На који начин вас алкохол чини пијаним? - Џуди Грисел (Judy Grisel)

Погледајте целу лекцију: https://ed.ted.com/lessons/how-does-alcohol-make-you-drunk-judy-grisel

Етанол: овај молекул, сачињен од неколицине атома угљеника, заслужан је за пијанство. Етанол, често називан алкохолом, је активни састојак у алкохолним пићима. Како он то тачно изазива пијанство и зашто има драстично различити утицај од особе до особе? Џуди Грисел истражује путовање алкохола кроз тело.

Лекција: Џуди Грисел, режија: Антон Богати.

Етанол: овај молекул, сачињен
од неколицине атома угљеника,

заслужан је за пијанство.

Често називан алкохолом,

етанол је активни састојак
у алкохолним пићима.

Проста структура му омогућава
да се шуња преко мембрана

и угнезди у многим различитим кутевима,

стварајући широки спектар ефеката
у односу на друге, неспретне молекуле.

Како он то тачно изазива пијанство

и зашто има драстично различити
утицај од особе до особе?

Да бисмо одговорили на та питања,

морамо пратити алкохол током
његовог путовања кроз тело.

Алкохол завршава у стомаку
где се апсорбује у крв

кроз систем органа за варење,
нарочито кроз танко црево.

Садржај стомака утиче
на способност алкохола

да уђе у крв јер након јела,
пилорични сфинктер,

који раздваја стомак
од танког црева, се затвара.

Дакле, ниво алкохола који долази
до крви након великог оброка

може бити само четвртина онога
од истог тог пића на празан стомак.

Из крви, алкохол иде до органа,

нарочито до оних који имају
највише дотока крви:

јетре и мозга.

Прво напада јетру, а ензими јетре

разлажу молекул алкохола у два корака.

Први, ензим звани АДХ претвара алкохол
у ацеталдехид, који је токсичан.

Онда, ензим звани АЛДХ претвара токсични
ацеталдехид у нетоксични ацетат.

Док крв циркулише, јетра непрестано
елиминише алкохол,

али та прва фаза елиминације
одређује колико алкохола

долази до мозга и других органа.

Осетљивост мозга је задужена
за емоционалне, когнитивне

и бихејвиоралне утицаје алкохола -
другим речима, за пијанство.

Алкохол повлачи примарну кочницу
мозга, неуротрансмитер ГАБА,

и смањује његово примарно гориво,
неуротрансмиер глутамат.

То неуроне чини мање комуникативним

и корисници се осећају
опуштеније при средњим дозама,

падају у сан при већим дозама

и могу спречити радње у мозгу неопходне
за преживљавање при токсичним дозама.

Алкохол такође стимулише
малу групу неурона

која се простире од средњег мозга
до нуклеуса акумбенса,

предела важног за мотивацију.

Као и све овисничке дроге,

подстиче млаз допамина у нуклеус акумбенс

што корисницима пружа прилив задовољства.

Алкохол такође изазива неке неуроне
да се уједине и отпусте ендорфине.

Ендорфини нам помажу да се смиримо
у стресним или опасним ситуацијама.

Повишени нивои ендорфина
доприносе еуфорији

и опуштању повезаним
са конзумирањем алкохола.

На крају,

како јетра разрађује алкохол
брже него што га мозак упија,

тако пијанство нестаје.

Индивидуалне разлике у било којој
етапи овог путовања

могу чинити људе више или мање пијаним.

На пример, мушкарац и жена исте
тежине који попију исту количину

током идентичног оброка ће и даље имати
другачије количине алкохола у крви,

или BAC.

То је зато што жене имају мање крви -

жене генерално имају већи проценат масноће

који захтева мање крви од мишића.

Мања количина крви која носи
исту количину алкохола

указује да ће концентрација
бити већа код жена.

Генетске разлике у јетриним ензимима
за обрађивање алкохола исто утичу на BAC.

Редовна конзумација може повећати
производњу тих ензима

и тако повећати толеранцију.

Са друге стране, они који пију велике
количине дужи временски период

могу оштетити јетру и довести
до супротног ефекта.

Међутим, генетске разлике
у преносу допамина,

ГАБА и ендорфина могу повећати ризик

за развијање поремећаја
код коришћења алкохола.

Они са природно ниским нивоима ендорфина
или допамина могу се сами лечити

са пићем.

Код неких људи постоји већи ризик
од прекомерног опијања

због осетљиве реакције ендорфина
која појачава ефекте задовољства

које пружа алкохол.

Други имају врсту ГАБА преноса

која их чини веома осетљивим
на седативне ефекте алкохола

што код њих смањује ризик
од неуређене конзумације.

Међутим, мозак се прилагођава хроничном
конзумирању алкохола смањењем преноса

ГАБА, допамина и ендорфина
и повећањем активности глутамата.

То значи да они који редовно пију
често бивају анксиозни, тешко спавају

и доживљавају мање задовољства.

Те структурне и функционалне промене
могу довести до неуређене конзумације,

када се чини да је нормално пити,
али и да је незгодно не пити,

што доводи до опасног циклуса.

На то како ће особа доживети алкохол
утичу и генетика и претходна искуства -

што значи да су неки људи склонији

одређеним шаблонима опијања од других,

а дужи период конзумације доводи
до неуролошких и бихејвиоралних промена.