In 1970,
marijuana was classified
as a schedule 1 drug in the United States:
the strictest designation possible,
meaning it was completely illegal
and had no recognized medical uses.
For decades, this view persisted
and set back research
on the drug's mechanisms and effects.
Today, marijuana’s therapeutic benefits
are widely acknowledged,
and some nations
have legalized medical use
or are moving in that direction.
But a growing recognition
for marijuana’s medical value
doesn’t answer the question:
is recreational marijuana use
bad for your brain?
Marijuana acts
on the body’s cannabinoid system,
which has receptors
all over the brain and body.
Molecules native to the body,
called endocannabinoids,
also act on these receptors.
We don’t totally understand
the cannabinoid system,
but it has one feature
that provides a big clue to its function.
Most neurotransmitters
travel from one neuron to the next
through a synapse to propagate a message.
But endocannabinoids
travel in the opposite direction.
When a message passes
from the one neuron to the next,
the receiving neuron
releases endocannabinoids.
Those endocannabinoids
travel backward
to influence the sending neuron—
essentially giving it feedback
from the receiving neuron.
This leads scientists
to believe that the endocannabinoid system
serves primarily
to modulate other kinds of signals—
amplifying some and diminishing others.
Feedback from endocannabinoids
slows down rates of neural signaling.
That doesn’t necessarily mean
it slows down behavior
or perception, though.
For example,
slowing down a signal that inhibits smell
could actually make smells more intense.
Marijuana contains
two main active compounds,
tetrahydrocannabinol or THC,
and cannabidiol, or CBD.
THC is thought to be primarily responsible
for marijuana’s psychoactive effects
on behavior, cognition, and perception,
while CBD is responsible
for the non-psychoactive effects.
Like endocannabinoids,
THC slows down signaling
by binding to cannabinoid receptors.
But it binds to receptors
all over this sprawling, diffuse system
at once,
whereas endocannabinoids
are released in a specific place
in response to a specific stimulus.
This widespread activity
coupled with the fact
that the cannabinoid system
indirectly affects many other systems,
means that each person’s
particular brain chemistry, genetics,
and previous life experience
largely determine
how they experience the drug.
That’s true much more so with marijuana
than with other drugs
that produce their effects
through one or a few specific pathways.
So the harmful effects, if any,
vary considerably from person to person.
And while we don’t know
how exactly how marijuana
produces specific harmful effects,
there are clear risk factors
that can increase peoples’ likelihood
of experiencing them.
The clearest risk factor is age.
In people younger than 25,
cannabinoid receptors
are more concentrated in the white matter
than in people over 25.
The white matter
is involved in communication,
learning, memory, and emotions.
Frequent marijuana use
can disrupt the development
of white matter tracts,
and also affect the brain’s ability
to grow new connections.
This may damage long-term learning ability
and problem solving.
For now, it’s unclear
how severe this damage can be
or whether it’s reversible.
And even among young people,
the risk is higher the younger someone is—
much higher for a 15 year old
than a 22 year old, for instance.
Marijuana can also cause hallucinations
or paranoid delusions.
Known as marijuana-induced psychosis,
these symptoms usually subside
when a person stops using marijuana.
But in rare cases,
psychosis doesn’t subside,
instead unmasking
a persistent psychotic disorder.
A family history of psychotic disorders,
like schizophrenia,
is the clearest, though not the only,
risk factor for this effect.
Marijuana-induced psychosis
is also more common among young adults,
though it’s worth noting
that psychotic disorders
usually surface in this age range anyway.
What’s unclear in these cases
is whether the psychotic disorder
would have appeared
without marijuana use—
whether marijuana use triggers it early,
is a catalyst for a tipping point
that wouldn’t have been crossed otherwise,
or whether the reaction
to marijuana is merely an indication
of an underlying disorder.
In all likelihood, marijuana’s role
varies from person to person.
At any age, as with many other drugs,
the brain and body
become less sensitive
to marijuana after repeated uses,
meaning it takes more
to achieve the same effects.
Fortunately, unlike many other drugs,
there’s no risk of fatal overdose
from marijuana,
and even heavy use
doesn’t lead to debilitating
or life-threatening
withdrawal symptoms if use stops.
There are more subtle forms
of marijuana withdrawal, though,
including sleep disturbances,
irritability, and depressed mood,
which pass
within a few weeks of stopping use.
So is marijuana bad for your brain?
It depends who you are.
But while some risk factors
are easy to identify,
others aren’t well understood—
which means there’s still some possibility
of experiencing negative effects,
even if you don’t have
any of the known risk factors.
عام 1970، أُدرجَت الماريجوانا تحت
عقاقير الصنف الأوّل في الولايات المتحدّة:
وهو التصنيف الأكثر صرامة،
والذي يعني أنّها كانت غير قانونيّةٍ تمامًا
ولا تملك أيّة استخدمات طبّيّة مُعترَف بها.
ظلّت هذه النظرة مستمرّةً لعقود،
وأعاقت البحث على آليّات
عمل هذا العقار وآثاره.
اليوم، تمّ الاعتراف بمنافع الماريجوانا
العلاجيّة بشكلٍ واسع،
حتّى أنّ بعض الأمم قامت بالسماح
باستخدامها طبّيًّآ أو ستسمح بذلك.
ولكنّ الاعتراف المتزايد بقيمة الماريجوانا
الطبّيّة لا يجيب على السؤال:
هل الاستخدام غير الطبّيّ
للماريجوانا سيىءٌ لدماغك؟
تعمل الماريجوانا على جهاز
الكانابينويد في الجسم،
والذي يحتوي على مستقبلات
في جميع أنحاء الدماغ والجسم.
إنّ الجزيئات الأصليّة في الجسم،
تسمّى الكانابينويدات الداخليّة،
وهي تعمل أيضًا على هذه المستقبلات.
إنّنا لا نفهم جهاز
الكانابينويد فهمًا كليًّا،
ولكن لديه ميّزة واحدة
تقدّم دليلًا كبيرًا عن عمله.
إنّ معظم المستقبلات العصبيّة تنتقل
من خليّة عصبيّة إلى الخليّة التي تليها
عبر تشابكٍ عصبيٍّ لتوليد رسالةٍ.
ولكنّ انتقال الكانابينويدات الداخليّة
يحصل في الاتجاه المعاكس.
عندما تمرّ رسالة من خليّة عصبيّة
إلى الخليّة التي تليها،
فإنّ الخليّة العصبيّة المستقبلة
تُطلق الكانابينويدات الداخليّة.
تنتقل هذه الكانابينويدات الداخليّة
بالاتجاه المعاكس لتؤثّر بالخليّة المرسلة
لتزويدها وبشكلٍ أساسيّ بتغذيةٍ راجعةٍ
من الخليّة العصبيّة المستقبلة.
هذا ما يقود العلماء للإيمان بأنّ
جهاز الكانابينويدات الداخليّة
يعمل وفي المقام الأوّل على ضبط
أنواع أخرى من الإشارات
فيقوم بتضخيم بعض الإشارات وإضعاف أخرى.
تبطّئ التغذية الراجعة من الكانابينويدات
الداخليّة معدّلات تبادل الإشارات العصبيّة.
وذلك لا يعني بالضرورة أنّها
تبطّئ السلوك أو الإحساس.
على سبيل المثال، فإنّ إبطاء
الإشارة التي تثبّط الشمّ
تستطيع في الواقع جعل الروائح أكثر حدّة.
تحتوي الماريجوانا على مركّبين
فعّالين أساسيّين،
وهما رباعي هايدرو كانابينول،
والكانابيديول.
يُعتقد أنّ رباعي هايدرو كانابينول مسؤولٌ
أصلًا عن الآثار المنشّطة للماريجوانا
على السلوك، والإدراك، والإحساس،
بينما يُعدّ الكانابيديول مسؤولًا
عن الآثار غير المنشّطة.
مثل الكانابينويدات الداخليّة،
يبطّئ رباعي هايدرو كانابينول تبادل
الإشارات بارتباطه بمستقبلات الكانابينويد.
ولكنّه يرتبط بمستقبلات منتشرة في أنحاء
هذا الجهاز مترامي الأطراف في آنٍ واحد،
بينما تنبعث الكانابينويدات الداخليّة
في مكانٍ محدّدٍ
استجابةً لمحفّز معيّن.
هذا النشاط الواسع النطاق إلى جانب
حقيقة أنّ نظام الكانابينويد
يؤثّر وبشكلٍ غير مباشر
على عدّة أجهزة أخرى
هذا يعني أنّ كيمياء الدماغ والمورّثات
الخاصّة بكلّ شخص،
بالإضافة إلى خبرته الحياتيّة السابقة تحدّد
وبشكلٍ كبير تجربتهم مع الدواء.
وهذا صحيح وبشكلٍ أكبر مع الماريجوانا
عن غيرها من العقاقير
والتي تنتج تأثيراتها عن طريق مسارٍ
واحدٍ أو القليل من المسارات المحدّدة.
لذلك فالتأثيرات المضرّة، إن وُجدت، تتنوّع
إلى حدٍّ كبير من شخصٍ إلى آخر.
وبينما لا نعرف تمامًا
كيف تقوم الماريجوانا
بإنتاج آثار مؤذية معيّنة،
فهناك عوامل خطورة واضحة
قد تزيد احتمالية الناس
في مواجهتهم.
إنّ أكثر عوامل الخطورة وضوحًا هو العُمر.
عندّ الأشخاص الذين تقلّ أعمارهم عن 25،
فتتركّز مستقبلات الكانابينويد عندهم أكثر
في المادّة البيضاء عن الأشخاص
الذين تزيد أعمارهم عن 25.
تُعنى المادّة البيضاء في التواصل،
والتعلّم، والذاكرة، والمشاعر.
الاستخدام المستمرّ للماريجوانا قد يُخلّ
بتطوّر مسالك المادّة البيضاء،
بالإضافة إلى قدرة الدماغ
على توليد ترابطات جديدة.
وهذا قد يؤذي القدرة على التعلّم
طويل الأجل وحلّ المشكلات.
حتّى الآن، فإنّه من غير الواضح مدى
خطورة هذا الضرر أو حتّى كونه دائمًا.
وحتّى بين الناس الأصغر سنًّا، فإنّ خطره
يكون أكبر كلّما كان االشخص أصغر عمرًا
فمثلًا، هي أكثر خطورة على الشخص ذي ال 15
عامًا من الشخص ذي ال 22 عامًا.
تستطيع الماريجوانا أيضًا أن تسبّب
الهلوسات والأوهام الزورانيّة.
والتي تُعرف بالذهان الناجم عن الماريجوانا،
عادةً ما تختفي هذه الأعراض عندما يتوقّف
الشخص عن استخدام الماريجوانا.
ولكن في حالاتٍ نادرة،
فإنّ الذهان لا يختفي،
بل يكشف عن اضطرابٍ ذهانيٍّ دائمٍ.
إنّ التاريخ العائليّ للاضطرابات الذهانيّة
مثل انفصام الشخصيّة هو الأوضح،
على الرغم من أنّه ليس عامل
الخطر الوحيد لهذا التأثير.
يُعدّ الذهان الناجم عن الماريجوانا
أيضًا أكثر شيوعًا بين الشباب،
بالرغم من أنّه تجدر الإشارة
أنّ الاضطرابات الذهانية
عادةً ما تبرز في هذه الفئة
العمريّة على كلّ حال.
إنّ ما يُعدّ مبهمًا في هذه الحالات
هو احتمال أنّ الاضطرابات الذهانيّة
قد تظهر دون استخدام الماريجوانا
إنّ كون استخدام الماريجوانا
يجعلها تحدث مبكّرًا،
يُعتبر محفّزًا لنقطة التحوّل التي لم يتمّ
عبورها بطريقةٍ أخرى،
أو أنّ ردّ الفعل اتجاه الماريجوانا
يُعدّ فقط مؤشّرًا
على وجود مرضٍ كامنٍ.
في جميع الاحتمالات، فإنّ دور الماريجوانا
يختلف من شخصٍ إلى آخر.
في أيّ عمر، وكما مع بقيّة العقاقير،
فإنّ الدماغ والجسد يصبحان أقلّ حساسيّة
للمارجوانا مع الاستخدمات المتكرّرة،
وهذا يعني أنّه سيحتاج إلى كميّة أكبر
لتحقيق الآثار نفسها.
لحسن الحظّ، أنّه ليس كعقاقير أخرى كثيرة،
حيث لا يوجد خطر من جرعة
زائدة مميتة من الماريجوانا،
وحتى الاستخدام المكثّف
لها لا يقود إلى وهن
أو أعراض انسحابيّة مهددّة
للحياة عند التوقّف عن أخذها.
ومع ذلك فهناك أشكال غير ملحوظة
من الأعراض الانسحابيّة للماريجوانا،
تشمل اضطرابات النوم، والتهيّج،
والمزاج المكتئب،
والذي ينحسر خلال أسابيع
من إيقاف الاستخدام.
لذا فهل الماريجوانا سيّئة لدماغك؟
ذلك يعتمد على من تكون أنت.
لكن في حين أنّ بعض عوامل الخطر سهلة
التحديد، البعض الآخر ليس مفهومًا بما يكفي
والذي يعني أنّ هناك احتماليّة التعرّض
لآثار سلبيّة،
حتّى وإن لم يكن لديك أيٍّ من عوامل
الخطورة المعروفة.
1970 wurde Marihuana in den USA
als Klasse-1-Droge eingestuft,
also der strengsten Kategorie zugeteilt.
Diese Droge war demnach vollkommen illegal
und hatte keinen medizinischen Nutzen.
Diese Ansicht bestand
über Jahrzehnte hinweg,
was es schwerer machte, ihre Wirkung
und Funktionsweise zu erforschen.
Heute ist der therapeutische Nutzen
von Marihuana weitgehend anerkannt,
und einige Länder haben seine
medizinische Nutzung legalisiert
oder erwägen diesen Schritt.
Trotz dieser steigenden Anerkennung
bleibt eine Frage jedoch weiterhin offen:
Schadet die freizeitliche Nutzung
von Marihuana unserem Gehirn?
Marihuana wirkt auf unser
endocannabinoides System,
dessen Rezeptoren überall
im Gehirn und Körper liegen.
Körpereigene Moleküle,
sogenannte Endocannabinoide,
wirken ebenfalls auf diese Rezeptoren.
Wir haben das endocannabinoide System
noch nicht ganz entschlüsselt,
aber ein Merkmal weist stark
darauf hin, wie es funktioniert.
Die meisten Neurotransmitter wandern
über eine Synapse von Neuron zu Neuron,
um eine Nachricht zu übermitteln.
Endocannabinoide hingegen wandern
in die entgegengesetzte Richtung.
Wenn eine Nachricht
von einem Neuron zum nächsten gelangt,
schüttet das Empfängerneuron
Endocannabinoide aus.
Diese strömen zurück zum Senderneuron,
um es zu beeinflussen.
Sie geben ihm im Grunde Rückmeldung
vom Empfängerneuron.
Deshalb glauben Wissenschaftler,
dass das endocannabinoide System
hauptsächlich dazu dient,
andere Signale zu regulieren:
Die einen verstärkt es,
die anderen schwächt es ab.
Das Feedback von Endocannabinoiden
verlangsamt den neuronalen Signalverkehr,
aber nicht unbedingt
das Verhalten oder die Wahrnehmung.
Wird zum Beispiel ein Signal verlangsamt,
das den Geruchssinn hemmt,
werden Gerüche womöglich
sogar intensiver wahrgenommen.
Marihuana besteht hauptsächlich
aus zwei aktiven Stoffen:
Tetrahydrocannabinol, oder THC,
und Cannabidiol beziehungsweise CBD.
THC soll der Hauptauslöser
der psychoaktiven Wirkung von Marihuana
auf Verhalten, Kognition
und Wahrnehmung sein.
CBD hingegen verursacht
die nichtpsychoaktiven Effekte.
Wie Endocannabinoide
verlangsamt THC den Signalverkehr,
indem es an Cannabinoidrezeptoren andockt.
Dies tut es aber an vielen Stellen in
diesem weitläufigen System gleichzeitig.
Endocannabinoide wiederum werden
nur an bestimmten Stellen ausgeschüttet,
als Reaktion auf bestimmte Stimuli.
Diese umfassenden Aktivitäten
sowie die Tatsache,
dass das endocannabinoide System
indirekt viele andere Systeme beeinflusst,
haben zur Folge, dass die Gehirnchemie,
Gene und Lebenserfahrungen der Menschen
ihre Reaktion auf die Droge
stark beeinflussen.
Für Marihuana gilt das mehr
als für andere Drogen,
die auf eine oder wenige
bestimmte Weisen wirken.
Wenn es also überhaupt
schädliche Effekte gibt,
variieren sie deutlich
von Person zu Person.
Wir wissen zwar nicht,
wie genau Marihuana bestimmte
schädliche Wirkungen produziert,
aber es gibt klare Risikofaktoren,
die es wahrscheinlicher machen,
dass jemand sie verspürt.
Das eindeutigste Risiko ist das Alter.
In unter 25-Jährigen
kommen Cannabinoid-Rezeptoren
konzentrierter in der weißen Substanz vor
als in über 25-Jährigen.
Die weiße Substanz spielt
beim Kommunizieren, Lernen,
beim Erinnerungsvermögen
und bei Gefühlen eine Rolle.
Ein häufiger Konsum von Marihuana kann
die Entstehung von Leitungsbahnen stören
und die Bildung neuer Verbindungen
durch das Gehirn beeinflussen.
Dies kann es schwerer für uns machen,
lange zu lernen und Probleme zu lösen.
Es ist noch unklar,
wie schwer dieser Schaden sein kann
oder ob er umkehrbar ist.
Selbst unter jüngeren Menschen
ist das Risiko höher,
je jünger man ist.
Bei 15-Jährigen ist es zum Beispiel
viel höher als bei 22-Jährigen.
Marihuana kann zudem Halluzinationen
oder paranoide Wahnvorstellungen auslösen.
Bei durch Marihuana
herbeigeführten Psychosen
klingen die Symptome generell ab,
wenn die Betroffenen den Konsum stoppen.
In seltenen Fällen
bestehen die Psychosen jedoch fort
und verweisen stattdessen
auf eine dauerhafte psychotische Störung.
Kommen Störungen wie Schizophrenie
in der Familie häufig vor,
ist das der klarste Risikofaktor,
wenngleich nicht der einzige.
Marihuana ruft zudem häufiger Psychosen
in jungen Erwachsenen hervor,
wobei psychotische Störungen
sowieso eher in diesem Alter auftreten.
In solchen Fällen ist unklar,
ob die psychotische Störung
auch ohne Marihuana aufgetreten wäre --
ob Marihuana sie früher auslöst,
ein Katalysator für eine Schwelle ist,
die sonst nicht überschritten worden wäre,
oder ob die Reaktion auf Marihuana
lediglich auf eine
zugrundeliegende Störung hinweist.
Höchstwahrscheinlich zeigt Marihuana
je nach Mensch andere Wirkungen.
Wie bei vielen anderen Drogen
reagieren Gehirn und Körper
bei wiederholtem Konsum
von Marihuana immer schwächer.
Man braucht also mehr davon,
um die gleiche Wirkung zu erzielen.
Anders als bei vielen Drogen
kann man bei Marihuana jedoch
zum Glück nicht
an einer Überdosis sterben,
und selbst nach extremem Konsum
treten keine schwächenden
oder lebensbedrohlichen
Entzugserscheinungen auf.
Dennoch geht Marihuana-Entzug
mit eher subtilen Symptomen einher,
darunter Schlafstörungen,
Reizbarkeit und depressive Stimmungen.
Diese klingen nach ein paar Wochen ab.
Ist Marihuana also
nun schlecht für dein Gehirn?
Kommt ganz darauf an, wer du bist.
Einige Risikofaktoren
können wir zwar leicht ausmachen,
andere verstehen wir aber nicht so genau.
Daher ist es immer möglich,
dass man negative Wirkungen verspürt,
selbst wenn man von keinem
bekannten Risikofaktor betroffen ist.
En 1970, la marihuana se definió
como droga de clasificación 1 en EE. UU.,
la clasificación más restrictiva,
pasando a ser totalmente ilegal y
sin ningún uso medicinal reconocido.
Este punto de vista se mantuvo
durante décadas,
impidiendo la investigación sobre los
mecanismos de la droga y sus efectos.
Hoy en día, los beneficios terapéuticos de
la marihuana son ampliamente reconocidos
y algunos países han legalizado su uso
médico o están en proceso de hacerlo.
Pero el creciente reconocimiento de su
valor medicinal no responde a la pregunta:
¿es el uso lúdico de la marihuana
perjudicial para el cerebro?
La marihuana actúa en el sistema
cannabinoide
que tiene receptores distribuidos
por el cerebro y por el cuerpo.
El cuerpo posee unas moléculas
llamadas endocannabinoides,
que actúan sobre estos receptores.
No entendemos el sistema cannabinoide
en su totalidad,
pero posee una característica
que nos da la clave de su funcionalidad.
La mayoría de los neurotransmisores
viajan de neurona en neurona
propagando un mensaje
a través de la sinapsis.
Pero los endocannabinoides viajan en
dirección opuesta.
Cuando un mensaje pasa de una neurona
a la siguiente,
la neurona receptora
libera endocannabinoides.
Estos hacen el recorrido contrario
hasta la neurona emisora
proporcionándole información
de la neurona receptora.
Esto hace pensar a los científicos que
el sistema endocannabinoide
sirve principalmente para modular
otro tipo de señales,
amplificándolas y disminuyéndolas,
según los casos.
La retroalimentación de los
endocannabinoides
ralentiza el ritmo de las
señales neuronales
Esto no implica que necesariamente
ralentice el movimiento o la percepción.
Por ejemplo, ralentizar una señal
que inhibe la capacidad olfativa
podría, de hecho, intensificar los olores.
La marihuana contiene dos
componentes activos principales,
tetrahidrocannabinol o THC,
y cannabidiol o CBD.
Al THC se le atribuyen principalmente
los efectos psicoactivos de la marihuana
sobre el comportamiento,
la cognición y la percepción,
mientras que el CBD es responsable de
los efectos no psicoactivos.
Al igual que los endocannabinoides,
el THC ralentiza la transmisión de señales
al unirse a los receptores cannabinoides.
Pero se une simultáneamente a todos los
receptores de este extenso sistema,
mientras que los endocannabinoides
se liberan en un lugar específico.
como respuesta a un estímulo concreto.
Este radio de acción tan amplio junto
con el hecho de que el sistema
cannabinoide afecta indirectamente
a muchos otros sistemas
significa que la química cerebral,
la genética y las experiencias de cada
persona determinan en gran medida
los efectos de la droga.
Esto se da en mayor medida
en la marihuana,
ya que otras drogas afectan un único
circuito o algunos específicos.
Así que los efectos dañinos, si los hay,
son muy distintos en cada persona.
Y aunque no sabemos de forma precisa
cómo la marihuana
produce sus efectos nocivos,
hay claros factores de riesgo que
aumentan la probabilidad de
que la gente los sufra.
El factor de riesgo más claro es la edad.
En menores de 25 años, los receptores de
cannabinoides presentan mayor
concentración en la materia blanca,
que en mayores de 25 años.
La materia blanca actúa sobre
los procesos de comunicación,
aprendizaje, memoria y emociones.
El uso frecuente de la marihuana puede
alterar el desarrollo de los surcos
de la materia blanca, y dañar la capacidad
cerebral de crear nuevas conexiones.
Esto puede dañar las capacidades de
aprendizaje a largo plazo
y de resolución de problemas.
Por ahora, se desconoce cuán
severo puede llegar a ser el daño,
o si es reversible.
E incluso entre los jóvenes, el riesgo
es mayor cuanto menor es la edad.
Por ejemplo, es mayor en un joven de 15
años que en uno de 22.
La marihuana también puede causar
alucinaciones y delirios paranoicos.
Conocida como psicosis cannábica,
los efectos disminuyen normalmente
cuando se deja de consumir marihuana.
Pero en casos aislados,
la psicosis no disminuye,
sino que desenmascara un desorden
psicótico permanente.
Los antecedentes familiares de
desorden psicótico, como la esquizofrenia,
son el factor de riesgo más claro,
aunque no el único.
La psicosis cannábica también se da más
entre adultos jóvenes, aunque cabe señalar
que, de todas formas, estos desórdenes
suelen revelarse en este rango de edad.
Lo que no está claro es si el desorden
psicótico habría aparecido
sin el consumo de marihuana;
o bien la marihuana lo dispara antes de
tiempo y es un catalizador para un punto
de inflexión que no se habría
desencadenado sin ella,
o bien si la reacción por el uso de
marihuana indica simplemente
un desorden subyacente.
Con toda probabilidad, el efecto de la
marihuana difiere de unos a otros.
Igual que ocurre con otras drogas,
a cualquier edad, el cerebro y el cuerpo
se vuelven menos sensibles a la marihuana,
con el consumo continuado,
lo cual implica que hay que ingerir mayor
cantidad para lograr los mismos efectos.
Afortunadamente, y no como
sucede con otras drogas,
no hay riesgo de morir
de sobredosis de marihuana,
e incluso un consumo exagerado
no provoca síntomas de abstinencia
debilitantes o potencialmente mortales
si se deja de consumir.
La marihuana provoca, sin embargo,
otros síntomas de abstinencia más sutiles,
como trastornos del sueño,
irritabilidad y carácter depresivo
que desaparecen a las pocas semanas
de dejar de consumir la droga.
Así que ¿es la marihuana
dañina para el cerebro?
Depende de quién seas.
Pero, si bien hay factores de riesgo
que son fáciles de identificar,
otros no se conocen completamente,
lo que implica que siempre está
la posibilidad de
sufrir efectos negativos,
incluso aunque no tengas ninguno
de los factores de riesgo conocidos.
در سال ۱۹۷۰،
ماریجوانا، بهعنوانِ ماده مخدر درجهیک
در آمریکا طبقهبندی شد:
این سختگیرانهترین انتخاب ممکن بود،
به این معنی که کاملاً غیرقانونی بوده
و کاربردهای پزشکی شناختهشدهای ندارد.
این دیدگاه تا چند دهه ادامه داشت
و تحقیقات بر روی سازوکار
و اثرات این دارو را به تأخیر انداخت.
امروزه، فواید درمانی ماریجوانا
بهطور گستردهای تائید شده است،
و برخی از کشورها، استفاده پزشکی
از آن را قانونی کردهاند
و یا در این جهت حرکت میکنند.
اما شناخت فزاینده برای
ارزش پزشکیِ ماریجوانا
پاسخی به این سؤال نمیدهد که:
آیا مصرف تفریحی ماریجوانا
برای مغز شما ضرر دارد؟
ماریجوانا روی سیستم کانابینوییدی بدن،
که گیرندههایی در تمام مغز
و بدن دارد، عمل میکند.
مولکولهای طبیعی در بدن،
به نام اِندوکانابینوییدها،
نیز بر روی این گیرندهها عمل میکنند.
ما درک کاملی از
سازوکار کانابینویید نداریم،
اما یک ویژگی دارد که میتواند
نشانه مهمی برای این عملکرد باشد.
حرکت بیشتر ارسالگرهای عصبی
از یک نورون به دیگر
از طریق یک سیناپس برای انتقال پیام است.
اما اِندوکانابینوییدها
در جهت مخالف حرکت میکنند.
وقتیکه پیامی از یک نورون
به بعدی انتقال مییابد،
نورون گیرنده،
اِندوکانابینوییدها را آزاد میکند.
آن اِندوکانابینوییدها معکوس حرکت میکنند
تا روی نورون فرستنده اثر بگذارند —
اساساً بازخوردی را به آن
از نورون گیرنده ارسال میکند.
این امر دانشمندان را به این باور
رسانده است که سیستم اِندوکانابینوییدی
مزیت ابتداییاش برای انتقال
انواع دیگری از پیامهاست —
برخی را تقویت و مابقی را تضعیف کند.
بازخورد از اِندوکانابینوییدها
نرخ انتقال پیام عصبی را کُند میکند.
این لزوماً به این معنی نیست که
موجب کُند شدن رفتارها
یا ادراک میشود،
برای مثال،
کُند شدن یک پیام بویایی
باعث شدیدتر شدن آن بو میشود.
ماریجوانا داری دو ماده مؤثر اصلی است،
تتراهایدروکانابینول یا تیاچسی،
و کانابیدیول، یا سیبیدی.
به نظر میرسد که تیاچسی مسئول
اصلی تأثیرات روانی ماریجوانا
روی رفتار، شناخت و ادراک باشد،
درحالیکه سیبیدی مسئول
اثرات غیر-روانی آن باشد.
مثل اِندوکانابینوییدها،
تیاچسی با متصل کردن گیرندههای
کانابینویید پیامرسانی را کُند میکند.
اما آن گیرندهها را که در تمامِ
این سیستم باز و رها شدهاند
یکباره متصل میکند،
تا جایی که اِندوکانابینوییدها
در یک محل رها شوند
در پاسخ به یک محرک خاص.
این فعالیت گسترشیافته،
و با این حقیقت همراه است که
سیستم کانابینوییدی غیرمستقیم
روی خیلی سیستمهای دیگر اثر میگذارد،
به این معنی که ویژگیهای
شیمیایی مغز هر شخص، ژنتیک،
و تجارب قبلیاش در زندگی
تا حد زیادی تأثیر استفاده از
دارو را مشخص میکنند.
این کاملاً واقعی است، خصوصاً
برای ماریجوانا بیشتر از داروهای دیگری
که اثراتشان را از طریق
یک یا چند مسیر خاص میگذارند.
پس اگر تأثیرات زیانباری وجود داشته باشد،
از شخصی تا شخص دیگر تفاوت زیادی میکند.
و درعینحال، نمیدانیم که
ماریجوانا دقیقاً چگونه
بعضی تأثیرات مضر را ایجاد میکند،
عوامل خطر مشخصی
وجود دارند که میتواند احتمالِ
ایجادشان را برای افراد افزایش دهد.
مشخصترین عامل، خطر سن است.
برای افراد کمتر از ۲۵ سال،
گیرندههای کانابینویید
بیشتر در ماده سفید متمرکز هستند
تا افراد بالای ۲۵ سال.
ماده سفید، بیشتر مسئول ارتباطات،
یادگیری، حافظه و احساسات است.
استفاده مکرر از ماریجوانا
میتواند منجر به وقفه
در توسعه نواحی بافت سفید شود،
همچنین در توانایی مغز،
برای ایجاد ارتباطات جدید اثر میگذارد.
ممکن است به توانایی یادگیری
درازمدت و حل مسئله آسیب برساند.
هنوز معلوم نیست که این مسئله
تا چه حد میتواند مهم باشد
یا اینکه قابل بازگشت باشد.
و حتی میان جوانان،
هرچه افراد جوانتر باشند، خطر بیشتر است —
برای مثال، برای یک فرد ۱۵ ساله
خیلی بیشتر است تا یک فرد ۲۲ ساله.
ماریجوانا همچنین میتواند
موجب توهم و تصورات منفی گردد،
که روانپریشی ناشی
از ماریجوانا نام دارد،
و علائم آن معمولاً پس از ترکِ
استفاده از ماریجوانا کاهش مییابد.
اما در مواردی معدود،
روانپریشی کم نمیشود،
و بجای آن یک روانپریشی
پایدار بروز میکند.
یک تاریخچه خانوادگی
از اختلالات روانی، مثل شیزوفرنی،
روشنترین خطر ناشی از آن است،
اگرچه که فقط این نیست.
روانپریشی ناشی از ماریجوانا
بیشتر بین بزرگسالان جوان شایع است،
اگرچه قابلذکر است که
معمولاً این اختلال روانی
در هر صورت، در این محدوده سنی بروز میکند.
چیزی که در این موارد مشخص نیست
این است که آیا اختلال روانی
بدون استفاده از ماریجوانا
هم بروز میکرد —
آیا ماریجوانا موجبِ
بروز زودهنگام آن شده است،
آیا سرعت به روز آن را بیشتر کرده است
که در غیر آن پیش نمیآمد،
یا آنکه پاسخ به ماریجوانا فقط یک نشانه
از اختلالی است که پشت آن مخفی بوده است.
در همه احتمالات، نقش ماریجوانا
از فردی به فرد دیگر متفاوت است.
در هر سنی، مثل همه داروها،
مغز و بدن
پس از استفادههای مکرر، حساسیت کمتری
نسبت به ماریجوانا نشان میدهند،
یعنی مقدار بیشتری برای رسیدن
به تأثیر مشابه نیاز است،
خوشبختانه، برخلاف خیلی از داروهای دیگر،
خطر مرگ در اثر مصرف بیشازحدِ
ماریجوانا وجود ندارد،
و حتی مصرف بیشازحد منجر به ناتوانی
یا علائم مرگبار ناشی از ترک آن نمیشود.
اگرچه تأثیرات خفیفی
از ترک ماریجوانا وجود دارد،
مواردی مانند بیخوابی، کجخلقی، افسردگی،
که ظرف چند هفته پس از ترک برطرف خواهند شد.
پس آیا ماریجوانا برای مغز شما مضر است؟
بستگی دارد که چه کسی باشید.
اما اگرچه بعضی عوامل خطر را
بهراحتی میشود تشخیص داد،
دیگر موارد هنوز
بهخوبی شناسایی نشدهاند —
که به این معنی است که
هنوز احتمال تأثیرات منفی وجود دارد،
حتی اگر هیچکدام از عوامل
خطر شناخته شده را نداشته باشید.
En 1970, le cannabis était classifié
comme drogue de la liste I
aux États-Unis :
la classification
la plus stricte possible,
signifiant qu'il était
complètement illégal
et n'avait aucun usage médical reconnu.
Pendant des décennies,
cette vision a persisté
et a retardé la recherche
sur les mécanismes et effets de la drogue.
Aujourd'hui, les bienfaits thérapeutiques
du cannabis sont largement reconnus
et certaines nations
ont légalisé l'usage médical
ou vont dans cette direction.
Mais une reconnaissance croissante
de la valeur médicale du cannabis
ne répond pas à la question :
l'usage récréationnel de cannabis
est-il mauvais pour votre cerveau ?
Le cannabis agit sur le système
cannabinoïde du corps
qui a des récepteurs
à travers le cerveau et le corps.
Des molécules natives
appelées endocannabinoïdes
agissent également sur ces récepteurs.
Nous ne comprenant pas complètement
le système cannabinoïde
mais il a une caractéristique qui offre
un gros indice sur sa fonction.
La plupart des neurotransmetteurs
voyagent d'un neurone à l'autre
à travers une synapse
pour propager un message.
Mais les endocannabinoïdes voyagent
dans la direction opposée.
Quand un message passe
d'un neurone à l'autre,
le neurone récepteur
libère des endocannabinoïdes.
Ces endocannabinoïdes voyagent à rebours
pour influencer le neurone émetteur,
lui offrant un retour
de la part du neurone récepteur.
Cela pousse les scientifiques à croire
que le système endocannabinoïde
sert principalement à moduler
d'autres genres de signaux,
en amplifiant certains
et en atténuant d'autres.
Un retour des endocannabinoïdes
réduit les taux de signaux neuraux.
Cependant, cela ne signifie pas
nécessairement
que cela réduit les comportements
ou les perceptions.
Par exemple, réduire un signal
qui inhibe l'odorat
pourrait rendre les odeurs plus intenses.
Le cannabis contient
deux composés actifs principaux :
le tétrahydrocannabinol, ou THC,
et le cannabidiol, ou CBD.
On pense que le THC
est principalement responsable
des effets psychoactifs du cannabis
sur le comportement,
la cognition et la perception
alors que le CBD est responsable
des effets non psychoactifs.
Comme les endocannabinoïdes,
le THC réduit les signaux en se liant
à des récepteurs cannabinoïdes.
Mais il se lie à des récepteurs à travers
tout ce système tentaculaire et diffus
alors que les endocannabinoïdes
sont libérés à un endroit précis
en réponse à un stimulus précis.
Cette activité généralisée
associée au fait que
le système cannabinoïde
affecte indirectement
de nombreux autres systèmes
signifie que pour chaque personne,
sa chimie cérébrale, sa génétique
et son expérience de vie
déterminent largement
l'expérience qu'elle aura de cette drogue.
Cela est beaucoup plus vrai
avec le cannabis qu'avec d'autres drogues
qui produisent leurs effets via un
ou plusieurs chemins spécifiques.
Les effets nuisibles, s'il y en a,
varient considérablement
d'une personne à l'autre.
Si nous ne savons pas exactement
comment le cannabis produit
des effets nuisibles spécifiques,
il y a des facteurs de risque clairs
augmentant la probabilité
que les gens les subissent.
Le facteur de risque
le plus clair est l'âge.
Chez les gens de moins de 25 ans,
les récepteurs cannabinoïdes sont
plus concentrés dans la substance blanche
que chez les gens de plus de 25 ans.
La substance blanche est impliquée
dans la communication,
l'apprentissage, la mémoire
et les émotions.
Une consommation fréquente de cannabis
peut perturber le développement
de la substance blanche
et affecter la capacité du cerveau
à développer de nouvelles connexions.
Cela peut nuire la capacité
d'apprentissage à long terme
et de résolution de problèmes.
Pour l'instant, la sévérité de ces dégâts
ou leur réversibilité ne sont pas claires.
Même parmi les jeunes, le risque
est plus élevé plus quelqu'un est jeune -
bien plus élevé pour quelqu'un de 15 ans
plutôt que 22 ans, par exemple.
Le cannabis peut aussi entraîner
des hallucinations
ou des délires paranoïaques.
Connus sous le nom de psychose
due au cannabis,
ces symptômes cessent généralement
quand quelqu'un arrête
de consommer du cannabis.
Mais dans de rares cas,
la psychose ne cesse pas,
révélant un trouble
psychotique persistant.
Des antécédents familiaux
de troubles psychotiques
tels que de la schizophrénie
sont le facteur de risque le plus clair,
bien que pas le seul, pour cet effet.
La psychose due au cannabis est aussi
plus courante chez les jeunes adultes,
même s'il faut remarquer
que les troubles psychotiques
font généralement surface
vers cet âge dans tous les cas.
Ce qui n'est pas clair dans ces cas,
c'est si le trouble psychotique
serait apparu sans
consommation de cannabis -
est-ce que la consommation
de cannabis l'a déclenché plus tôt,
est un catalyseur d'un seuil critique
qui n'aurait autrement pas été atteint
ou si la réaction au cannabis
est simplement une indication
d'un trouble sous-jacent.
Certainement que le rôle du cannabis
varie d'une personne à l'autre.
A n'importe quel âge
comme de nombreuses autres drogues,
le cerveau et le corps deviennent
moins sensibles au cannabis
après des usages répétés,
cela signifie qu'il en faut plus
pour obtenir les mêmes effets.
Heureusement, contrairement
à beaucoup d'autres drogues,
il n'y a pas de risque
d'overdose mortelle pour le cannabis
et même une forte consommation ne mène pas
à des symptômes de sevrage
invalidants ou potentiellement mortels
si la consommation prend fin.
Il y a cependant des formes plus subtiles
de sevrage du cannabis,
comprenant des troubles du sommeil,
de l'irritabilité et un état dépressif
qui passent en quelques semaines
après l'arrêt de la consommation.
Le cannabis est-il mauvais
pour votre cerveau ?
Cela dépend de qui vous êtes.
Mais si certains facteurs de risque
sont faciles à identifier,
d'autres ne sont pas bien compris
et il y a donc encore une possibilité
de subir des effets négatifs
même si vous n'avez aucun
des facteurs de risque connus.
ב-1970, מריחואנה הוגדרה
כסם בדרגה 1 בארצות הברית:
ההגדרה הכי קשוחה האפשרית,
מה שאומר שהיא היתה לגמרי לא חוקית
ולא מוכרת לצרכים רפואיים.
במשך עשורים, התפיסה הזו המשיכה
ועצרה את המחקר
על הפעולה של הסם והשפעתו.
היום, התועלות הרפואיות של מריחואנה
מוכרות באופן נרחב,
וכמה אומות הפכו מריחואנה רפואית
לחוקית, או נעות לכיוון.
אבל ההכרה הגוברת בתועלות הרפואיות
של מריחואנה לא עונה על השאלה:
האם מריחואנה למטרות פנאי מזיקה למוח שלכם?
מריחואנה פועלת
על המערכת הקנבינואידית של הגוף,
שיש לה קולטנים בכל רחבי המוח והגוף.
מולקולות הנוצרות בגוף,
שנקראות אנדו-קנבינואידים,
פועלות על הקולטנים האלה.
אנחנו לא לגמרי מבינים
את המערכת הקנבינואידית,
אבל יש לה תכונה אחת שמספקת
רמז גדול לפעולה שלה.
רוב המעבירים העצביים
נעים מויורון אחד לאחר
דרך הסינפסות כדי להעביר הודעה.
אבל אנדו-קנבינודיאדים נעים בכיוון ההפוך.
כשמסר עובר מנוירון אחד לאחר,
הנוירון המקבל משחרר אנדו-קנבינואידים.
האנדו-קנבינואידים האלה נעים אחורה
כדי להשפיע על הנוירון השולח --
ובצעם נותנים לו משוב מהנוירון המקבל.
זה הוביל מדענים להאמין
שהמערכת האנדו-קנבינואידית
עובדת בעיקר כדי לווסת
אותות אחרים--
מגבירה כמה ומחלישה אחרים.
המשוב מאנדו-קנבינואידים מאט
את קצב האותות העצביים.
אבל זה לא בהכרח אומר שזה מאט
את ההתנהגות או התפיסה.
לדוגמה, האטת אות שמדכא ריח
יכולה למעשה להפוך את הריח לחזק יותר.
מריחואנה מכילה שני רכיבים פעילים,
טטרה-הידרו-קנאבינול או THC,
וקנאבידיאול או CBD.
THC נחשב לאחראי העיקרי
להשפעה הפסיכו-אקטיבית של מריחואנה
על ההתנהגות, החשיבה, והתפיסה,
בעוד CBD אחראי להשפעות הלא פסיכו-אקטיביות.
בדומה לאנדו-קנבינואידים,
THC מאט את האותות
על ידי התקשרות לקולטני קנבינואידים.
אבל הוא נקשר לקולטנים
בכל המערכת המפוזרת הזו בבת אחת,
בעוד שאנדו-קנבינואידים
משתחררים רק במקום מסויים
בתגובה לגירוי מסויים.
הפעילות המפוזרת הזו
יחד עם העובדה שהמערכת הקנבינואידית
משפיעה באופן עקיף על הרבה מערכות אחרות
גורמים לכך שהמבנה המוחי, הגנטיקה,
ונסיון החיים של כל אדם
קובעים במידה רבה איך הם מושפעים מהסם.
זה נכון יותר עם מריחואנה
מאשר עם סמים אחרים
שמייצרים את ההשפעות שלהם
במספר מוגבל של דרכים.
אז ההשפעות המזיקות, אם בכלל,
משתנות מאוד מאדם לאדם.
ובעוד אנחנו לא יודעים איך בדיוק מריחואנה
מייצרת השפעות שליליות מסויימות,
יש גורמי סיכון ברורים שיכולים
להגביר את הסיכוי של אנשים
לחוות אותן.
הסיכון הכי ברור הוא גיל.
באנשים צעירים מ-25,
יש ריכוז גבוה יותר של קולטני קנבינואידים
בחומר הלבן, מאשר באנשים מעל 25.
החומר הלבן מעורב בתקשורת,
למידה, זיכרון, ורגשות.
שימוש תכוף במריחואנה יכול להפריע
להתפתחות נתיבי בחומר הלבן,
וגם להשפיע על היכולת
של המוח ליצור חיבורים חדשים.
זה יכול לפגוע בלמידה
לטווח ארוך ובפתרון בעיות.
עדיין לא ברור כמה חמור הנזק הזה
יכול להיות או אם הוא הפיך.
וגם בין צעירים, הסיכון גבוה יותר
ככל שהאדם צעיר יותר --
גבוה בהרבה עבור בני 15 מאשר בני 22 לדוגמה.
מריחואנה יכולה גם לגרום
להזיות או אשליות פרנואידיות.
מה שידוע כפסיכוזה שנגרמת על ידי מריחואנה,
הסימפטומים האלה בדרך כלל שוכחים
כשהאדם מפסיק להשתמש במריחואנה.
אבל במקרים נדירים, הפסיכוזה לא עוברת,
ובמקום זאת, נחשפת הפרעה פסיכוטית מתמשכת.
היסטוריה משפחתית של הפרעות פסיכוטיות כמו
סכיזופרניה היא גורם הסיכון הכי בולט לכך,
אך לא היחיד.
פסיכוזה ממריחואנה נפוצה יותר
גם בין בוגרים צעירים,
למרות שכדאי לציין שהפרעות פסיכוטיות
בדרך כלל מופיעות בגיל הזה בלי קשר.
מה שלא ברור במקרים האלה
הוא אם ההפרעה הפסיכוטית
היתה מופיעה בלי שימוש במריחואנה --
ואם שימוש במריחואנה הפעיל אותה מוקדם,
האם הוא היה הקש ששבר את גב הגמל,
שלא היה נשבר בלעדיו,
או שהתגובה למריחואנה היא בסך הכל סימן
להפרעה קיימת.
כנראה, התפקיד של מריחואנה משתנה מאדם לאדם.
בכל גיל, כמו עם סמים אחרים,
המוח והגוף הופכים לפחות רגישים למריחואנה
אחרי שימוש חוזר,
מה שאומר שנדרש יותר חומר
כדי להשיג את אותה תוצאה.
למרבה המזל, בניגוד לסמים אחרים,
אין סיכון של מנת יתר קטלנית ממריחואנה,
ואפילו שימוש כבד לא מוביל לסימפטומים
מגבילים או מסכני חיים של גמילה
אם השימוש נפסק.
אבל כם ישנם תסמיני גמילה
קלים יותר למריחואנה,
כולל הפרעות שינה, עצבנות, ומצב רוח מדוכא,
שעוברים תוך כמה שבועות מהפסקת השימוש.
אז האם מריחואנה גרועה למוח שלכם?
זה תלוי במי אתם.
אבל בעוד גורמי הסיכון קלים לזיהוי,
אחרים לא מובנים היטב --
מה שאומר שיש עדיין אפשרות
לחוות השפעות שליליות,
אפילו אם אין לכם גורמי סיכון ידועים.
1970. godine marihuana je klasificirana
kao droga broj jedan u SAD-u,
najstroža moguća oznaka,
što znači da je bila potpuno ilegalna, a
njen medicinski značaj nije bio prepoznat.
Desetljećima se ovo stajalište održalo
i sputavalo istraživanja
mehanizama i učinaka droge.
Danas su terapeutske koristi
marihuane široko priznate
i neke su države legalizirale njenu
medicinsku uporabu ili tome teže.
Ali povećano priznanje medicinske
koristi marihuane ne odgovara na pitanje:
"Je li rekreacijska upotreba
marihuane loša za tvoj mozak?"
Marihuana utječe na
kanabinoidni tjelesni sustav,
koji ima receptore
u cijelom mozgu i tijelu.
Prirodne molekule u tijelu,
zvane endokanabinoidi,
također utječu na te receptore.
Ne razumijemo u
potpunosti kanabinoidni sustav,
ali ima jednu značajku koja
pruža veliki uvid u njegovu funkciju.
Većina neurotransmitera
putuje od jednog do drugog neurona
kroz sinapsu kako bi širili poruke.
Ali endokanabinoidi
putuju u suprotnom smjeru.
Kada se poruka prenese
od jednog do drugog neurona,
prijemni neuron
oslobađa endokanabinoide.
Ti endokanabinoidi putuju nazad
utječući na neuron koji šalje poruku -
ustvari mu dajući povratne
informacije prijemnog neurona.
To znanstvenike dovodi do
uvjerenja da endokanabinoidni sustav
primarno služi
moduliranju drugih vrsta signala,
pojačavajući neke i smanjujući druge.
Povratne informacije endokanabinoida
usporavaju stope neuronske signalizacije.
To ne znači nužno da se
usporavaju ponašanje ili percepcija.
Naprimjer, usporavanje
signala koji inhibira mirise
zapravo može
napraviti mirise intenzivnijima.
Marihuana sadrži
dva glavna aktivna spoja,
tetrahidrokanabinol, ili THC,
i kanabidiol, ili CBD.
THC se smatra primarno odgovornim
za psihoaktivne učinke marihuane
na ponašanje, kogniciju i percepciju,
dok je CBD odgovoran
za nepsihoaktivne učinke.
Poput endokanabinoida,
THC usporava signaliziranje
vezujući se za kanabinoidne receptore.
Ali on se veže za receptore u cijelom
ovom širokom, difuznom sustavu odjednom,
dok se endokanabinoidi
otpuštaju na određenom mjestu
kao odgovor na određeni podražaj.
Ova rasprostranjena aktivnost povezana
s činjenicom da kanabinoidni sustav
neizravno utječe na mnoge druge sustave
znači da specifični kemijski
sastav mozga, genetika pojedinca
te njegovo prethodno životno iskustvo
značajno određuju kako će iskusiti drogu.
To se u većoj mjeri odnosi
na marihuanu nego ostale droge,
koje svoje učinke iskazuju
na jedan ili više specifičnih načina.
Tako štetni utjecaji, ako ikoji,
značajno variraju od osobe do osobe.
I iako ne znamo
kako točno marihuana
izaziva određene negativne učinke,
postoje izvjesni rizični faktori
koji mogu povećati vjerojatnost
da će ih osobe doživjeti.
Najizvjesniji rizični faktor je dob.
Kod ljudi mlađih od 25,
kanabinoidni su receptori koncentriraniji
u bijeloj tvari nego
kod ljudi starijih od 25.
Bijela tvar
uključena je u komunikaciju,
učenje, pamćenje i emocije.
Učestalo korištenje marihuane
može omesti razvoj sustava bijele tvari
i utjecati na sposobnost
mozga da stvara nove veze.
To može oštetiti sposobnost
dugoročnog učenja i rješavanja problema.
Zasad, nije jasno koliko ozbiljno ovo
oštećenje može biti ni je li reverzibilno.
Čak među mladim ljudima,
rizik je veći što je osoba mlađa -
puno viši za osobe od 15 nego,
primjerice, za osobe od 22 godine.
Marihuana također može uzrokovati
halucinacije ili paranoidne deluzije.
Poznat kao psihoza izazvana marihuanom,
ovaj skup simptoma obično jenjava
kad osoba prestane uzimati marihuanu.
Ali u rijetkim slučajevima,
psihoza ne prestaje,
nego otkriva trajni
psihotični poremećaj u podlozi.
Obiteljska povijest psihotičnih poremećaja
poput shizofrenije je najizvjesniji,
ali ne i jedini
rizični faktor ovakvog učinka.
Psihoza izazvana marihuanom također
je češća među mladim odraslim osobama,
iako vrijedi napomenuti
da se psihotični poremećaji
i inače u ovoj dobi počinju iskazivati.
Ono što ostaje nejasno u ovim slučajevima
jest bi li se psihotični poremećaj
pojavio i da osoba
nije uzimala marihuanu -
je li marihuana
okidač za ranije pojavljivanje,
katalizator za prelaženje linije
koja se u suprotnom ne bi prešla,
ili je reakcija na
marihuanu samo indikator
poremećaja u podlozi.
U svakom slučaju, uloga
marihuane varira od osobe do osobe.
U svakoj dobi,
kao i s mnogim drugim drogama,
mozak i tijelo postaju manje osjetljivi
na marihuanu nakon ponovljene upotrebe,
što znači da je potrebno
više za postizanje istih učinaka.
Nasreću, za razliku od drugih droga,
ne postoji rizik
od predoziranja marihuanom,
i čak i teška uporaba marihuane
ne dovodi do iscrpljenja
ili po život opasnih simptoma
ustezanja po prestanku uporabe.
Doduše, postoje suptilniji
oblici ustezanja od marihuane,
uključujući poremećaje spavanja,
iritabilnost i depresivno raspoloženje,
koji se povlače kroz nekoliko
tjedana od prestanka uporabe.
Dakle, je li marihuana loša za tvoj mozak?
Ovisi o tome tko si ti.
Ali iako su neki rizični faktori lakši
za odrediti, drugi nisu dobro razumljivi,
što znači da i dalje postoji mogućnost
doživljavanja negativnih učinaka,
čak i ako nemaš
nijedan poznati rizični faktor.
1970-ben
a marihuána egyes besorolást
kapott az Egyesült Államokban,
mely a lehető legszigorúbb megjelölés:
teljesen illegális volt,
és nem használhatták gyógyászati célra.
Ez a nézet évtizedeken át tartotta magát,
és hátráltatta a szer működésére
és hatásaira irányuló kutatásokat.
Manapság a marihuána terápiás előnyeit
széles körben elismerik,
és néhány országban
már használják gyógyászati célból,
vagy hamarosan engedélyezik.
De a marihuána gyógyászati értékének
egyre növekvő elismerése
nem válaszolja meg a kérdést:
Árt-e az agynak
az élvezeti célból fogyasztott marihuána?
A marihuána a test
kannabinoid rendszerére hat,
melynek mindenhol vannak receptorai
az agyban és a testben.
A testben természetesen előforduló
ún. endokannabinoid molekulák is
ezekre a receptorokra hatnak.
Nem értjük teljesen
a kannabinoid rendszer működését,
de egyik tulajdonsága
segíthet felfedni a szerepét.
A legtöbb neurotranszmitter
egyik neuronról a másikra közlekedik
egy szinapszison keresztül,
hogy üzenetet továbbítson.
Az endokannabinoidok viszont
az ellenkező irányba haladnak.
Amikor egy neuron
átad egy üzenetet a másiknak,
a befogadó idegsejt
endokannabinoidokat szabadít fel.
Ezek az endokannabinoidok
visszafelé utaznak,
hogy hatást gyakoroljanak
a küldő idegsejtre –
lényegében visszajelzést adnak
a befogadó idegsejttől.
Ezért a tudósok azt gondolják,
hogy az endokannabinoid rendszer
elsősorban másfajta jelek
szabályozására szolgál –
egyeseket erősít, míg másokat gyengít.
Az endokannabinoidok visszajelzése
lelassítja az idegi ingerület sebességét.
Ez azonban nem feltétlenül jelenti azt,
hogy lassítja a működést
vagy az érzékelést.
Pl. ha lelassít egy szaglást gátló jelet,
attól valójában
intenzívebbé válhatnak az illatok.
A marihuána két fő hatóanyagot tartalmaz:
a tetrahidrokannabinolt vagy THC-t
és a kannabidiolt vagy CBD-t.
Úgy gondolják, elsősorban a THC felel
a marihuána viselkedésre, érzékelésre
és észlelésre gyakorolt
pszichoaktív hatásaiért,
a CBD pedig
a nem pszichoaktív hatásokért felelős.
Az endokannabinoidokhoz hasonlóan
a THC lassítja az ingerületátvitelt azzal,
hogy kannabinoid-receptorokhoz kötődik.
De a THC ebben a kiterjedt,
szerteágazó rendszerben
mindenhol receptorokhoz kapcsolódik,
míg az endokannabinoidok
egy adott helyen szabadulnak fel,
és egy adott ingerre reagálnak.
Ez a széles körű tevékenység,
és az, hogy a kannabinoid rendszer
közvetve sok más rendszerre hat,
azt jelenti, hogy minden ember
agyi kémiája, genetikája
és korábbi élettapasztalata
nagy mértékben meghatározza,
milyen hatással van rá a szer.
Ez sokkal inkább igaz a marihuánára,
mint más szerekre,
melyek meghatározott módon
vagy módokon fejtik ki hatásukat.
Tehát az esetleges káros hatások
egyénenként jelentősen eltérnek.
És bár nem tudjuk pontosan,
hogyan fejti ki a marihuána
káros hatásait,
vannak egyértelmű kockázati tényezők,
melyek növelhetik annak valószínűségét,
hogy valaki megtapasztalja őket.
A legegyértelműbb
kockázati tényező az életkor.
A 25 év alattiaknál
több kannabinoid receptor van
a fehérállományban,
mint a 25 év felettieknél.
A fehérállomány
szerepet játszik a kommunikációban,
a tanulásban, az emlékezésben
és érzelmi állapotunkban.
A gyakori marihuánafogyasztás
megzavarhatja a fehérállomány fejlődését,
és hatással lehet az új kötődések
kialakulására az agyban.
Ez károsíthatja a hosszú távú tanulási
és problémamegoldási képességet.
Egyelőre nem világos,
mennyire lehet súlyos ez a károsodás,
vagy hogy visszafordítható-e.
És még a fiatalok körében is,
minél fiatalabb valaki,
annál nagyobb a kockázat –
sokkal nagyobb egy 15 évesnél,
mint például egy 22 évesnél.
A marihuána hallucinációkat
és paranoid téveszméket is okozhat.
A marihuána okozta
pszichózis néven ismert tünetek
a marihuána használatának megszűnésével
általában alábbhagynak.
Néhány ritka esetben azonban
a pszichózis nem múlik el,
hanem tartós pszichotikus zavarrá válik.
A családban előforduló
pszichotikus zavarok, pl. a skizofrénia,
egyértelmű, de nem kizárólagos
kockázati tényezők e hatás szempontjából.
A marihuána okozta pszichózis
a fiatal felnőttek körében gyakoribb,
bár érdemes megjegyezni,
hogy a pszichotikus zavarok általában
ebben az életkorban jelentkeznek.
Ezekben az esetekben nem világos,
marihuána használata nélkül is
megjelent volna-e
a pszichotikus rendellenesség.
Vajon a marihuánahasználat
váltja ki korán,
mint egy katalizátor a fordulóponthoz,
melyet egyébként nem érnének el,
vagy a marihuána által kiváltott reakció
csupán a lappangó rendellenesség tünete.
A marihuána szerepe
nagy valószínűséggel egyénenként változik.
Bármely életkorban,
sok más gyógyszerhez hasonlóan,
az agy és a test
rendszeres használat után
kevésbé lesz érzékeny a marihuánára,
vagyis több kell
ugyanazon hatás eléréséhez.
Szerencsére sok más kábítószertől eltérően
a marihuánánál nem áll fenn
a halálos túladagolás veszélye,
és még az erős használat sem vezet bénító
vagy életveszélyes megvonási tünetekhez,
ha a használat abbamarad.
Vannak azonban enyhébb tünetei
a marihuána elvonásának,
például az alvászavar, az ingerlékenység
és a depressziós hangulat,
amelyek a használat befejezése után
pár héten belül elmúlnak.
Akkor árt-e a marihuána
az agyunknak vagy sem?
Embere válogatja.
De míg néhány kockázati tényező
könnyen azonosítható,
többet nem igazán értünk még –
ami azt jelenti, hogy tapasztalhatunk
negatív hatásokat akkor is,
ha az ismert kockázati tényezők
egyik csoportjába sem tartozunk.
Pada tahun 1970, ganja digolongkan
ke dalam obat-obatan kelas 1 di AS,
kelompok obat
yang diatur paling ketat,
sangat terlarang dan tidak memiliki
kegunaan di bidang medis.
Selama puluhan tahun,
status ini bertahan
dan menghambat penelitian
terhadap mekanisme serta efeknya.
Kini, khasiat ganja sebagai obat
telah diakui secara luas
dan beberapa negara telah atau akan
melegalkannya untuk kepentingan medis.
Tetapi, pengakuan terhadap
efek medis ganja tidak menjawab pertanyaan
apakah penggunaan ganja untuk
kesenangan berpengaruh buruk pada otak.
Ganja bekerja pada
sistem cannabinoid tubuh,
yang reseptornya tersebar
di seluruh otak dan tubuh.
Molekul alami tubuh yang disebut
endocannabinoid,
juga bekerja pada reseptor-reseptor ini.
Kita belum sepenuhnya memahami
sistem cannabinoid ini,
tetapi ia memiliki satu ciri
yang dapat menunjukkan fungsinya.
Sebagian besar neurotransmitter berpindah
dari satu neuron ke neuron berikutnya
melalui celah sinapsis
untuk menyampaikan pesan.
Tetapi, endocannabinoid bergerak
ke arah yang berlawanan.
Saat pesan dikirim dari satu neuron
ke neuron berikutnya,
neuron penerima akan melepaskan
endocannabinoid.
Endocannabinoid bergerak menuju
neuron pengirim untuk memengaruhinya.
Dengan kata lain, endocannabinoid membawa
umpan balik dari neuron penerima.
Hal ini membuat ilmuwan meyakini bahwa
fungsi utama sistem endocannabinoid
adalah memodulasi
sinyal-sinyal saraf lainnya,
yaitu memperkuat sebagian sinyal
dan memperlemah lainnya.
Umpan balik dari endocannabinoid
memperlambat laju sinyal pada saraf.
Hal ini tak serta merta
memperlambat perilaku atau tanggapannya.
Misalnya, memperlambat sinyal
yang menghambat sinyal penciuman
justru akan memperkuat bau tersebut.
Ganja mengandung
dua senyawa aktif utama,
yaitu tetrahydrocannabinol atau THC,
dan cannabidiol atau CBD.
THC diduga merupakan penyebab utama
efek psikoaktif ganja
pada perilaku, kesadaran, dan tanggapan,
sedangkan CBD bertanggung jawab
terhadap efek non-psikoaktif.
Sebagaimana endocannabinoid,
THC memperlambat pengiriman sinyal
dengan cara mengikatkan diri
pada reseptor cannabinoid.
Tetapi, TCH menempel pada reseptor
yang tersebar luas ini secara bersamaan,
sedangkan endocannabinoid
hanya dilepaskan pada suatu tempat khusus
untuk menanggapi stimulus tertentu.
Aktivitas yang meluas ini
dipadu dengan fakta
bahwa sistem cannabinoid
memengaruhi beragam sistem lainnya
secara tidak langsung,
menyebabkan aktivitas kimia otak,
genetika, dan pengalaman hidup
sangat menentukan efek obat
pada pemakainya.
Hal ini berlaku pada ganja,
tetapi tidak pada obat-obatan lainnya,
yang menghasilkan efek hanya melalui
satu atau beberapa jalur tertentu.
Maka dampak buruk ganja, jika ada,
sangat beragam pada setiap orang.
Dan selagi kita tidak tahu secara pasti
bagaimana ganja menghasilkan
efek berbahaya tertentu,
terdapat faktor risiko yang jelas
yang dapat meningkatkan
kemungkinan seseorang mengalaminya.
Faktor risiko yang paling jelas
adalah usia.
Pada orang berusia kurang dari 25 tahun,
reseptor cannabinoid lebih terkonsentrasi
pada substansi putih otak
daripada orang yang lebih tua.
Substansi putih
berfungsi dalam komunikasi,
belajar, ingatan, dan emosi.
Penggunaan rutin ganja mengganggu
perkembangan akson substansia putih,
juga memengaruhi kemampuan otak
dalam membangun sambungan-sambungan baru.
Hal ini dapat merusak kemampuan belajar
dan penyelesaian masalah jangka panjang.
Belum jelas seberapa parah kerusakan ini
dapat terjadi dan apakah bisa diperbaiki.
Bahkan, risiko ini meningkat
pada usia yang semakin muda.
Usia 15 tahun berisiko jauh lebih tinggi
dibandingkan usia 22 tahun.
Ganja juga dapat menyebabkan
halusinasi atau delusi paranoid.
Psikosis yang dipicu ganja ini,
biasanya akan hilang gejalanya
saat penggunaan ganja dihentikan.
Tetapi, dalam kasus yang langka,
psikosis ini tidak reda,
malah dapat memicu kemunculan
penyakit psikotik persisten.
Riwayat penyakit psikotik dalam keluarga,
seperti skizofrenia,
adalah faktor risiko paling jelas
untuk efek ini, meski bukan satu-satunya.
Efek psikosis yang dipicu ganja ini
juga lebih banyak terjadi pada pemuda,
meskipun perlu dicatat
bahwa penyakit psikotik
memang biasanya muncul
pada kisaran usia ini.
Yang masih belum jelas
dalam kasus-kasus itu adalah,
apakah penyakit psikotik
akan tetap muncul tanpa penggunaan ganja,
apakah penggunaan ganja
memicu kemunculan dini
sebagai katalis
dalam mencapai titik ambang
yang normalnya tak terlewati,
atau apakah reaksi terhadap ganja
hanyalah pertanda
akan adanya penyakit
mendasar yang tersembunyi.
Besar kemungkinan bahwa
efek ganja beragam pada setiap orang.
Pada usia berapapun,
seperti pada obat-obatan lainnya,
otak dan tubuh menjadi
kurang sensitif terhadap ganja
setelah pemakaian berulang,
yang berarti konsumsinya harus ditambah
untuk mencapai efek yang sama.
Untungnya, berbeda dari
obat-obatan lainnya,
ganja tidak memiliki
risiko overdosis mematikan,
bahkan pengguna beratnya
tidak sampai mengalami
gejala sakau yang melemahkan
atau mengancam nyawa,
saat berhenti memakainya.
Akan tetapi, ada bentuk sakau ganja
yang tidak begitu kentara,
yang meliputi gangguan tidur,
mudah marah, dan perasaan tertekan,
yang akan hilang setelah beberapa minggu
penghentian pemakaian.
Jadi, apakah ganja
berdampak buruk pada otak?
Tergantung siapa dirimu.
Tetapi, meskipun beberapa faktor risikonya
mudah untuk dikenali,
faktor yang lainnya
belum dipahami dengan baik --
yang berarti masih besar kemungkinan
untuk terkena dampak buruknya,
bahkan jika kamu tidak memiliki
faktor risiko yang telah diketahui itu.
1970年
アメリカで マリファナは
薬物規制の中でも
最も厳しいスケジュール1に
分類されました
つまり 完全に違法とされ
医療用としても認められませんでした
この認識は 何十年と続き
薬としてのメカニズムや効果を
研究する上での妨げとなりました
現在 マリファナの医療上での効果は
広く知られており
中には 医療目的の使用を合法化した国や
合法化しようとしている国々があります
しかし マリファナの医療価値が
広く認められても
このことは次の疑問に答えていません
「娯楽目的のマリファナの使用は
脳に悪いのか?」
マリファナは脳や体中に受容体を持つ
エンドカンナビノイドシステム
(身体調節機能)に作用します
元から体にある
エンドカンナビノイドと呼ばれる分子も
これらの受容体に作用します
私たちは カンナビノイドシステムを
完全には理解していませんが
機能を理解する上で
大きなヒントとなる ある特徴があります
ほとんどの神経伝達物質は
情報を伝達するのに
一つのニューロンから次のニューロンへと
シナプスを通して信号を伝えます
しかし エンドカンナビノイドは
逆方法へと進みます
1つのニューロンから
次のニューロンへと信号が伝わると
信号を受信したニューロンは
エンドカンナビノイドを放出します
しかしエンドカンナビノイドは
逆方向へと進むため
送信側のニューロンに影響を与えるのです
つまり 送信側のニューロンは
受信側からフィードバックをもらうのです
この仕組みから 科学者は
エンドカンナビノイドシステムは
主に各種の信号を増幅したり
縮小したりして
調節するのだと考えています
エンドカンナビノイドのフィードバックにより
神経信号の伝達速度は低下します
だからといって
行動や知覚が遅くなるわけではありません
例えば 嗅覚を阻害する信号の速度を
低下させると
実際に 匂いをより強く
感じることがあります
マリファナには
2つの主な有効成分があります
テトラヒドロカンナビノール (THC)と
カンナビジオール (CBD)です
THCは主にマリファナの
向精神作用をもたらして
行動 認知 知覚に影響する一方
CBDは非精神的な作用を
もたらすと考えられています
エンドカンナビノイドと同様に
THCはカンナビノイド受容体に結合し
信号を遅らせます
しかし THCは方々に拡散する
システム全体で 直ちに結合します
一方 エンドカンナビノイドは
特定の刺激に反応して
特定の場所で放出されます
このような広範囲の作用に
カンナビノイドシステムの
他のシステムへの間接的な影響が加わることで
各個人の
脳の化学的性質 遺伝的性質
そして これまでの人生経験によって
マリファナに対する反応が
概ね決まることを意味します
これは1つ ないし少数の特定の経路を通して
効果を及ぼす他の薬物との違いからも
ファリファナのもたらす真実と言えます
よって 悪影響があるとすれば
それは 一人ひとり大きく異なるのです
また マリファナが
特定の危険な作用を及ぼす仕組みは
分かっていませんが
有害な経験をする可能性を高める
明確な危険因子が存在しています
最もはっきりしている危険因子は年齢です
25歳以下の人は
25歳以上の人と比べると
カンナビノイド受容体が
(脳の)白質により集中しています
白質は コミュニケーション
学習 記憶 感情などの機能に
関係しています
マリファナを多用すると
白質の発達が中断し
脳が新しい接続を発達させる能力に
悪影響を及ぼすので
長期的な学習能力と問題解決力に
障害を与えるかもしれません
今のところ どれくらい深刻な
障害を与えるのか
また 回復可能かは
定かではありません
また 若い人たちの間でさえも
若ければ若いほど
リスクが高くなります
例えば 15歳のほうが22歳よりも
危険性は遥かに高いのです
さらに マリファナは幻覚や
偏執性妄想を引き起こします
「大麻誘発性精神障害」
として知られるこの症状は
マリファナの使用を断つと
症状は たいてい治まります
しかし まれに症状が治まらず
持続的な精神疾患が表面化します
統合失調症などの
精神疾患を患う家系の場合
唯一ではないものの
最も明らかな危険因子となります
大麻誘発性精神障害は
若い成人により多くみられますが
精神疾患というものは
一般的にこの年齢層で
表面化しやすいという事実に
注目する必要があります
若い成人の場合 精神疾患が
マリファナを使用していなくても
発症したのか
マリファナの使用が精神疾患を早期に
引き起こしたのか
使用により 超えることのない
限界点に達し 発症を誘発したのか
あるいは マリファナに対する反応が
基礎疾患の存在を示唆しているだけなのか
はっきりとしていません
おそらく マリファナによる影響は
一人ひとり異なるでしょう
年齢によらず
他の多くの薬物と同じように
脳と体は
何度も使用するにつれ
マリファナに対して鈍感になり
同じ効果を得るのに より多くの量を
必要とするようになります
幸いにも 他の多くの薬物とは違い
マリファナの過剰摂取により
死に至る危険性はありませんし
乱用したとしても衰弱したり
使用をやめても 生命に危険をもたらす
禁断症状もありません
しかし 危険性の低い
マリファナの禁断症状として
睡眠の妨げ イライラ
うつ状態などがあります
これらは使用をやめれば数週間以内に
消えるものです
では マリファナは脳に悪いでのしょうか?
人によって異なります
同定しやすい危険因子がある一方
よく理解されていない因子もあり―
つまり 既知の危険因子がないとしても
負の効果を経験する可能性が
なおもあるということです
၁၉၇၀ ခုနှစ်မှာ ဆေးခြောက်ကို အမေရိက
မှာအစီအစဉ် ၁ ဆေးဝါးအဖြစ် သတ်မှတ်ခဲ့တယ်။
ဖြစ်နိုင်သမျှ အတင်းကျပ်ဆုံး သတ်မှတ်ချက်ပါ။
ဒါက လုံးဝ တရားမဝင်ဖြစ်ပြီး ဆေးဘက်ဆိုင်ရာ
အသုံးပြုမှုတွေအတွက် အသိအမှတ်မပြုခဲ့တာပါ။
ဆယ်စုနှစ်တွေချီကာ ဒီအမြင်ဟာ
ဆေးဝါး လုပ်ထုံးလုပ်နည်းတွေနဲ့
သက်ရောက်မှုတွေအကြောင်း
သုတေသနကို ပေပြီး တုံ့ဆိုင်းနေခဲ့တယ်။
ယနေ့ ဆေးခြောက်ရဲ့ကုပေးနိုင်တဲ့ ကောင်းကျိုး
တွေကို ကျယ်ပြန့်စွာ အသိအမှတ်ပြုပြီး
တစ်ချို့နိုင်ငံတွေက ဆေးဘက် အသုံးပြုမှုကို
တရားဝင်ဖြစ်စေပြီး အဲဒီဘက်ကို ရွေ့နေကြတယ်။
ဒါပေမဲ့ ဆေးခြောက် ဆေးဘက် အသုံးပြုမှုအတွက်
တိုးလာတဲ့ အသိအမှတ်ပြုမှုက ဒါကို မဖြေဘူး။
အပန်းဖြေစရာ ဆေးခြောက် သုံးစွဲမှုဟာ
သင့်ဦးနှောက်အတွက် ဆိုးကျိုးဖြစ်စေသလား။
ဆေးခြောက်ဟာ ဦးနှောက်နဲ့
ခန္ဓာတစ်ခုလုံးမှာ တုန့်ပြန်မှုတွေရှိတဲ့
ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ ကန်နာဘီနွိုက်
စနစ်ကို သက်ရောက်စေတယ်။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်လို့ခေါ်တဲ့
ခန္ဓာကိုယ်မှ ထွက်တဲ့ မော်လီကျူးတွေကလည်း
ဒီတုံ့ပြန်မှုတွေကို သက်ရောက်စေတယ်။
ကန်နာဘီနွိုက် စနစ်ကို
လုံးဝ နားမလည်ပေမဲ့
၎င်းရဲ့လုပ်ဆောင်မှုကို သဲလွန်စကြီးတစ်ခု
ပံ့ပိုးပေးတဲ့ အင်္ဂါရပ်တစ်ခုရှိတယ်။
နူရိုထရန်မစ်တာ အများစုဟာ သတင်းစကားတစ်ခု
ပွားဖို့နာဗ်ကြောဆက်ကနေ နူရွန်းတစ်ခုကနေ
နောက်တစ်ခုကို သွားတယ်။
ဒါပေမဲ့ အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေကတော့
ဆန့်ကျင်ဘက်ကို သွားတယ်။
သတင်းစကားတစ်ခု နူရွန်းတစ်ခုကနေ
နောက်တစ်ခု ဖြတ်သွားတဲ့အခါ
လက်ခံတဲ့ နူရွန်းက အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေ
ထုတ်လွှတ်တယ်။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေဟာ ပို့ပေးတဲ့
နူရွန်းကို ဩဇာလွှမ်းဖို့ နောက်ပြန်သွားတယ်၊
အခြေခံအားဖြင့် လက်ခံတဲ့ နူရွန်းဆီက
တုံ့ပြန်မှုကို ပေးခြင်းပါ။
ဒါက အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက် စနစ်ဟာ
တစ်ချို့ကို အားမြင့်၊ အခြားဟာတွေကို
ဆုတ်ယုတ်စေရင်း အခြား အချက်ပြမှု
အမျိုးအစားတွေကို အဓိက ဖြည့်ဆည်းပေးတယ်လို့
သိပ္ပံပညာရှင်တွေကို ယုံကြည်စေတယ်။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေဆီက တုံ့ပြန်မှုဟာ
နာ့ဗ် အချက်ပြမှုကို အရှိန်လျှော့တယ်။
ဒါပေမဲ့ ဒါက အပြုအမူ(သို့) အသိအမြင်ကို
အရှိန်လျှောတာလို့ သေချာပေါက် မဆိုလိုဘူး။
ဥပမာ အနံ့တွေကို ပိုပြင်းအောင်
လုပ်နိုင်တဲ့ အနံ့ကို ဟန့်တားတဲ့
အချက်ပြမှုတစ်ခုကို
အရှိန်လျှော့ခြင်းပါ။
ဆေးခြောက်မှာ အဓိက နိုးကြွစေတဲ့
ဒြပ်ပေါင်းနှစ်ခု ပါဝင်တယ်။
တက်ထရာဟိုက်ဒြိုကန်နာဘီနို THC နဲ့
ကန်နာဘီဒီအို CBD ပါ။
THC ဟာ အပြုအမူ၊သိမှတ်မှုနဲ့ အသိအမြင်အပေါ်
ဆေးခြောက်ရဲ့ စိတ်ကိုထိခိုက်စေတဲ့
သက်ရောက်မှုတွအတွက် အဓိက တရားခံလို့
ယူဆကြပေမဲ့
CBD ကတော့ စိတ်ကို မထိခိုက်စေတဲ့
သက်ရောက်မှုတွေအတွက် တရားခံပါ။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေလိုပဲ
THC ဟာ ကန်နာဘီနွိုက် တုံ့ပြန်မှုတွေကို
ပေါင်းရင်း အချက်ပြမှုကို အရှိန်လျှော့တယ်။
ဒါပေမဲ့ ဒီပြန့်နေတဲ့ စနစ်တစ်ခုလုံးမှာ
တုံ့ပြန်မှုတွေကို ချက်ချင်း ပေါင်းတာပါ။
အင်ဒိုကန်နာဘီနွိုက်တွေကိုတော့
သီးခြား နှိုးဆွမှုတစ်ခုကို တုံ့ပြန်ရာမှာ
သီးခြားနေရာတစ်ခုမှာ ထုတ်လွှတ်ပေးတယ်။
ဒီကျယ်ပြန့်တဲ့ လုပ်ဆောင်မှုက ကန်နဘီနွိုက်
စနစ်ဟာ အခြား စနစ်များစွာကို
သွယ်ဝိုက် ထိခိုက်တယ်ဆိုတဲ့ အချက်နဲ့
ဆက်စပ်နေတယ်ဆိုတာက
တစ်ဦးချင်းရဲ့ ထူးခြားတဲ့ ဦးနှောက် ဓာတုဗေဒ၊
မျိုးရိုးဗီဇ အရင် ဘဝ အတွေ့အကြုံက
ဆေးဝါးကို သူတို့ တွေ့ကြုံခံစားပုံကို
အဓိက ဆုံးဖြတ်ပေးတယ်လို့ ဆိုလိုတာပါ။
သက်ရောက်မှုတွေကို တစ်ခု(သို့)
သီးသန့် လမ်းကြောင်း အနည်းငယ်နေ
ထုတ်ပေးတဲ့ အခြားဆေးဝါးတွေနဲ့စာရင်
ဆေးခြောက်က အများကြီးပိုတာ မှန်ပါတယ်။
ဒီတော့ ဘေးဖြစ်စေတဲ့ သက်ရောက်မှုတွေရှိရင်
တစ်ယောက်နဲ့တစ်ယောက်အတော် ကွားခြားပါတယ်။
ဆေးခြောက်က တိကျတဲ့ ဘေးဖြစ်စေတဲ့
သက်ရောက်မှုတွေ
ထုတ်လုပ်ပုံကို အတိအကျ မသိပေမဲ့
ဒါတွေကို လူတွေ တွေ့ကြုံနိုင်ခြေကို
တိုးမြှင့်နိုင်တယ်ဆိုတဲ့ ရှင်းလင်းတဲ့
ဘေးဖြစ်စေတဲ့ အကြောင်းတွေရှိတယ်။
အရှင်းလင်းဆုံး ဘေးဖြစ်စေတဲ့ အကြောင်းရင်းက
အသက်ပါ။
၂၅ နှစ်ထက်ငယ်တဲ့ လူတွေမှာ ကန်နာဘီနွိုက်
တုံ့ပြန်မှုတွေဟာ ၂၅ နှစ်ကျော်တွေထက်
အဖြူရောင် ဒြပ်ထဲမှာ ပိုရှိတယ်။
အဖြူရောင် ဒြပ်က ဆက်သွယ်ရေး၊ သင်ယူရေး၊
မှတ်ဉာဏ်နဲ့ စိတ်ခံစားမှုတွေနဲ့ ပတ်သက်တယ်။
မကြာခဏ ဆေး သုံးစွဲမှုက အဖြူရောင် ဒြပ်
လမ်းကြောင်းတွေ ဖွံ့ဖြိုးတာကိုနှောင့်ယှက်ကာ
ဦးနှောက်ရဲ့ ဆက်သွယ်မှုအသစ်တွေ
တိုးပွားနိုင်စွမ်းကိုပါ သက်ရောက်နိုင်တယ်။
ဒါက ရေရှည် သင်ယူနိုင်စွမ်းနဲ့ ပြဿနာ
ဖြေရှင်းမှုကို ထိခိုက်စေနိုင်တယ်။
လောလောဆယ် ဒီပျက်စီးမှုက ဘယ်လို
ပြင်းထန်တယ်၊ ပြန်ပြောင်းရ၊မရ မရှင်းဘူး။
လူငယ်တွေကြားမှာတောင် ပိုငယ်ရွယ်တဲ့
လူတစ်ယောက်မှာ ဘေးဖြစ်တာ ပိုမြင့်တယ်။
ဥပမာ ၂၂ သား ထက် ၁၅ နှစ်သားက
အများကြီး ပိုမြင့်တယ်။
ဆေးခြောက်ဟာ စိတ်ချောက်ချားမှု (သို့)
သံသယလွန်ကဲမှုကိုလည်းဖြစ်စေနိုင်တယ်။
စိတ်ဝေဒနာဖြစ်စေတဲ့ ဆေးခြောက်လို့
သိကြတဲ့ ဒီလက္ခဏာတွေဟာ
ဆေးခြောက်သုံးတာ
ရပ်လိုက်တဲ့အခါ လျော့ကျသွားတယ်။
ဒါပေမဲ့ ရှားပါးတဲ့ အဖြစ်တွေမှာတော့
စိတ်ဖိစီးမှု လျော့မသွားဘဲ
ဒီအစား ကျန်ရှိနေတဲ့ စိတ်ဖိစီးမှု
ရောဂါတွေကို ဖော်ထုတ်နေတယ်။
စိတ်ဝေဒနာ ရောဂါတွေရဲ့မိသားစု သမိုင်းတစ်ခုက
စိတ်ကစဉ့်ကလျားရောဂါလို အရှင်းလင်းဆုံးပေမဲ့
ဒါတင်မဟုတ်ပဲ ဒီသက်ရောက်မှုရဲ့
ဘေးဖြစ်တဲ့ အကြောင်းရင်းပါ။
စိတ်ဖိစီးစေတဲ့ ရောဂါတွေဟာ ဒီအသက်ပိုင်းမှာ
ဘယ်နည်းနဲ့ဖြစ်ဖြစ် အမြဲလို အပေါ်ယံဆိုတာကို
မှတ်သားထိုက်ပေမဲ့
စိတ်ဝေဒနာဖြစ်စေတဲ့ ဆေးခြောက်ဟာ
လူလတ်ပိုင်းတွေမှာလည်း အတွေ့ပိုများပါတယ်။
ဒီအဖြစ်တွေမှာ မရှင်းလင်းတာက
စိတ်ဝေဒနာ ဖိစီးတဲ့ ရောဂါက
ဆေးခြောက် သုံးစွဲမှုမရှိဘဲ ပေါ်လာလား၊
ဆေးခြောက်သုံးစွဲမှုက ဒါကို စောစီးစွာ
အစပျိုးတာ ရှိ၊မရှိ
တစ်နည်းအားဖြင့် ကျော်ဖြတ်ခဲ့မှာမဟုတ်တဲ့
အပြောင်းအလဲ အမှတ်တစ်ခုအတွက်
အထောက်အကူလား (သို့) ဆေးခြောက်ကို
တုံ့ပြန်မှုက ငုပ်နေတဲ့ ရောဂါတစ်ခုရဲ့
လက္ခဏာတစ်ခု
သက်သက်လားဆိုတာပါ။
ဖြစ်နိုင်ခြေအားလုံးထဲမှာ ဆေးခြောက်ရဲ့
ကဏ္ဍက တစ်ဦးနဲ့တစ်ဦး ကွဲပြားတယ်။
အခြားဆေးဝါးများစွာလိုပဲ အရွယ်တိုင်းမှာ
ဦးနှောက်နဲ့ ခန္ဓာကိုယ်ဟာ အကြိမ်ကြိမ်
သုံးပြီးနောက်မှာ တုံပြန်နိုင်မှုနည်းလာတယ်။
ဆိုလိုတာက အလားတူ သက်ရောက်မှု
ရရှိဖို့အတွက် ပိုလိုတာပါ။
ကံကောင်းချင်တော့ အခြားဆေးဝါးတွေနဲ့ မတူတာက
ဆေးခြောက်ကနေ သေလောက်တဲ့ အသုံးလွန်မှုရဲ့
ဘေးဆိုးမရှိတာပါ။
အလွန်အကျွံ သုံးတာတောင်
ရပ်လိုက်ရင် အားအင်ကုန်ခမ်းတာ
(သို့) အသက်ကို ခြိမ်းခြောက်တဲ့
လက္ခဏာတွေ မဖြစ်စေပါ။
ဒါပေမဲ့ အိပ်မရတာတွေ၊ ကသိကအောက်ဖြစ်တာနဲ့
စိတ်ဓာတ်ကျတဲ့ အနေအထားအပါအဝင်
ဆေးခြောက်ဖြတ်ခြင်းရဲ့
သိမ်မွေ့တဲ့ ပုံစံတချို့ရှိပါတယ်။
ဒါက သုံးစွဲတာ ရပ်ပြီး သီတင်းပတ်
အနည်းငယ်အတွင်း ပြယ်ပါတယ်။
ဒီတော့ ဆေးခြောက်က သင့်ဦးနှောက်ကို
ဆိုးကျိုးဖြစ်စေသလား။
သင်ဘယ်သူဆိုတာအပေါ်မှာ မူတည်ပါတယ်။
ဒါပေမဲ့ တချို့ဘေးဖြစ်တဲ့ အကြောင်းတွေရှာတာ
လွယ်တယ်၊ အခြားဟာတွေ သိပ်နားမလည်ဘူး။
ဆိုလိုတာက မကောင်းတဲ့ သက်ရောက်မှုတွေ
ခံစားရဖို့ ဖြစ်နိုင်ခြေ ရှိနေသေးတယ်။
သိပြီးသား ဘေးဖြစ်စေတဲ့ အကြောင်းရင်း
တစ်ခုခု မရှိတာတောင်ပါ။
W 1970 roku
w Stanach Zjednoczonych marihuanę
zaliczono do I grupy środków odurzających,
co oznacza najsurowsze restrykcje,
uznanie marihuany za nielegalną
i bez zastosowania leczniczego.
Ten pogląd panował latami
i opóźniał badania nad mechanizmem
działania i skutkami tego narkotyku.
Obecnie lecznicze właściwości
marihuany są powszechnie znane,
a niektóre kraje dopuściły
jej użycie do celów leczniczych
lub zamierzają to zrobić.
Docenienie leczniczych
właściwości marihuany
nie odpowiada jednak na pytanie:
czy zażywanie marihuany
dla przyjemności szkodzi mózgowi?
Marihuana działa na układ kannabinoidowy,
którego receptory znajdują się
w mózgu i całym ciele.
Cząsteczki naturalnie występujące
w organizmie, endokannabinoidy,
też oddziałują na te receptory.
Układ kannabinoidowy
nie jest dokładnie poznany,
ale jedna cecha wyraźnie
podpowiada jego funkcję.
Większość neuroprzekaźników
wysyła przez synapsę
sygnał od jednego neuronu do drugiego.
Endokannabinoidy działają w drugą stronę.
Kiedy jeden neuron
przekazuje informację drugiemu,
neuron, który ją odbiera,
uwalnia endokannabinoidy.
Te wędrują z powrotem
do neuronu wysyłającego,
przekazując informację zwrotną
od neuronu odbierającego.
To pozwala naukowcom zakładać,
że układ endokannabinoidowy
służy przede wszystkim
do przekształcania sygnałów,
wzmacniania jednych i osłabiania innych.
Informacja zwrotna od endokannabinoidów
spowalnia przepływ impulsów nerwowych.
To jednak nie musi oznaczać,
że spowalnia zachowanie lub percepcję.
Na przykład spowolnienie
sygnału hamującego zapach,
może sprawić, że zapach
będzie odczuwany intensywniej.
Marihuana zawiera
dwa główne składniki aktywne:
tetrahydrokannabinol, THC,
i kannabidiol, czyli CBD.
Uważa się, że to THC odpowiada
za psychoaktywny wpływ
na zachowanie, rozumienie i postrzeganie,
a CBD za efekty
niezwiązane z psychoaktywnością.
Podobnie jak endokannabinoidy,
THC spowalnia przepływ impulsów,
wiążąc się z receptorami kannabinoidowymi.
Wiąże się jednak z każdym receptorem
tego rozległego układu,
podczas gdy endokanabinoidy
są uwalniane w konkretnym miejscu
w odpowiedzi na konkretny bodziec.
Ta aktywność w połączeniu z faktem,
że układ kannabinoidalny wpływa
pośrednio na wiele innych układów,
oznacza, że to chemia mózgu
każdej osoby, jej geny
i wcześniejsze życiowe doświadczenia
głównie wpływają na działanie narkotyku.
To dotyczy marihuany
o wiele bardziej niż innych narkotyków,
wywierających wpływ jedną
lub kilkoma konkretnymi drogami.
Ewentualna szkodliwość różni się
znacznie w zależności od osoby.
Nie wiadomo, w jaki sposób
marihuana powoduje te szkody,
ale istnieją oczywiste czynniki ryzyka,
które zwiększają
prawdopodobieństwo szkodliwości.
Najważniejszym jest wiek.
U osób poniżej 25 roku życia
receptory kannabinoidowe są
bardziej skoncentrowane w istocie białej
niż u osób powyżej 25 roku życia.
Istota biała odpowiada za komunikację,
uczenie się, pamięć i emocje.
Częste zażywanie marihuany
może zakłócać rozwój szlaków istoty białej
i wpływać na zdolność mózgu
do tworzenia nowych połączeń nerwowych.
Może to niszczyć długofalowo zdolność
uczenia się i rozwiązywania problemów.
Jeszcze nie wiadomo,
jak poważne mogą być szkody
ani czy są one odwracalne.
Nawet wśród młodych ludzi
ryzyko jest tym większe,
im ktoś jest młodszy,
o wiele większe dla 15-latka niż 22-latka.
Marihuana powoduje też
halucynacje i urojenia paranoidalne.
Objawy wywołanej przez nią psychozy
ustępują po odstawieniu marihuany.
W rzadszych przypadkach
psychoza nie ustępuje,
ujawniając trwałe zaburzenia psychotyczne.
Występujące w rodzinie zaburzenia,
takie jak schizofrenia,
są najbardziej oczywistym,
choć nie jedynym, czynnikiem ryzyka.
Psychoza wywołana marihuaną
jest też częstsza u młodych ludzi,
choć warto zauważyć,
że zaburzenia psychotyczne
ujawniają się zwykle właśnie w młodości.
Nie jest jednak do końca pewne,
czy ujawniłyby się one bez marihuany,
czy to ona je zapoczątkowała,
czy doprowadziła do takiego punktu,
którego by się bez niej nie osiągnęło,
lub czy reakcja na nią jest tylko oznaką
już istniejącego zaburzenia.
Najprawdopodobniej rola marihuany
jest inna w zależności od osoby.
Niezależnie od wieku,
jak w przypadku innych narkotyków,
z czasem organizm
słabiej reaguje na przyjmowaną marihuanę,
czyli będzie potrzebować jej więcej,
aby osiągnąć ten sam efekt.
Na szczęście w przeciwieństwie
do innych narkotyków,
nie ma ryzyka śmiertelnego
przedawkowania marihuany
i nawet bardzo częste zażywanie
nie prowadzi do wyniszczających
lub zagrażających życiu
skutków jej odstawienia.
Istnieją jednak mniej poważne
formy syndromu odstawienia,
takie jak problemy ze snem,
drażliwość, obniżenie nastroju,
które mijają po kilku tygodniach.
Czy więc marihuana
jest szkodliwa dla mózgu?
Zależy kim jesteś.
O ile pewne czynniki ryzyka
można łatwo rozpoznać,
inne nie są do końca poznane.
Oznacza to, że można odczuć
negatywne skutki marihuany,
nawet bez żadnego
ze znanych czynników ryzyka.
Em 1970, a marijuana foi classificada
na Lista de Drogas tipo 1, nos EUA:
a designação mais estrita possível,
ou seja, era totalmente ilegal
e não possuía uso medicinal reconhecido.
Esta classificação persistiu
durante décadas
e impediu a investigação
sobre os mecanismos e os efeitos da droga.
Hoje, os benefícios
terapêuticos da marijuana
são amplamente reconhecidos
e alguns países já legalizaram
o uso medicinal ou estão em vias disso.
Mas o reconhecimento crescente
do seu valor medicinal
não responde a uma pergunta:
O uso recreativo da marijuana
é prejudicial para o cérebro?
A marijuana atua sobre o sistema
canabinoide do corpo
que tem recetores distribuídos
pelo cérebro e pelo corpo.
As moléculas nativas no corpo,
chamadas endocanabinoides,
também atuam sobre esses recetores.
Não conhecemos bem
o sistema canabinoide,
mas tem uma característica que fornece
uma boa pista quanto à sua função.
A maioria dos neurotransmissores
viaja de neurónio em outro
através duma sinapse
para transmitir uma mensagem.
Mas os endocanabinoides
viajam na direção oposta.
Quando uma mensagem
passa de um neurónio para outro,
o neurónio recetor liberta
endocanabinoides.
Esses endocanabinoides voltam para trás,
para influenciar o neurónio emissor
dando-lhe um "feedback"
do neurónio recetor.
Isso leva os cientistas a crer
que o sistema endocanabinoide
serve principalmente
para modular outro tipo de sinais
— amplificando uns e diminuindo outros.
O "feedback" dos endocanabinoides
abranda o ritmo da sinalização neural.
Mas isso não significa que abranda
o comportamento ou a perceção.
Por exemplo, o abrandamento
de um sinal que inibe o olfato,
pode tornar os cheiros mais intensos.
A marijuana contém
dois compostos ativos principais,
o tetra-hidrocanabinol, ou THC
e o canabidiol, ou CBD.
Crê-se que o THC é o principal responsável
pelos efeitos psicoativos da marijuana
no comportamento,
na cognição e na perceção,
enquanto o CBD é responsável
pelos efeitos não psicoativos.
Tal como os endocanabinoides,
o THC abranda a sinalização,
ligando-se aos recetores canabinoides.
Mas liga-se aos recetores, simultaneamente
por este sistema difuso e disperso,
enquanto os endocanabinoides
são libertados num local específico
em resposta a um estímulo específico.
Esta atividade generalizada, aliada
ao facto de que o sistema canabinoide
afeta indiretamente
muitos outros sistemas
significa que a genética, a química
cerebral de cada pessoa em especial,
e a experiência de vida anterior
determina largamente a experiência
que ela terá com essa droga.
É verdade que, mais com a marijuana
do que com qualquer outra droga,
isso produz os efeitos através de um
ou de poucos caminhos específicos.
Assim, os efeitos prejudiciais,
se os houver,
variam consideravelmente
de pessoa para pessoa.
Enquanto não soubermos exatamente
como a marijuana produz
efeitos prejudiciais específicos,
há claramente fatores de risco
que podem aumentar
a probabilidade de as pessoas
os experienciarem.
O fator de risco mais nítido é a idade.
Em pessoas com menos de 25 anos,
os recetores canabinoides
estão mais concentrados na matéria branca
do que nas pessoas com mais de 25 anos.
A matéria branca está envolvida
na comunicação,
na aprendizagem, na memória
e nas emoções.
O uso frequente da marijuana
pode prejudicar o desenvolvimento
dos tratos da matéria branca
e também afeta a capacidade do cérebro
de criar novas conexões.
Isso pode prejudicar a capacidade
de aprendizagem a longo termo
e a resolução de problemas.
Para já, não é claro qual a gravidade
que esse prejuízo pode ter
ou se é reversível.
Mesmo entre os jovens, o risco
é tanto maior quanto mais novo se for
— é muito maior para um jovem de 15 anos
do que para um de 22, por exemplo.
A marijuana também pode causar
alucinações ou ilusões paranoides.
Conhecida como psicose
induzida por marijuana,
esses sintomas habitualmente desaparecem
quando a pessoa deixa de usar marijuana.
Mas, em casos raros,
a psicose não desaparece,
mas revela uma perturbação
psicótica persistente.
Uma história familiar
de perturbações psicóticas,
como a esquizofrenia, é a mais nítida,
embora não seja o único
fator de risco para este efeito.
A psicose induzida pela marijuana
também é mais comum entre jovens adultos,
embora seja de notar
que as perturbações psicóticas
aparecem habitualmente
à superfície, nestas idades.
O que não é claro nestes casos
é se a perturbação psicótica
teria aparecido
sem a utilização da marijuana
ou se é o uso da marijuana
que a revela mais cedo,
um catalisador para um ponto de rotura
que não seria detetado de outra forma,
ou se a reação à marijuana
é apenas uma indicação
duma perturbação subjacente.
Muito provavelmente,
o papel da marijuana
varia de pessoa para pessoa.
Em qualquer idade, como
com muitas outras drogas,
o cérebro e o corpo
tornam-se menos sensíveis à marijuana,
depois de usos repetidos,
significando que é preciso consumir
mais para atingir os mesmos efeitos.
Felizmente, contrariamente
a muitas outras drogas,
não há risco de "overdose" fatal
com a marijuana,
e mesmo um uso excessico
não leva à debilitação
nem a sintomas de privação
perigosos, no caso de abandono.
Mas há efeitos mais subtis
do abandono da marijuana,
incluindo perturbações do sono,
irritabilidade e comportamento deprimido,
que passam ao fim de poucas semanas
do abandono do uso.
Então, a marijuana é má
para o cérebro?
Depende de quem vocês são.
Mas embora alguns fatores de risco
sejam fáceis de identificar,
há outros que não são bem conhecidos,
o que significa que ainda há possibilidade
de sofrerem efeitos negativos,
mesmo que não tenham nenhum
dos fatores de risco conhecidos.
Em 1970, a maconha foi classificada
como droga de alto risco nos EUA,
a designação mais rigorosa possível,
o que significa que era totalmente ilegal
e não tinha usos médicos reconhecidos.
Durante décadas, essa visão persistiu
e atrasou a pesquisa sobre
os mecanismos e efeitos da droga.
Hoje, os benefícios terapêuticos
da maconha são amplamente reconhecidos,
e algumas nações legalizaram o uso médico
ou estão seguindo nesse sentido,
mas um reconhecimento crescente
do valor medicinal da maconha
não responde à pergunta:
o uso recreativo da maconha
faz mal ao cérebro?
A maconha atua no sistema
canabinoide do corpo,
que possui receptores
em todo o cérebro e corpo.
Moléculas naturais do corpo,
chamadas endocanabinoides,
também atuam sobre esses receptores.
Não entendemos totalmente
o sistema canabinoide,
mas ele tem um recurso que fornece
uma grande pista para sua função.
A maioria dos neurotransmissores
viaja de um neurônio ao outro
por meio de uma sinapse
para propagar uma mensagem.
Mas os endocanabinoides
viajam no sentido oposto.
Quando uma mensagem
passa de um neurônio ao outro,
o neurônio receptor
libera endocanabinoides.
Esses endocanabinoides retornam
para influenciar o neurônio emissor,
dando basicamente a resposta
do neurônio receptor.
Isso leva os cientistas a acreditarem
que o sistema endocanabinoide
serve principalmente para modular
outros tipos de sinais,
amplificando alguns e diminuindo outros.
A resposta dos endocanabinoides
diminui os índices de sinalização neural.
Isso não significa necessariamente
que diminua o comportamento
ou a percepção.
Por exemplo, diminuir um sinal
que inibe os odores
poderia, na verdade, intensificá-los.
A maconha contém dois compostos
ativos principais:
tetrahidrocanabinol, ou THC,
e canabidiol, ou CBD.
Acredita-se que o THC
seja o principal responsável
pelos efeitos psicoativos da maconha
no comportamento,
na cognição e na percepção,
enquanto o CBD é responsável
pelos efeitos não psicoativos.
Como os endocanabinoides,
o THC diminui a sinalização
ao se ligar aos receptores canabinoides.
Mas ele se liga de uma só vez a receptores
em todo esse sistema difuso e vasto,
enquanto os endocanabinoides
são liberados em um local específico
em resposta a um estímulo específico.
Essa atividade generalizada, associada
ao fato de que o sistema canabinoide
afeta indiretamente
muitos outros sistemas,
significa que a genética,
a química cerebral
e a experiência anterior
de vida de cada pessoa
determinam, em grande parte,
como ela experimenta a droga.
Isso é verdade muito mais com a maconha
do que com outras drogas
que produzem seus efeitos por meio de um
ou alguns caminhos específicos.
Portanto, os efeitos nocivos, se houver,
variam consideravelmente
de pessoa para pessoa.
Embora não saibamos
exatamente como a maconha
produz efeitos nocivos específicos,
existem fatores de risco claros
que podem aumentar a probabilidade
das pessoas de experimentá-la.
O fator de risco mais claro é a idade.
Em pessoas com menos de 25 anos,
os receptores de canabinoides estão
mais concentrados na substância branca
do que em pessoas com mais de 25 anos.
A substância branca
está associada a comunicação,
aprendizado, memória e emoções.
O uso frequente de maconha
pode interferir no desenvolvimento
das regiões da substância branca
e também afetar a capacidade do cérebro
de desenvolver novas conexões.
Isso pode prejudicar a capacidade
de aprendizagem a longo prazo
e a solução de problemas.
Por enquanto, não está clara a gravidade
desse dano ou se ele é reversível.
Mesmo entre os jovens,
quanto mais jovem, maior é o risco,
muito maior para alguém com 15 anos
do que para alguém com 22, por exemplo.
A maconha também pode causar
alucinações ou ilusões paranoicas.
Conhecidos como psicose
induzida por maconha,
esses sintomas geralmente diminuem
quando uma pessoa para de usar maconha.
Mas, em casos raros,
a psicose não diminui.
Em vez disso, revela
um transtorno psicótico persistente.
Um histórico familiar de transtornos
psicóticos, como a esquizofrenia,
é o fator de risco mais claro,
embora não seja o único, para esse efeito.
A psicose induzida por maconha
também é mais comum entre adultos jovens,
embora seja importante notar
que os transtornos psicóticos
surgem geralmente nessa faixa etária
de qualquer maneira.
O que não está claro nesses casos
é se o transtorno psicótico
teria aparecido sem o uso da maconha -
se o uso dela o desencadeia cedo,
é um catalisador para um momento crítico
que não teria sido
atravessado de outra forma -
ou se a reação à maconha
é apenas uma indicação
de um transtorno oculto.
Em todas as probabilidades,
o papel da maconha
varia de pessoa para pessoa.
Em qualquer idade,
como em muitas outras drogas,
o cérebro e o corpo tornam-se
menos sensíveis à maconha
após o uso repetido,
o que significa que é preciso mais
para obter os mesmos efeitos.
Felizmente, ao contrário
de muitas outras drogas,
não há risco de overdose
fatal por maconha,
e mesmo o uso pesado não leva
a sintomas de abstinência debilitantes
ou com risco de vida
se o uso for interrompido.
Porém existem formas mais sutis
de abstinência de maconha,
inclusive distúrbios do sono,
irritabilidade e humor abatido,
que passam algumas semanas
após a interrupção do uso.
Então, a maconha faz mal ao cérebro?
Depende de quem você é.
Porém, embora alguns fatores de risco
sejam fáceis de identificar,
outros não são bem compreendidos,
o que significa que ainda há possibilidade
de haver efeitos negativos,
mesmo se você não tiver
nenhum dos fatores de risco conhecidos.
În 1970, marijuana a fost clasificată
ca drog de categoria I în SUA:
un drog de mare risc,
adică era complet ilegal și nu avea
vreun beneficiu medical recunoscut.
Această opinie s-a păstrat multă vreme
și a întârziat cercetările asupra
efectelor și utilizării în scop medical.
Astăzi, beneficiile terapeutice
ale marijuanei sunt larg recunoscute,
unele țări legalizând sau fiind pe cale
să legalizeze folosirea în scop medical.
Dar recunoașterea beneficiilor
medicale nu răspunde la întrebarea:
este benefică pentru creier
marijuana recreațională?
Marijuana acționează asupra
sistemului canabinoid al corpului,
ai cărui receptori sunt răspândiți
peste tot în creier și organism.
Moleculele native ale corpului,
numite endocanabinoizi,
acționează și ele
asupra acestor receptori.
Nu înțelegem în totalitate
sistemul canabinoid,
dar el are o caracteristică extrem
de importantă pentru funcționarea sa.
Majoritatea neutransmițătorilor
trec de la un neuron la altul
printr-o sinapsă,
pentru a transmite un mesaj.
Însă endocanabinoizii
călătoresc în direcție opusă.
Când un mesaj
trece de la un neuron la altul,
neuronul receptor
eliberează endocanabinoizi.
Aceștia călătoresc înapoi
ca să influențeze neuronul transmițător,
oferindu-i feedback
de la neuronul receptor.
De aceea oamenii de știință
cred că sistemul endocanabinoid
servește în principal
la modularea altor semnale,
amplificându-le pe unele
și diminuându-le pe altele.
Răspunsul endocanabinoizilor
încetinește rata semnalului neuronal.
Asta nu înseamnă neapărat o încetinire
a comportamentului și a percepției.
De exemplu, încetinirea unui semnal
care inhibă mirosul
ar putea intensifica mirosurile.
Marijuana conține
doi compuși activi principali,
tetrahidrocanabinol sau THC
și canabidol sau CBD.
THC se presupune că e responsabil
pentru efectele psihoactive ale marijuanei
asupra comportamentului,
cunoașterii și percepției,
în timp ce CBD este responsabil
pentru efectele non-psihoactive.
La fel ca endocanabinoizii,
THC încetinește semnalizarea,
legându-se de receptorii canabinoizi.
Dar se leagă imediat de receptori
în tot acest sistem ramificat,
în timp ce endocanabinoizii
sunt eliberați într-o anumită zonă,
ca răspuns la un stimul specific.
Această activitate extinsă,
alături de faptul că sistemul canabinoid
afectează indirect multe alte sisteme,
demonstrează că genetica
și chimia creierului fiecărei persoane
și experiențele anterioare determină
modul în care reacționăm la acest drog.
Asta se întâmplă mai mult
cu marijuana decât cu alte droguri
care produc efecte într-unul
sau mai multe moduri specifice.
Efectele nocive, dacă există,
variază mult de la o persoană la alta.
Cu toate că nu știm exact
care sunt efectele nocive ale marijuanei,
există factori de risc
care cresc posibilitatea
de a fi experimentate.
Cel mai mare factor de risc este vârsta.
La persoanele sub 25 de ani, receptorii
canabinoizi sunt mai concentrați
în materia albă
decât la cei trecuți de 25.
Materia albă e importantă în comunicare,
învățare, memorie și emoții.
Folosirea frecventă a marijuanei
perturbă dezvoltarea căilor materiei albe
și afectează abilitatea creierului
de a crea noi conexiuni.
Astfel e afectată capacitatea de învățare
pe termen lung și rezolvare a problemelor.
Deocamdată, nu știm cât de grav
și ireversibil este acest lucru.
În rândul tinerilor, riscul e mai mare
cu cât persoana e mai tânără,
mult mai mare pentru un tânăr de 15 ani
decât pentru unul de 22.
Marijuana poate provoca
halucinații sau delir paranoic.
Cunoscute ca psihoză indusă de marijuana,
aceste simptome dispar de obicei
atunci când persoana renunță la drog.
Dar în cazuri izolate, psihoza nu dispare,
ci scoate la iveală
o tulburare psihotică de durată.
Antecedentele de boli psihotice
ale familiei, în special schizofrenia,
deși nu doar ea, sunt un factor de risc
pentru acest efect.
Psihoza indusă de marijuana
este întâlnită și la tinerii adulți,
dar e de menționat
că tulburările psihotice
apar oricum la această vârstă.
Un lucru care nu e clar în aceste cazuri
este dacă tulburarea psihotică
ar fi apărut
și în lipsa folosirii marijuanei,
dacă marijuana grăbește apariția,
dacă e un catalizator pentru un punct
critic la care nu s-ar fi ajuns,
sau dacă reacția la marijuana
este cumva un indicator
al unei tulburări preexistente.
Cel mai probabil, rolul marijuanei
variază de la o persoană la alta.
Indiferent de vârstă,
ca și în cazul altor substanțe,
creierul și corpul devin mai puțin
sensibile după folosirea repetată,
ceea ce înseamnă că e nevoie de mai mult
ca să obții aceleași efecte.
Din fericire,
spre deosebire de alte droguri,
nu există niciun risc de supradoză
mortală pentru marijuana
și chiar consumul mare
nu duce la simptome grave
sau care să pună viața în pericol
când consumatorul se oprește.
Sunt mai multe tipuri de sevraj
în urma consumului de marijuana,
care includ tulburări de somn,
iritabilitate, stare de depresie,
care trec în câteva săptămâni
de la oprirea consumului.
Prin urmare, este marijuana
dăunătoare pentru creier?
Depinde cine ești.
Dar în timp ce unii factori pot fi
identificați cu ușurință, alții nu sunt,
ceea ce înseamnă că există posibilitatea
de a experimenta efectele negative,
chiar dacă nu ai niciunul
din factorii de risc cunoscuți.
В 1970 году в США
марихуана имела строжайший
из существовавших статусов,
то есть считалась наркотиком
первой категории —
это означало её полный запрет,
в том числе в медицинских целях.
Данное положение сохранялось десятки лет,
что не позволяло изучать воздействие
на организм и эффекты от этого наркотика.
На сегодняшний день лечебная польза
марихуаны широко признана,
а в некоторых странах её применение
в медицинских целях разрешается
или планируется легализовать.
Однако всё возрастающее признание
медицинской пользы марихуаны
не отменяет вопроса:
вредит ли головному мозгу
рекреационное использование марихуаны?
Марихуана воздействует
на эндоканнабиноидную систему человека,
рецепторы которой расположены
по всему организму и в мозге.
Вырабатываемые в организме молекулы,
так называемые эндоканнабиноиды,
также воздействуют на эти рецепторы.
Мы пока до конца не понимаем
работу эндоканнабиноидной системы,
однако одно её свойство способно
пролить свет на функции этой системы.
Большинство молекул нейромедиаторов
передают электрохимический импульс
от одного нейрона к другому
через синаптическое пространство.
Но эндоканнабиноиды работают
в противоположном направлении.
Когда сигнал проходит
от одного нейрона к другому,
принимающий нейрон
высвобождает эндоканнабиноиды.
Эти вещества оказывают
обратное воздействие
и влияют на нейрон-отправитель,
передавая реакцию от нейрона-получателя.
Это навело учёных на мысль,
что в эндоканнабиноидной системе
главным образом преобразуются
другие виды сигналов:
одни усиливаются, а другие тормозятся.
Реакция на эндоканнабиноиды тормозит
скорость передачи нервных импульсов.
Это вовсе не означает
замедление поведения или восприятия.
Например, замедление сигнала,
который подавляет запахи,
может фактически усиливать обоняние.
В марихуане содержится
два основных активных компонента —
тетрагидроканнабинол, или ТГК,
и каннабидиол, или КБД.
Считается, что именно ТГК отвечает
за психоактивное воздействие марихуаны
на поведение, мыслительные
процессы и восприятие,
а каннабидиол вызывает
непсихотропные эффекты.
Так же как и эндоканнабиноиды,
ТКГ замедляет нервные импульсы,
блокируя эндоканнабиноидные рецепторы.
Он блокирует все рецепторы,
входящие в эту разветвлённую систему,
в то время как эндоканнабиноиды
высвобождаются в определённом месте
в ответ на раздражители.
Такая масштабная деятельность,
сопряжённая с тем фактом,
что эндоканнабиноидная система
косвенно влияет на многие другие системы,
означает, что переносимость
этого наркотика зависит
от определённого химического
состава мозга, наследственности
и жизненного опыта.
Именно это отличает марихуану
от других наркотических веществ,
которые обычно воздействуют на организм
лишь одним или несколькими способами.
Поэтому в случае его возникновения
побочное действие будет различным
для разных людей.
И хотя мы не знаем, как именно марихуана
может пагубно влиять,
однако существуют чёткие риски, которые
повышают вероятность такого воздействия.
Совершенно очевидным фактором
риска является возраст.
У тех, кто младше 25 лет,
каннабиноидные рецепторы
больше сконцентрированы в белом веществе.
Белое вещество участвует
в процессах коммуникации,
обучения, памяти и эмоций.
Частое употребление марихуаны
может нарушить развитие
участков белого вещества,
а также повлиять на способность мозга
устанавливать новые связи.
Всё это затрагивает процесс длительного
накопления знаний и логическое мышление.
Пока непонятно, насколько серьёзными
могут быть нарушения
и являются ли они необратимыми.
Но среди молодёжи риск обратно
пропорционален возрасту:
чем младше, тем выше.
Для пятнадцатилетних он намного выше,
чем, например, для двадцатидвухлетних.
Марихуана также способна вызывать
галлюцинации и параноидные идеи.
Симптомы вызываемого марихуаной
психотического состояния
обычно прекращаются,
когда перестают её употреблять.
Но в редких случаях психотические
симптомы не прекращаются,
а переходят в длительное
психическое расстройство.
Генетическая предрасположенность
к психическим расстройствам,
например к шизофрении,
является в этой связи наиболее очевидным,
хотя и не единственным фактором риска.
Психозы от марихуаны больше
свойственны молодым людям,
однако заметим,
что психические расстройства
в основном проявляются
именно в этом возрасте.
Остаётся неясным, проявились бы симптомы
психического расстройства без марихуаны:
привело ли употребление марихуаны
к их более раннему проявлению,
явилось ли оно катализатором переломного
момента, который иначе не наступил бы,
либо же реакция на марихуану явилась
всего лишь индикатором расстройства,
протекавшего в скрытой форме.
Как бы там ни было, эффект от марихуаны
проявляется по-разному у различных людей.
В любом возрасте, как и со многими
другими наркотиками,
мозг и организм
начинают меньше на них реагировать
после регулярного употребления.
Это означает, что для получения такого же
эффекта потребуется больше марихуаны.
К счастью, в отличие
от многих других наркотиков,
не существует риска
смертельной передозировки от марихуаны,
и даже прекращение после длительного
употребления не приводит
к изнуряющим или опасным
для жизни симптомам отмены.
Однако существуют менее
выраженные формы симптомов отмены,
к ним относятся нарушения сна,
раздражительность и депрессия,
которые проходят спустя несколько
недель после прекращения приёма.
Так оказывает ли марихуана
вредное воздействие на мозг?
Всё зависит от конкретного человека.
И хотя некоторые факторы риска
довольно легко выделить,
другие не так хорошо изучены,
что означает возможность наступления
отрицательных последствий,
даже если у вас не существует
известных факторов риска.
Godine 1970, marihuana je klasifikovana
kao droga prve kategorije u SAD-u,
a to je najstroža moguća oznaka
i znači da je droga u potpunosti ilegalna
i nema prepoznatljivu medicinsku korist.
Ovo stanovište je decenijama opstajalo
i odlagalo je istraživanja
o mehanizmu i efektima ove droge.
Danas su naširoko priznata
terapeutska svojstva marihuane,
a neke države su u procesu ili su već
legalizovale njenu upotrebu u medicini.
Međutim, rastuće prihvatanje marihuane
u medicini ne odgovara na pitanje:
da li rekreaciona upotreba
marihuane škodi mozgu?
Marihuana deluje
na kanabinoidni sistem u telu,
koji ima receptore
po čitavom mozgu i telu.
Izvorni molekuli u našem telu,
koji se nazivaju endokanabinoidi,
takođe utiču na ove receptore.
Ne razumemo u potpunosti
kanabinoidni sistem,
ali on ima jednu osobinu koja pruža
značajan uvid u njegovu funkciju.
Većina neurotransmitera
putuje od neurona do neurona
kroz sinapse kako bi preneli poruku.
Međutim, endokanabinoidi
putuju u suprotnom smeru.
Kada poruka pređe
sa jednog neurona na drugi,
neuron primalac oslobađa endokanabinoide.
Ovi endokanabinoidi putuju unazad
kako bi uticali na neurona pošiljaoca -
u suštini pružajući mu povratnu
informaciju od neurona primaoca.
Ovo navodi naučnike da veruju
da endokanabinoidni sistem
pre svega služi radi moduliranja
drugih vidova signala -
neke naglašava, a neke umanjuje.
Povratna informacija od endokanabinoida
usporava brzinu nervne signalizacije.
To, pak, nužno ne znači
da usporava ponašanje ili percepciju.
Na primer, zbog usporavanja signala
koji inhibira miris,
mirisi bi mogli da postanu jači.
Marihuana sadrži
dve glavne aktivne supstance:
tetrahidrokanabinol ili THC
i kanabidiol ili CBD.
THC se smatra najzaslužnijim
za psihoaktivne efekte marihuane
na ponašanje, spoznaju i opažanje,
dok je CBD odgovoran
za nepsihoaktivne efekte.
Poput endokanabinoida,
THC usporava telesne signale
vezujući se za kanabinoidne receptore.
Međutim, vezuje se istovremeno
širom ovog prostranog, difuznog sistema,
dok se endokanabinoidi
oslobađaju na određenom mestu
kao odgovor na određeni stimulans.
Ova raširena aktivnost, zajedno
sa činjenicom da kanabinoidni sistem
indirektno utiče na razne druge sisteme,
znači da kod svake osobe njena naročita
hemijska struktura mozga, genetika
i prethodna životna iskustva
uveliko određuju iskustvo sa drogom.
Ovo mnogo više važi za marihuanu
nego za druge droge
koje proizvode efekte putem jedne
ili više specifičnih nervnih veza.
Stoga štetni uticaji, ako postoje,
značajno variraju od osobe do osobe.
Iako ne znamo tačno kako marihuana
proizvodi naročita štetna dejstva,
postoje jasni faktori rizika
koji mogu da povećaju šanse kod ljudi
da ih iskuse.
Najjasniji faktor rizika su godine.
Kod ljudi mlađih od 25 godina,
kanabinoidni receptori su zgusnutiji
u beloj moždanoj masi
nego kod ljudi starijih od 25 godina.
Bela masa je zadužena za komunikaciju,
učenje, pamćenje i osećanja.
Česta upotreba marihuane može
da poremeti razvoj trakta bele mase
i takođe može da utiče na sposobnost
mozga da razvija nove veze.
Ovo može dugoročno da ošteti
sposobnost učenja i rešavanja problema.
Zasad nije jasno koliko su ozbiljni
ovi efekti i mogu li da se izleče.
A čak i među mlađim ljudima,
rizik je sve veći što je osoba mlađa -
mnogo je veći kod 15-godišnjaka
nego kod 22-godišnjaka, na primer.
Marihuana može i da izazove
halucinacije i paranoidne obmane.
Poznati kao psihoza uzrokovana marihuanom,
ovi simptomi se obično povuku
kada osoba prestane da koristi marihuanu.
Međutim, u retkim slučajevima,
psihoza se ne povlači,
već razotkriva trajni
psihotični poremećaj.
Porodična istorija psihotičnih poremećaja
poput šizofrenije je najjasniji,
iako ne i jedini
faktor rizika za ove efekte.
Psihoza uzrokovana marihuanom
je takođe prisutnija kod mladih ljudi,
iako je važno istaći
da se psihotični poremećaji
obično svakako ispoljavaju u ovom uzrastu.
U ovim slučajevima nije jasno
da li bi se psihotični poremećaji
pojavili i bez upotrebe marihuane -
da li upotreba marihuane
ubrzava njihovo ispoljavanje,
da li je katalizator za prelomnu tačku
do koje inače ne bi došlo
ili je reakcija na marihuanu
tek nagoveštaj
postojećeg poremećaja.
Sve su šanse da uloga marihuane
varira od osobe do osobe.
U bilo kom uzrastu,
kao i kod mnogih droga,
mozak i telo postaju manje osetljivi
na ponovnu upotrebu marihuane,
što znači da je potrebno uzeti više
kako bi se postigli isti efekti.
Srećom, nasuprot raznim drugim drogama,
ne postoji rizik od predoziranja
na smrt od marihuane,
a čak ni česta upotreba
ne vodi do iscrpljujućih
ili simptoma odvikavanja opasnih po život.
Postoje, pak, suptilniji simptomi
odvikavanja od marihuane,
uključujući poremećaj sna,
razdražljivost i depresiju,
koji prolaze u roku od nekoliko nedelja
od prestanka upotrebe.
Dakle, da li marihuana škodi vašem mozgu?
Zavisi od vas.
Međutim, iako je neke faktore rizika lako
prepoznati, drugi nisu dobro izučeni -
a to znači da i dalje postoji šansa
da ćete imati negativne efekte,
čak iako nemate
nijedan poznati faktor rizika.
1970'te, esrar, ABD'de
program 1 ilacı olarak sınıflandırıldı:
mümkün olan en katı adlandırma,
yani tamamen yasa dışı olduğu
ve tıbbi kullanımının
kabul edilmediği anlamına geliyordu.
Onlarca yıldır, bu görüş devam etti
ve ilacın işleyişi ve etkileri
üzerine araştırmalar yapıldı.
Bugün, esrarın tedavi edici yararları
geniş çapta kabul görmekte
ve bazı ülkeler tıbbi kullanımı
yasallaştırdı veya bu yönde ilerlemekte.
Ancak esrarın tıbbi değeri için artan
bir tanınma şu soruyu cevaplamıyor:
Eğlence amaçlı esrar kullanımı
beyniniz için kötü mü?
Esrar, vücudun her yerinde
ve beyninde alıcıları olan
vücudun kanabinoid sistemine etki eder.
Vücuda özgü, endokannabinoid
denilen moleküller de
bu reseptörlere etki eder.
Kanabinoid sistemi tam olarak anlamıyoruz
fakat bir özelliği bize
nasıl işlediği hakkında ipucu verir.
Çoğu nörotransmiter, bir mesajı
yaymak için bir sinaps yoluyla
bir nörondan diğerine gider.
Ancak endokannabinoidler
ters yönde hareket eder.
Bir nörondan diğerine bir mesaj geçtiğinde
alıcı nöron endokannabinoidleri
serbest bırakır.
Bu endokannabinoidler, özellikle alınan
nörondan geri dönüt vererek
gönderilen nöronu
etkilemek için geri gider.
Bu, bilim insanlarını endokannabinoid
sisteminin öncelikle diğer tür sinyalleri
modüle etmeye hizmet ettiğini,
bazılarını güçlendirdiğini
ve diğerlerini azalttığına
inanmalarını sağlar.
Endokannabinoidlerden gelen geri dönütler,
sinirsel sinyal oranlarını yavaşlatır.
Bu illa ki davranış veya algıyı
yavaşlattığı anlamına gelmez.
Örneğin kokuyu engelleyen
bir sinyalin yavaşlatılması,
kokuları daha yoğun hâle getirebilir.
Esrar, iki ana aktif bileşik içerir:
tetrahidrokannabinol veya THC
ve kannabidiol veya CBD.
THC'nin esrarın davranış,
kavrama ve algı üzerindeki
psikoaktif etkilerinden
öncelikle sorumlu olduğu,
CBD'nin psikoaktif olmayan etkilerden
sorumlu olduğu düşünülür.
Endokannabinoidler gibi,
THC de kanabinoid reseptörlerine
bağlanarak sinyallemeyi yavaşlatır.
Ancak, bu dağılma, yayılma sisteminin
tümündeki alıcılara bağlanırken
endokannabinoidler,
belirli bir uyarıcıya cevap olarak
belirli bir yerde salınır.
Bu yaygın aktivite, kannabinoid
sisteminin dolaylı olarak
birçok sistemi etkilediği
gerçeğiyle birleştiğinde,
her bireyin kendi beyin kimyası, genetiği
ve önceki yaşam deneyimlerinin,
uyuşturucuyu nasıl deneyimlediklerini
büyük ölçüde belirlediği anlamına gelir.
Bu, esrar ile etkilerini bir
veya birkaç belirli yoldan üreten
diğer ilaçlardan çok daha doğrudur.
Bu nedenle, zararlı etkiler, varsa,
kişiden kişiye büyük ölçüde değişir.
Esrarın zararlı etkileri
tam olarak nasıl ürettiğini
tam olarak bilmiyor olsak da
insanların deneyimleme
olasılığını artırabilecek
açık risk faktörleri var.
En açık risk faktörü yaş.
25 yaşından küçük insanlarda,
kannabinoid reseptörleri,
beyaz maddede 25 yaşın üzerindeki
insanlardan daha konsantre.
Beyaz madde iletişim, öğrenme,
hafıza ve duygular ile ilgili.
Sık esrar kullanımı beyaz madde
sisteminin gelişimini engelleyebilir
ve aynı zamanda beynin yeni bağlantılar
kurma yeteneğini de etkileyebilir.
Bu, uzun vadeli öğrenme yeteneğine
ve problem çözmeye zarar verebilir.
Bu hasarın ne kadar ciddi olabileceği
veya geri dönüşümü net değil.
Gençler arasında bile
risk daha gençler için,
örneğin 15 yaşındaki bir erkek için
22 yaşındaki birinden daha yüksektir.
Esrar ayrıca halüsinasyon veya paranoyak
yanılsamalara neden olabilir.
Esrar kaynaklı psikoz olarak bilinen
bu belirtiler genellikle bir kişi
esrar kullanmayı bıraktığında azalır.
Ancak nadir durumlarda,
psikoz azalmaz, bunun yerine
kalıcı bir psikotik bozukluğun
maskesini kaldırır.
Şizofreni gibi bir psikotik bozukluğun
ailevi geçmişi,
bu etki için tek risk faktörü
olmasa da en net olanı.
Esrar kaynaklı psikoz
genç erişkinlerde de daha yaygın,
ancak psikotik bozuklukların
genellikle bu yaş aralığında
ortaya çıktığını belirtmek gerekir.
Bu durumlarda belirsiz olan,
psikotik bozukluğun
esrar kullanmadan ortaya çıkıp çıkmadığı -
esrar kullanımı erken mi tetikler,
yoksa başka türlü geçmeyecek
bir devrilme noktası için katalizör mü
yoksa esrarın tepkisi sadece
altta yatan bir hastalığın göstergesi mi?
Her ihtimalde, esrarın rolü
kişiden kişiye değişir.
Her yaşta, diğer birçok ilaçta
olduğu gibi, beyin ve vücut,
tekrarlanan kullanımdan sonra
esrar için daha az duyarlı hâle gelir,
bu, aynı etkilerin elde edilmesinin
daha fazla gerektiği anlamına gelir.
Neyse ki diğer birçok ilacın aksine,
esrarın ölümcül doz aşımı riski yok
ve kullanımın durması hâlinde
ağır kullanım bile zayıflatıcı
veya hayati tehlike arz eden
yoksunluk semptomlarına yol açmaz.
Ancak, uyku bozuklukları,
sinirlilik ve moral bozukluğu gibi,
kullanımın durmasından
birkaç hafta sonra geçen
daha fazla saklı
esrar yoksunluğu çeşitleri vardır.
Peki, esrar beyniniz için zararlı mıdır?
Kim olduğunuza göre değişir.
Ancak bazı risk faktörlerinin tanımlanması
kolay değildir, diğerleri anlaşılmamıştır,
bu, bilinen risk faktörlerinden
herhangi birine sahip olmasanız bile,
yine de bazı olumsuz etkiler yaşama
ihtimalinin olduğu anlamına gelir.
У 1970 році
марихуану було класифіковано наркотичною
речовиною першого класу в США,
найбільш суворим позначенням,
що переносить речовину
у розряд незаконних речовин,
які не мають жодного
медичного застосування.
Таке бачення домінувало десятиліттями,
перешкоджаючи дослідженню
механізмів та ефектів цієї речовини.
Сьогодні, терапевтичні переваги марихуани
є широко визнаними,
і деякі країни легалізували
медичне використання
або рухаються до цього.
Але зростаюче визнання
медичної цінності марихуани
не дає відповіді на запитання:
чи шкодить рекреаційна марихуана
мозку людини?
Марихуана впливає
на канабіноїдну систему тіла,
котра має рецептори
по всьому мозку та організму в цілому.
Молекули під назвою ендоканабіноїди,
які виробляє наше тіло,
також впливають на ці рецептори.
Ми ще не розуміємо всіх аспектів
канабіноїдної системи,
проте вона має одну особливість,
що дає нам підказку щодо її функції.
Більшість нейромедіаторів
рухаються від одного нейрона до наступного
через синапс, аби передати повідомлення.
Проте ендоканабіноїди рухаються
у протилежному напрямку.
Коли один нейрон
передає повідомлення іншому,
нейрон-отримувач виробляє ендоканабіноїди.
Ці ендоканабіноїди рухаються назад,
аби вплинути на нейрона-відправника,
надаючи йому зворотній зв'язок
від нейрона-отримувача.
Це наштовхує науковців на думку,
що ендоканабіноїдна система
існує в основному для модуляції
інших видів сигналів —
посилення одних та пом'якшення інших.
Зворотній зв'язок від ендоканабіноїдів
уповільнює швидкість нейронних сигналів.
Проте це не означає,
що поведінка чи сприйняття також
сповільнюються через це.
Наприклад, сповільнення сигналу,
котрий пригнічує запах,
насправді може зробити запахи
більш інтенсивними.
Марихуана містить дві основні сполуки:
тетрагідроканабінол, або ТГК,
та канабідіол, або КБД.
ТГК відповідає, загалом,
за психоактивні ефекти марихуани
на поведінку,
когнітивні здібності та сприйняття,
тим часом, як КБД відповідає
за непсихоактивні ефекти.
Як і ендоканабіноїди,
ТГК сповільнює сигнали шляхом
зв'язування із канабіноїдними рецепторами.
Проте ця речовина впливає на рецептори
по всій розгалуженій та складній системі
водночас,
тоді як ендоканабіноїди впливають
на конкретне місце,
відповідаючи на конкретний стимул.
Ця широко поширена активність,
поєднана із непрямим впливом
канабіноїдів на багато інших систем,
означає, що певні фактори кожної людини,
як-от мозкова хімічна активність, генетика
та попередній життєвий досвід,
значно впливають на ефекти від наркотику.
Це є особливістю саме марихуани,
на відміну від інших речовин,
котрі створюють ефект одним
чи кількома чіткими шляхами.
Тож згубні ефекти, і навіть їх наявність,
різняться від людини до людини.
І попри те, що достеменно невідомо,
як саме марихуана
провокує певні негативні ефекти,
існують чіткі фактори ризику,
які можуть підвищити ймовірність
їх прояву.
Найчіткішим фактором є вік.
Люди, які ще не досягли 25 років,
мають більшу концентрацію
канабіноїдних рецепторів у білій речовині,
аніж люди, яким за 25.
Біла речовина керує комунікацією,
навчанням, пам'яттю та емоціями.
Регулярне вживання марихуани
може зашкодити розвитку
трактів білої речовини,
а також вплинути на здатність мозку
утворювати нові зв'язки.
Це може порушити довгострокову здатність
навчатися та вирішувати проблеми.
Наразі незрозуміло, наскльки серйозними
можуть бути наслідки
та чи можна їх виправити.
І навіть серед молоді
рівень ризику відрізняється
залежно від віку —
він значно більший для 15-річного,
аніж для 25-річного.
Марихуана також може стати причиною
галюцинацій або параноїдних марень.
Відомі як психоз,
що спричинений марихуаною,
ці симптоми зазвичай зникають,
коли людина перестає вживати марихуану.
Проте в рідкісних випадках
психоз може залишитися,
переходячи у стійкий психотичний розлад.
Родинна історія психотичних розладів
на зразок шизофренії —
найбільш очевидний, проте не єдиний,
фактор ризику цього ефекту.
Психоз, що спричинений марихуаною,
більш притаманний молодим людям,
хоча варто зазначити,
що психотичний розлад
зазвичай спостерігається
у цій віковій групі.
Отож важко визначити,
чи психотичний розлад
проявлявся б у таких випадках
без впливу марихуани —
можливо, наркотик просто
пришвидшує появу,
або вона є каталізатором,
без якого до розладу не дійшло би,
або взагалі реакція на марихуану
не є індикатором
розладу, що і так проявився би.
У будь-якому разі, роль марихуани
різниться від людини до людини.
У будь-якому віці,
як і з багатьма іншими наркотиками,
мозок та тіло
стають менш чутливими до марихуани
після постійного споживання,
тож виникає необхідність споживати
більше, аби досягти ефекту.
На щастя, на відміну
від багатьох інших речовин,
не існує ризику смертельного
передозування марихуаною,
і навіть інтенсивне вживання
не призводить до виснаження
чи абстинентного стану, що загрожуватиме
життю, якщо зупинити вживання.
Проте існують менш серйозні симптоми,
що виникають після зупинки вживання,
скажімо, проблеми зі сном, роздратованість
та депресивний настрій,
котрі зникають за декілька тижнів.
Отож чи шкодить марихуана твоєму мозкові?
Залежить від того, хто ти.
Хоча деякі фактори ризику
виявити нескладно,
все ж інших ми поки не розуміємо, —
тож існує можливість
виникнення негативних ефектів,
навіть якщо ти не маєш
жодних відомих факторів ризику.
1970 年,大麻在美国
被归为一级管制药物:
即最严格的管理类型,
意味着它完全非法,
且毫无医疗用途。
这种观点一直持续了几十年,
阻碍了对大麻机制和效用的研究。
如今,大麻的治疗功效
得到了广泛的认可,
而且一些国家已经
或正在使大麻的医用合法化。
但大麻的医疗价值被认可
并不能解答一个问题:
使用娱乐性大麻是否对大脑有害?
大麻作用于人体的内源性大麻素系统,
这一系统的受体遍布大脑和人体。
人体自然生产的内源性大麻素分子,
同样也作用于那些受体。
我们还没有完全了解
内源性大麻素系统,
但它的一个特性为我们了解
其功能提供了很重要的线索。
大多数神经递质
从一个神经元移动到下一个,
通过突触传递消息。
而内源性大麻素往相反的方向移动。
当消息从一个神经元传递到下一个,
接收神经元释放出内源性大麻素。
这些内源性大麻素
往回移动至发送神经元,
给予其接收神经元的反馈。
这一机制使得科学家们认为
内源性大麻素系统
主要负责调控其他种类的信号,
即放大信号或缩小信号。
内源性大麻素的反馈
使得神经元信号传递速度减慢,
但这并不意味着
行为或感知速度的减慢。
例如,减慢抑制嗅觉的信号
反而使得闻到的气味更加强烈。
大麻含有两种主要的活性化合物:
四氢大麻酚(THC)
和大麻二酚(CBD)。
THC 被认为主要负责
产生大麻的精神影响,
包括行为、认知以及感知。
而 CBD 负责产生非精神类影响。
和内源性大麻素类似,
THC 通过与大麻素受体结合
来减缓信号的传递。
不同的是,它会立即与遍布全身的
大麻素系统中的所有受体结合,
而内源性大麻素仅在特定部位产生,
对特定的刺激作出反应。
这种大范围的影响,
以及内源性大麻素系统
对很多其他系统的间接影响,
意味着每个人独有的脑化学、遗传学
以及之前的生活经历,
在很大程度上
决定了他们对这种药物的体验。
相较于其他只通过一种
或几种特定的途径产生作用的药物,
大麻更是如此。
因此,不良影响,如果存在的话,
非常因人而异。
虽然我们不了解大麻究竟
怎样产生特定的不良影响,
但我们可以明确一些
会增加不良影响概率的风险因子。
最显而易见的风险因子是年龄。
对于小于 25 岁的人,
大麻素受体更集中于脑白质中。
脑白质参与人的交流、
学习、记忆以及情感。
经常使用大麻
会扰乱脑白质神经束的发育,
并且会影响大脑形成新连接的能力。
由此可能会破环长期的学习能力
以及解决问题的能力。
目前,尚不清楚这一损害的
严重程度以及是否可逆。
甚至对于年轻人来说,
越年轻则风险越高。
例如,15 岁的人会比
22 岁的人风险高很多。
大麻还会引起幻觉或妄想症,
统称为大麻引起的精神病。
这些症状通常会
随着大麻的停用而消退。
但在极少数情况下,
这些症状不会消退,
意味着一种持续性的精神病。
精神病家族病史,例如精神分裂,
是产生这一效应
最为明显的危险因子之一。
大麻引起的精神病
也在年轻人中更为常见。
尽管值得注意的是,无论如何,
精神病通常都会在这个年龄段出现。
无法明确的是,若不使用大麻,
精神病是否仍旧会产生?
大麻是否会促使其提前发生?
它是一个促使病症
越过临界点的催化剂吗?
或者对大麻的反应只是
一个潜在疾病的象征?
大麻的作用很可能因人而异。
在任何年龄,如同使用其他很多药物,
大脑和身体会随着大麻的重复使用
而对其敏感性降低,
这意味着需要使用更多药量
以达到相同效果。
幸运的是,不像其他很多药物,
大麻没有过量致命的风险,
甚至大量使用也不会导致虚弱乏力,
停止使用也不会产生
威胁生命的戒断症状。
不过,戒断大麻有着更微妙的症状,
例如睡眠障碍,烦躁不安和情绪低落,
它们都会在停用几周内消失。
所以大麻对大脑有害吗?
这取决于你是谁。
但尽管一些危险因子很容易被确认,
我们对其他危险因子还不了解。
这意味着即使你不具有
任何已知的危险因子,
仍有可能存在负面影响。
1970 年,
在美國,大麻被列為
一級管制藥物:
這是最嚴格的分類,
意即,大麻完全不合法,
沒有被認可的醫療用途。
數十年來,這個觀點一直延續,
延緩了關於大麻的
機制和效應的研究。
現今,大麻的治療助益
已經被廣為認可,
有些國家已將其醫療用途合法化
或正在朝向這個方向邁進。
雖然大麻的醫療價值越來越被認可,
卻仍然無法回答這個問題:
將大麻用在娛樂用途上,
對大腦會有不良影響嗎?
大麻會影響身體的大麻素系統,
大麻素系統在大腦
和身體各處都有受體。
內源性大麻素是一種
身體內在的分子,
它也會影響這些受體。
我們尚未完全了解大麻素系統,
但它有一個特徵,提供了
關於其功能的重大線索。
大部分神經傳導物質會透過突觸,
從一個神經元移到另一個
神經元,以傳播訊息。
但內源性大麻素的移動方向相反。
當訊息從一個神經元
傳到下一個神經元時,
接收訊息的神經元
會釋放內源性大麻素。
那些內源性大麻素會反向移動,
去影響到發送訊息的神經元——
基本上,是給它來自
接收神經元的回饋資訊。
因此,科學家相信,
內源性大麻素系統
主要的功能是在調節轉換
其他類型的訊號——
放大某些訊號,減弱某些訊號。
來自內源性大麻素的回饋資訊
會減緩神經訊號發送的速度。
不過,這並不表示
它會減緩行為或感知。
比如,若減緩的是
抑制嗅覺的訊號,
那就會讓嗅覺更強烈。
大麻的成份中有兩種
主要的活性化合物,
四氫大麻酚(THC)
和大麻二酚(CBD)。
一般認為大麻對於
行為、認知、知覺
會有精神上的影響,
主要的原因就是 THC,
而非精神方面的效應
則是由 CBD 造成。
和內源性大麻素一樣,
THC 和大麻素受體結合之後,
也會減緩訊號傳送。
但它是一次就和這整個
蔓延擴展的擴散系統的受體結合,
內源性大麻素則是
受到特定的刺激之後,
在特定的地方釋放。
有這種廣泛的活動,
再加上大麻素系統
會間接影響許多其他系統,
這就意味著,每個人
特定的大腦化學、遺傳學,
以及過去經驗會深深影響
他們對毒品的體驗。
比起透過單一或少數特定路徑
來產生影響的其他毒品,
大麻更是如此。
所以,如果會造成有害影響的話,
每個人的狀況也會差異很大。
雖然我們不確切知道大麻
如何產生出特定的有害影響,
但很明顯有一些風險因子
會增加這些有害影響發生的機會。
最明顯的風險因子是年齡。
比起年齡超過二十五歲的人,
二十五歲以下的人
大麻素受器會比較集中在白質。
白質會涉及溝通、
學習、記憶、情緒。
經常使用大麻可能會打斷
白質神經纖維束的發展,
並影響到大腦產生新連結的能力。
這可能會傷害長期的
學習能力和問題解決能力。
目前,還不確定這種傷害
有多嚴重,或者是否可逆。
即使在年輕族群中,
更年輕的人風險更高——
比如,十五歲的風險會比
二十二歲的風險高很多。
大麻也可能造成幻覺
或者偏執的妄想。
就是一般所知
由大麻引起的精神病,
當停止使用大麻之後,
症狀通常就會漸消失。
但,在一些罕見的案例中,
精神病不會消失,
反而揭開了一種持久的精神病疾患。
這種效應最明顯
(但非唯一)的風險因子,
就是精神病疾患的家族史,
如思覺失調症。
大麻引起的精神病
在年輕人中也比較常見,
不過有一點也值得注意,
精神病疾患本來通常就會
在這個年齡層時浮現。
在這些案例中,不確定的是,
若沒有接觸大麻,
這些精神病會不會出現——
是因為使用大麻
而觸發精神病早期發作,
或大麻只是關鍵轉折點的催化劑,
在其他情況就不會產生影響,
或對大麻的反應
只代表本來就有潛藏的疾病。
不論是哪種可能,
大麻的角色因人而異。
不論年齡,和許多其他藥物一樣,
在重覆使用大麻之後,
大腦和身體對它就會比較不敏感,
意即,要達到同樣的效果,
會需要用更多的大麻。
幸運的是,不像許多其他藥物,
大麻過量並沒有致命的風險,
就連大麻的重度使用者,
在停止使用之後,
也不會變衰弱或者產生
造成生命危險的戒斷症狀。
不過,大麻的戒斷
有比較輕微的形式,
包括睡眠障礙、易怒、心情憂鬱,
這些在停止使用大麻後的
幾週內就會過去了。
所以,大麻對你的大腦不好嗎?
那就要看你是誰了。
但,雖然有些風險因子
很容易辨識出來,
但我們對其他風險因子
了解不多——
也就是說,即使你沒有
任何已知的風險因子,
你還是可能遇到負面的影響。