1970 年，
在美國，大麻被列為 一級管制藥物：
這是最嚴格的分類，
意即，大麻完全不合法， 沒有被認可的醫療用途。
數十年來，這個觀點一直延續，
延緩了關於大麻的 機制和效應的研究。
現今，大麻的治療助益 已經被廣為認可，
有些國家已將其醫療用途合法化 或正在朝向這個方向邁進。
雖然大麻的醫療價值越來越被認可， 卻仍然無法回答這個問題：
將大麻用在娛樂用途上， 對大腦會有不良影響嗎？
大麻會影響身體的大麻素系統，
大麻素系統在大腦 和身體各處都有受體。
內源性大麻素是一種 身體內在的分子，
它也會影響這些受體。
我們尚未完全了解大麻素系統，
但它有一個特徵，提供了 關於其功能的重大線索。
大部分神經傳導物質會透過突觸，
從一個神經元移到另一個 神經元，以傳播訊息。
但內源性大麻素的移動方向相反。
當訊息從一個神經元 傳到下一個神經元時，
接收訊息的神經元 會釋放內源性大麻素。
那些內源性大麻素會反向移動， 去影響到發送訊息的神經元——
基本上，是給它來自 接收神經元的回饋資訊。
因此，科學家相信， 內源性大麻素系統
主要的功能是在調節轉換 其他類型的訊號——
放大某些訊號，減弱某些訊號。
來自內源性大麻素的回饋資訊
會減緩神經訊號發送的速度。
不過，這並不表示 它會減緩行為或感知。
比如，若減緩的是 抑制嗅覺的訊號，
那就會讓嗅覺更強烈。
大麻的成份中有兩種 主要的活性化合物，
四氫大麻酚（THC）
和大麻二酚（CBD）。
一般認為大麻對於 行為、認知、知覺
會有精神上的影響， 主要的原因就是 THC，
而非精神方面的效應 則是由 CBD 造成。
和內源性大麻素一樣，
THC 和大麻素受體結合之後， 也會減緩訊號傳送。
但它是一次就和這整個 蔓延擴展的擴散系統的受體結合，
內源性大麻素則是 受到特定的刺激之後，
在特定的地方釋放。
有這種廣泛的活動， 再加上大麻素系統
會間接影響許多其他系統，
這就意味著，每個人 特定的大腦化學、遺傳學，
以及過去經驗會深深影響 他們對毒品的體驗。
比起透過單一或少數特定路徑
來產生影響的其他毒品， 大麻更是如此。
所以，如果會造成有害影響的話， 每個人的狀況也會差異很大。
雖然我們不確切知道大麻 如何產生出特定的有害影響，
但很明顯有一些風險因子 會增加這些有害影響發生的機會。
最明顯的風險因子是年齡。
比起年齡超過二十五歲的人， 二十五歲以下的人
大麻素受器會比較集中在白質。
白質會涉及溝通、
學習、記憶、情緒。
經常使用大麻可能會打斷 白質神經纖維束的發展，
並影響到大腦產生新連結的能力。
這可能會傷害長期的 學習能力和問題解決能力。
目前，還不確定這種傷害 有多嚴重，或者是否可逆。
即使在年輕族群中， 更年輕的人風險更高——
比如，十五歲的風險會比 二十二歲的風險高很多。
大麻也可能造成幻覺 或者偏執的妄想。
就是一般所知 由大麻引起的精神病，
當停止使用大麻之後， 症狀通常就會漸消失。
但，在一些罕見的案例中， 精神病不會消失，
反而揭開了一種持久的精神病疾患。
這種效應最明顯 （但非唯一）的風險因子，
就是精神病疾患的家族史， 如思覺失調症。
大麻引起的精神病 在年輕人中也比較常見，
不過有一點也值得注意，
精神病疾患本來通常就會 在這個年齡層時浮現。
在這些案例中，不確定的是， 若沒有接觸大麻，
這些精神病會不會出現——
是因為使用大麻 而觸發精神病早期發作，
或大麻只是關鍵轉折點的催化劑， 在其他情況就不會產生影響，
或對大麻的反應
只代表本來就有潛藏的疾病。
不論是哪種可能， 大麻的角色因人而異。
不論年齡，和許多其他藥物一樣，
在重覆使用大麻之後， 大腦和身體對它就會比較不敏感，
意即，要達到同樣的效果， 會需要用更多的大麻。
幸運的是，不像許多其他藥物，
大麻過量並沒有致命的風險，
就連大麻的重度使用者， 在停止使用之後，
也不會變衰弱或者產生 造成生命危險的戒斷症狀。
不過，大麻的戒斷 有比較輕微的形式，
包括睡眠障礙、易怒、心情憂鬱，
這些在停止使用大麻後的 幾週內就會過去了。
所以，大麻對你的大腦不好嗎？
那就要看你是誰了。
但，雖然有些風險因子 很容易辨識出來，
但我們對其他風險因子 了解不多——
也就是說，即使你沒有 任何已知的風險因子，
你還是可能遇到負面的影響。