Pada tahun 1970, ganja digolongkan ke dalam obat-obatan kelas 1 di AS,
kelompok obat yang diatur paling ketat,
sangat terlarang dan tidak memiliki kegunaan di bidang medis.
Selama puluhan tahun, status ini bertahan
dan menghambat penelitian terhadap mekanisme serta efeknya.
Kini, khasiat ganja sebagai obat telah diakui secara luas
dan beberapa negara telah atau akan melegalkannya untuk kepentingan medis.
Tetapi, pengakuan terhadap efek medis ganja tidak menjawab pertanyaan
apakah penggunaan ganja untuk kesenangan berpengaruh buruk pada otak.
Ganja bekerja pada sistem cannabinoid tubuh,
yang reseptornya tersebar di seluruh otak dan tubuh.
Molekul alami tubuh yang disebut endocannabinoid,
juga bekerja pada reseptor-reseptor ini.
Kita belum sepenuhnya memahami sistem cannabinoid ini,
tetapi ia memiliki satu ciri yang dapat menunjukkan fungsinya.
Sebagian besar neurotransmitter berpindah dari satu neuron ke neuron berikutnya
melalui celah sinapsis untuk menyampaikan pesan.
Tetapi, endocannabinoid bergerak ke arah yang berlawanan.
Saat pesan dikirim dari satu neuron ke neuron berikutnya,
neuron penerima akan melepaskan endocannabinoid.
Endocannabinoid bergerak menuju neuron pengirim untuk memengaruhinya.
Dengan kata lain, endocannabinoid membawa umpan balik dari neuron penerima.
Hal ini membuat ilmuwan meyakini bahwa fungsi utama sistem endocannabinoid
adalah memodulasi sinyal-sinyal saraf lainnya,
yaitu memperkuat sebagian sinyal dan memperlemah lainnya.
Umpan balik dari endocannabinoid memperlambat laju sinyal pada saraf.
Hal ini tak serta merta memperlambat perilaku atau tanggapannya.
Misalnya, memperlambat sinyal yang menghambat sinyal penciuman
justru akan memperkuat bau tersebut.
Ganja mengandung dua senyawa aktif utama,
yaitu tetrahydrocannabinol atau THC, dan cannabidiol atau CBD.
THC diduga merupakan penyebab utama efek psikoaktif ganja
pada perilaku, kesadaran, dan tanggapan,
sedangkan CBD bertanggung jawab terhadap efek non-psikoaktif.
Sebagaimana endocannabinoid,
THC memperlambat pengiriman sinyal
dengan cara mengikatkan diri pada reseptor cannabinoid.
Tetapi, TCH menempel pada reseptor yang tersebar luas ini secara bersamaan,
sedangkan endocannabinoid hanya dilepaskan pada suatu tempat khusus
untuk menanggapi stimulus tertentu.
Aktivitas yang meluas ini
dipadu dengan fakta bahwa sistem cannabinoid
memengaruhi beragam sistem lainnya secara tidak langsung,
menyebabkan aktivitas kimia otak, genetika, dan pengalaman hidup
sangat menentukan efek obat pada pemakainya.
Hal ini berlaku pada ganja, tetapi tidak pada obat-obatan lainnya,
yang menghasilkan efek hanya melalui satu atau beberapa jalur tertentu.
Maka dampak buruk ganja, jika ada, sangat beragam pada setiap orang.
Dan selagi kita tidak tahu secara pasti
bagaimana ganja menghasilkan efek berbahaya tertentu,
terdapat faktor risiko yang jelas
yang dapat meningkatkan kemungkinan seseorang mengalaminya.
Faktor risiko yang paling jelas adalah usia.
Pada orang berusia kurang dari 25 tahun,
reseptor cannabinoid lebih terkonsentrasi pada substansi putih otak
daripada orang yang lebih tua.
Substansi putih berfungsi dalam komunikasi,
belajar, ingatan, dan emosi.
Penggunaan rutin ganja mengganggu perkembangan akson substansia putih,
juga memengaruhi kemampuan otak dalam membangun sambungan-sambungan baru.
Hal ini dapat merusak kemampuan belajar dan penyelesaian masalah jangka panjang.
Belum jelas seberapa parah kerusakan ini dapat terjadi dan apakah bisa diperbaiki.
Bahkan, risiko ini meningkat pada usia yang semakin muda.
Usia 15 tahun berisiko jauh lebih tinggi dibandingkan usia 22 tahun.
Ganja juga dapat menyebabkan halusinasi atau delusi paranoid.
Psikosis yang dipicu ganja ini, biasanya akan hilang gejalanya
saat penggunaan ganja dihentikan.
Tetapi, dalam kasus yang langka, psikosis ini tidak reda,
malah dapat memicu kemunculan penyakit psikotik persisten.
Riwayat penyakit psikotik dalam keluarga, seperti skizofrenia,
adalah faktor risiko paling jelas untuk efek ini, meski bukan satu-satunya.
Efek psikosis yang dipicu ganja ini juga lebih banyak terjadi pada pemuda,
meskipun perlu dicatat bahwa penyakit psikotik
memang biasanya muncul pada kisaran usia ini.
Yang masih belum jelas dalam kasus-kasus itu adalah,
apakah penyakit psikotik akan tetap muncul tanpa penggunaan ganja,
apakah penggunaan ganja memicu kemunculan dini
sebagai katalis dalam mencapai titik ambang
yang normalnya tak terlewati,
atau apakah reaksi terhadap ganja hanyalah pertanda
akan adanya penyakit mendasar yang tersembunyi.
Besar kemungkinan bahwa efek ganja beragam pada setiap orang.
Pada usia berapapun, seperti pada obat-obatan lainnya,
otak dan tubuh menjadi kurang sensitif terhadap ganja
setelah pemakaian berulang,
yang berarti konsumsinya harus ditambah untuk mencapai efek yang sama.
Untungnya, berbeda dari obat-obatan lainnya,
ganja tidak memiliki risiko overdosis mematikan,
bahkan pengguna beratnya tidak sampai mengalami
gejala sakau yang melemahkan atau mengancam nyawa,
saat berhenti memakainya.
Akan tetapi, ada bentuk sakau ganja yang tidak begitu kentara,
yang meliputi gangguan tidur, mudah marah, dan perasaan tertekan,
yang akan hilang setelah beberapa minggu penghentian pemakaian.
Jadi, apakah ganja berdampak buruk pada otak?
Tergantung siapa dirimu.
Tetapi, meskipun beberapa faktor risikonya mudah untuk dikenali,
faktor yang lainnya belum dipahami dengan baik --
yang berarti masih besar kemungkinan untuk terkena dampak buruknya,
bahkan jika kamu tidak memiliki faktor risiko yang telah diketahui itu.