвід,
значно впливають на ефекти від наркотику.
Це є особливістю саме марихуани, на відміну від інших речовин,
котрі створюють ефект одним чи кількома чіткими шляхами.
Тож згубні ефекти, і навіть їх наявність, різняться від людини до людини.
І попри те, що достеменно невідомо, як саме марихуана
провокує певні негативні ефекти,
існують чіткі фактори ризику, які можуть підвищити ймовірність
їх прояву.
Найчіткішим фактором є вік.
Люди, які ще не досягли 25 років,
мають більшу концентрацію канабіноїдних рецепторів у білій речовині,
аніж люди, яким за 25.
Біла речовина керує комунікацією,
навчанням, пам'яттю та емоціями.
Регулярне вживання марихуани
може зашкодити розвитку трактів білої речовини,
а також вплинути на здатність мозку утворювати нові зв'язки.
Це може порушити довгострокову здатність навчатися та вирішувати проблеми.
Наразі незрозуміло, наскльки серйозними можуть бути наслідки
та чи можна їх виправити.
І навіть серед молоді
рівень ризику відрізняється залежно від віку —
він значно більший для 15-річного, аніж для 25-річного.
Марихуана також може стати причиною галюцинацій або параноїдних марень.
Відомі як психоз, що спричинений марихуаною,
ці симптоми зазвичай зникають, коли людина перестає вживати марихуану.
Проте в рідкісних випадках психоз може залишитися,
переходячи у стійкий психотичний розлад.
Родинна історія психотичних розладів на зразок шизофренії —
найбільш очевидний, проте не єдиний, фактор ризику цього ефекту.
Психоз, що спричинений марихуаною, більш притаманний молодим людям,
хоча варто зазначити, що психотичний розлад
зазвичай спостерігається у цій віковій групі.
Отож важко визначити, чи психотичний розлад
проявлявся б у таких випадках без впливу марихуани —
можливо, наркотик просто пришвидшує появу,
або вона є каталізатором, без якого до розладу не дійшло би,
або взагалі реакція на марихуану не є індикатором
розладу, що і так проявився би.
У будь-якому разі, роль марихуани різниться від людини до людини.
У будь-якому віці, як і з багатьма іншими наркотиками,
мозок та тіло
стають менш чутливими до марихуани після постійного споживання,
тож виникає необхідність споживати більше, аби досягти ефекту.
На щастя, на відміну від багатьох інших речовин,
не існує ризику смертельного передозування марихуаною,
і навіть інтенсивне вживання не призводить до виснаження
чи абстинентного стану, що загрожуватиме життю, якщо зупинити вживання.
Проте існують менш серйозні симптоми, що виникають після зупинки вживання,
скажімо, проблеми зі сном, роздратованість та депресивний настрій,
котрі зникають за декілька тижнів.
Отож чи шкодить марихуана твоєму мозкові?
Залежить від того, хто ти.
Хоча деякі фактори ризику виявити нескладно,
все ж інших ми поки не розуміємо, —
тож існує можливість виникнення негативних ефектів,
навіть якщо ти не маєш жодних відомих факторів ризику.
1970 年，大麻在美国 被归为一级管制药物：
即最严格的管理类型，
意味着它完全非法， 且毫无医疗用途。
这种观点一直持续了几十年，
阻碍了对大麻机制和效用的研究。
如今，大麻的治疗功效 得到了广泛的认可，
而且一些国家已经 或正在使大麻的医用合法化。
但大麻的医疗价值被认可 并不能解答一个问题：
使用娱乐性大麻是否对大脑有害？
大麻作用于人体的内源性大麻素系统，
这一系统的受体遍布大脑和人体。
人体自然生产的内源性大麻素分子，
同样也作用于那些受体。
我们还没有完全了解 内源性大麻素系统，
但它的一个特性为我们了解 其功能提供了很重要的线索。
大多数神经递质 从一个神经元移动到下一个，
通过突触传递消息。
而内源性大麻素往相反的方向移动。
当消息从一个神经元传递到下一个，
接收神经元释放出内源性大麻素。
这些内源性大麻素 往回移动至发送神经元，
给予其接收神经元的反馈。
这一机制使得科学家们认为
内源性大麻素系统 主要负责调控其他种类的信号，
即放大信号或缩小信号。
内源性大麻素的反馈 使得神经元信号传递速度减慢，
但这并不意味着 行为或感知速度的减慢。
例如，减慢抑制嗅觉的信号
反而使得闻到的气味更加强烈。
大麻含有两种主要的活性化合物：
四氢大麻酚（THC） 和大麻二酚（CBD）。
THC 被认为主要负责 产生大麻的精神影响，
包括行为、认知以及感知。
而 CBD 负责产生非精神类影响。
和内源性大麻素类似,
THC 通过与大麻素受体结合 来减缓信号的传递。
不同的是，它会立即与遍布全身的 大麻素系统中的所有受体结合，
而内源性大麻素仅在特定部位产生，
对特定的刺激作出反应。
这种大范围的影响， 以及内源性大麻素系统
对很多其他系统的间接影响，
意味着每个人独有的脑化学、遗传学 以及之前的生活经历，
在很大程度上 决定了他们对这种药物的体验。
相较于其他只通过一种 或几种特定的途径产生作用的药物，
大麻更是如此。
因此，不良影响，如果存在的话， 非常因人而异。
虽然我们不了解大麻究竟 怎样产生特定的不良影响，
但我们可以明确一些 会增加不良影响概率的风险因子。
最显而易见的风险因子是年龄。
对于小于 25 岁的人， 大麻素受体更集中于脑白质中。
脑白质参与人的交流、 学习、记忆以及情感。
经常使用大麻 会扰乱脑白质神经束的发育，
并且会影响大脑形成新连接的能力。
由此可能会破环长期的学习能力 以及解决问题的能力。
目前，尚不清楚这一损害的 严重程度以及是否可逆。
甚至对于年轻人来说， 越年轻则风险越高。
例如，15 岁的人会比 22 岁的人风险高很多。
大麻还会引起幻觉或妄想症，
统称为大麻引起的精神病。
这些症状通常会 随着大麻的停用而消退。
但在极少数情况下， 这些症状不会消退，
意味着一种持续性的精神病。
精神病家族病史，例如精神分裂，
是产生这一效应 最为明显的危险因子之一。
大麻引起的精神病 也在年轻人中更为常见。
尽管值得注意的是，无论如何，
精神病通常都会在这个年龄段出现。
无法明确的是，若不使用大麻，
精神病是否仍旧会产生？
大麻是否会促使其提前发生？
它是一个促使病症 越过临界点的催化剂吗？
或者对大麻的反应只是 一个潜在疾病的象征？
大麻的作用很可能因人而异。
在任何年龄，如同使用其他很多药物，
大脑和身体会随着大麻的重复使用 而对其敏感性降低，
这意味着需要使用更多药量 以达到相同效果。
幸运的是，不像其他很多药物，
大麻没有过量致命的风险，
甚至大量使用也不会导致虚弱乏力，
停止使用也不会产生 威胁生命的戒断症状。
不过，戒断大麻有着更微妙的症状，
例如睡眠障碍，烦躁不安和情绪低落，
它们都会在停用几周内消失。
所以大麻对大脑有害吗？
这取决于你是谁。
但尽管一些危险因子很容易被确认，
我们对其他危险因子还不了解。
这意味着即使你不具有 任何已知的危险因子，
仍有可能存在负面影响。
1970 年，
在美國，大麻被列為 一級管制藥物：
這是最嚴格的分類，
意即，大麻完全不合法， 沒有被認可的醫療用途。
數十年來，這個觀點一直延續，
延緩了關於大麻的 機制和效應的研究。
現今，大麻的治療助益 已經被廣為認可，
有些國家已將其醫療用途合法化 或正在朝向這個方向邁進。
雖然大麻的醫療價值越來越被認可， 卻仍然無法回答這個問題：
將大麻用在娛樂用途上， 對大腦會有不良影響嗎？
大麻會影響身體的大麻素系統，
大麻素系統在大腦 和身體各處都有受體。
內源性大麻素是一種 身體內在的分子，
它也會影響這些受體。
我們尚未完全了解大麻素系統，
但它有一個特徵，提供了 關於其功能的重大線索。
大部分神經傳導物質會透過突觸，
從一個神經元移到另一個 神經元，以傳播訊息。
但內源性大麻素的移動方向相反。
當訊息從一個神經元 傳到下一個神經元時，
接收訊息的神經元 會釋放內源性大麻素。
那些內源性大麻素會反向移動， 去影響到發送訊息的神經元——
基本上，是給它來自 接收神經元的回饋資訊。
因此，科學家相信， 內源性大麻素系統
主要的功能是在調節轉換 其他類型的訊號——
放大某些訊號，減弱某些訊號。
來自內源性大麻素的回饋資訊
會減緩神經訊號發送的速度。
不過，這並不表示 它會減緩行為或感知。
比如，若減緩的是 抑制嗅覺的訊號，
那就會讓嗅覺更強烈。
大麻的成份中有兩種 主要的活性化合物，
四氫大麻酚（THC）
和大麻二酚（CBD）。
一般認為大麻對於 行為、認知、知覺
會有精神上的影響， 主要的原因就是 THC，
而非精神方面的效應 則是由 CBD 造成。
和內源性大麻素一樣，
THC 和大麻素受體結合之後， 也會減緩訊號傳送。
但它是一次就和這整個 蔓延擴展的擴散系統的受體結合，
內源性大麻素則是 受到特定的刺激之後，
在特定的地方釋放。
有這種廣泛的活動， 再加上大麻素系統
會間接影響許多其他系統，
這就意味著，每個人 特定的大腦化學、遺傳學，
以及過去經驗會深深影響 他們對毒品的體驗。
比起透過單一或少數特定路徑
來產生影響的其他毒品， 大麻更是如此。
所以，如果會造成有害影響的話， 每個人的狀況也會差異很大。
雖然我們不確切知道大麻 如何產生出特定的有害影響，
但很明顯有一些風險因子 會增加這些有害影響發生的機會。
最明顯的風險因子是年齡。
比起年齡超過二十五歲的人， 二十五歲以下的人
大麻素受器會比較集中在白質。
白質會涉及溝通、
學習、記憶、情緒。
經常使用大麻可能會打斷 白質神經纖維束的發展，
並影響到大腦產生新連結的能力。
這可能會傷害長期的 學習能力和問題解決能力。
目前，還不確定這種傷害 有多嚴重，或者是否可逆。
即使在年輕族群中， 更年輕的人風險更高——
比如，十五歲的風險會比 二十二歲的風險高很多。
大麻也可能造成幻覺 或者偏執的妄想。
就是一般所知 由大麻引起的精神病，
當停止使用大麻之後， 症狀通常就會漸消失。
但，在一些罕見的案例中， 精神病不會消失，
反而揭開了一種持久的精神病疾患。
這種效應最明顯 （但非唯一）的風險因子，
就是精神病疾患的家族史， 如思覺失調症。
大麻引起的精神病 在年輕人中也比較常見，
不過有一點也值得注意，
精神病疾患本來通常就會 在這個年齡層時浮現。
在這些案例中，不確定的是， 若沒有接觸大麻，
這些精神病會不會出現——
是因為使用大麻 而觸發精神病早期發作，
或大麻只是關鍵轉折點的催化劑， 在其他情況就不會產生影響，
或對大麻的反應
只代表本來就有潛藏的疾病。
不論是哪種可能， 大麻的角色因人而異。
不論年齡，和許多其他藥物一樣，
在重覆使用大麻之後， 大腦和身體對它就會比較不敏感，
意即，要達到同樣的效果， 會需要用更多的大麻。
幸運的是，不像許多其他藥物，
大麻過量並沒有致命的風險，
就連大麻的重度使用者， 在停止使用之後，
也不會變衰弱或者產生 造成生命危險的戒斷症狀。
不過，大麻的戒斷 有比較輕微的形式，
包括睡眠障礙、易怒、心情憂鬱，
這些在停止使用大麻後的 幾週內就會過去了。
所以，大麻對你的大腦不好嗎？
那就要看你是誰了。
但，雖然有些風險因子 很容易辨識出來，
但我們對其他風險因子 了解不多——
也就是說，即使你沒有 任何已知的風險因子，
你還是可能遇到負面的影響。