აქ მყოფთაგან რამდენს გსურთ იცხოვროთ სულ მცირე 80 წელი?
ჰო.
ვფიქრობ, ყველას გვაქვს იმედის მომცემი მოლოდინი,
რომ ღრმა სიბერემდე ვიცხოვრებთ.
მოდით, მომავალში გადავინაცვლოთ,
მომავალ "თქვენთან"
და მოდით, წარმოვიდგინოთ, რომ ჩვენ ყველა 85 წლის ვართ.
ახლა კი, ყველამ ორ ადამიანს შეხედეთ.
ერთერთ თქვენგანს, სავარაუდოდ, ალცჰაიმერის დაავადება აქვს.
(სიცილი)
კარგით, კარგით.
და ალბათ ფიქრობთ, "ეს მე არ ვიქნები".
კარგი. მაშინ თქვენ მომვლელი ხართ.
ასე რომ --
(სიცილი)
ასე თუ ისე,
ეს საშინელი დაავადება სავარაუდოდ ყველა ჩვენგანს შეეხება.
ნაწილობრივ, ალცჰაიმერის შიში იქიდან გამომდინარეობს, რომ
ჩვენ მას ვერაფრით ვშველით.
მიუხედავად მრავალწლიანი კვლევებისა,
ჯერ კიდევ არ გვაქვს სამკურნალო საშუალება.
ასე რომ, თუ გაგვიმართლებს და საკმარისად დიდხანს ვიცოცხლებთ,
ალცჰაიმერი ჩვენი ტვინის ბედი იქნება.
თუმცა, იქნებ ამის შეცვლა შეიძლება.
რა მოხდება თუ გეტყვით, რომ ჩვენ შეგვიძლია ეს სტატისტიკა შევცვალოთ,
ჩვენი ტვინის ბედი შევცვალოთ,
მკურნალობაზე ან მედიცინის მიღწევებზე დაყრდნობის გარეშე?
დავიწყოთ იმით, რაც ამჟამად გვესმის
ალცჰაიმერის დაავადების ნეირომეცნიერების შესახებ.
ეს ორი ნეირონის კავშირის ამსახველი სურათია.
კავშირის წერტილს, წითელი წრით შემოსაზღვრულ სივრცეს
სინაფსი ეწოდება.
სინაფსი ნეიროტრანსმიტერებს გამოიმუშავებს.
სწორედ აქ ხდება სიგნალის გადაცემა და კომუნიკაციის დამყარება.
ეს ისაა, სადაც ჩვენ ვფიქრობთ, ვგრძნობთ, ვხედავთ, გვესმის, გვსურს...
და გვახსოვს.
და სინაფსი არის ადგილი, რომელსაც ალცჰაიმერი აზიანებს.
მოდით, მოვაახლოვოთ სინაფსი
და ვნახოთ, თუ რა ხდება.
ინფორმაციის გადაცემის პროცესში,
ნეიროტრანსმიტერების, მაგალითად გლუტამატის, გამოყოფის გარდა,
ნეირონები, ასევე, გამოყოფენ მცირე ზომის ბეტა ამილოიდურ პეპტიდებს.
ნორმაში, ბეტა ამილოიდი მეტაბოლიზდება მიკროგლიის,
ჩვენი ტვინის გამწმენდი უჯრედების მიერ.
მართალია, ალცჰაიმერის მოლეკულური მიზეზები კვლავ დისკუსიის საგანია,
მაგრამ ნეირომეცნიერთა უმეტესობა თვლის, რომ დაავადება იწყება
ბეტა ამილოიდის დაგროვებით.
მისი ჭარბი გამოყოფის ან არასაკმარისი რაოდენობით დაშლის შედეგად,
სინაფსი ბეტა ამილოიდით ივსება.
ამ დროს, მათი შეერთება იწვევს
წებოვანი ნაერთების, ამილოიდური ნადების წარმოქმნას.
რამდენი თქვენგანია 40 წლის? ან უფრო მეტის?
ახლა აღიარების გეშინიათ, მაგრამ
დაავადების ეს საწყისი ეტაპი,
დაგროვილი ამილოიდური ნადები,
შესაძლოა თქვენს ტვინშიც აღმოჩნდეს.
ამაში მხოლოდ ტომოგრაფიის საშუალებით შეგვიძლია დავრწმუნდეთ,
რადგან, ამჟამად, თქვენ ნეტარ უცოდინრობაში იმყოფებით.
თქვენ არ ავლენთ მეხსიერების, ენის ან კოგნიტური ფუნქციების დარღვევებს...
ჯერ.
ჩვენ ვფიქრობთ, რომ 15-20 წელი მაინც დასჭირდება, რომ ამილოიდის დაგროვებამ
გარდამტეხ წერტილს მიაღწიოს
და მოლეკულური კასკადი გამოიწვიოს,
რომელიც დაავადების სიმპტომებს გამოავლენს.
გარდამტეხი წერტილის მიღწევამდე,
თქვენ, შესაძლოა, ხარვეზები გქონდეთ მეხსიერებაში, როგორიცაა:
"რატომ შემოვედი ამ ოთახში?"
ან "ოჰ.. რა ერქვა მას?"
ან "სად დავდე გასაღები?"
სანამ ნერვიულობას დაიწყებდეთ, რადგან ვიცი,
თქვენგან ნახევარს გამოუცდია რომელიმე მათგანი ბოლო 24 საათის განმავლობაში --
გეტყვით, რომ ასეთი დეტალების დავიწყება ნორმალურია.
მე ვიტყოდი, რომ ეს მაგალითები
არც კი უკავშირდება თქვენს მეხსიერებას,
რადგან თქვენ თავიდანვე არ მიაქციეთ ყურადღება,
თუ სად დადეთ გასაღები.
გარდამტეხი წერტილის მიღწევის შემდეგ,
ჩავარდნები მეხსიერებაში, ენასა და შემეცნებაში განსხვავებულია.
გასაღების ქურთუკის ჯიბეში
ან კართან მაგიდაზე პოვნის ნაცვლად,
შეიძლება მაცივარში იპოვოთ,
ან იპოვოთ და დაფიქრდეთ
"ეს რისთვისაა?"
მაშ, რა ხდება, როდესაც ამილოიდური ნადები გარდამტეხ წერტილს აღწევს?
ჩვენი მიკროგლიალური გამწმენდი უჯრედი ჰიპერაქტიური ხდება,
გამოყოფს ქიმიურ ნივთიერებებს, რომლებიც ანთებას და უჯრედების დაზიანებას იწვევენ.
ჩვენ ვფიქრობთ, რომ ისინი შესაძლოა იწყებენ
სინაფსების წაშლას.
ნეირონის საკვანძო სატრანსპორტო ცილა "ტაუ" ჰიპერფოსფორილდება,
გროვდება და წარმოქმნის "კვანძებს",
რომლებიც ნეირონებს შიგნიდან ახშობენ.
ალცჰაიმერის შუა სტადიისთვის ვაწყდებით ძლიერი ანთებას და კვანძებს,
დაძაბულ ომს სინაფსზე
და უჯრედების სიკვდილს.
ვთქვათ, მეცნიერი ხართ, რომელიც ამ დაავადების განკურნებას ცდილობს,
რა დონეზე გირჩევნიათ ჩარევა?
ბევრი მეცნიერი ემხრობა ყველაზე მარტივ გამოსავალს:
ნადების მიერ გარდამტეხი წერტილის მიღწევის პრევენციას,
ეს ნიშნავს, რომ კვლევები მიმართულია ისეთი ნაერთის შექმნისკენ,
რომელიც თავიდან აგვარიდებს ან შეამცირებს ამილოიდური ნადების დაგროვებას.
ასე რომ, დიდი ალბათობით, ალცჰაიმერის წამალი პრევენციული იქნება.
ჩვენ ეს წამალი გარდამტეხი წერტილის მიღწევამდე უნდა მივიღოთ,
მოლეკულური კასკადის დაწყებამდე,
სანამ გასაღები მაცივარში დაგვრჩება.
ვფიქრობთ, რომ დღევანდელი წამლების კლინიკური ცდების
წარუმატებლობის მიზეზია
არა ის, რომ მეცნიერება იყო მცდარი,
არამედ ის, რომ ამ ცდებში მონაწილე ადამიანები უკვე სიმპტომატურები იყვნენ.
გვიანი იყო.
იფიქრეთ ამილოიდურ ნადებზე, როგორც ანთებულ ასანთზე.
გარდამტეხ წერტილში ასანთი ტყეს ცეცხლს უკიდებს.
როგორც კი ტყე ალშია,
აზრი აღარ აქვს ასანთის ჩაქრობას.
ასანთი იქამდე უნდა ჩააქრო, ვიდრე ტყეს ცეცხლი წაეკიდება.
მეცნიერების მიერ ამის გარკვევის გარეშეც,
ეს ინფორმაცია სასარგებლოა ჩვენთვის,
რადგან ეს ნიშნავს, რომ ჩვენი ცხოვრების წესი გავლენას ახდენს
ამილოიდური ნადების დაგროვებაზე.
ანუ ჩვენ შეგვიძლია, რამე მოვიმოქმედოთ
იმისთვის, რომ გარდამტეხ წერტილს არ მივაღწიოთ.
მოდით, წარმოვიდგინოთ ალცჰაიმერის განვითარების რისკები სასწორზე.
ერთ ხელზე დავალაგოთ რისკფაქტორები,
და როდესაც ხელი იატაკს შეეხება, თქვენ სიმპტომები დაგეწყებათ
და ალცჰაიმერის დიაგნოზი დაგესმებათ.
მოდით წარმოვიდგინოთ, რომ 50 წლის ხართ.
თქვენ ახალგამჩეკილი წიწილა აღარ ხართ,
ასაკთან ერთად თქვენ ამილოიდური ნადებიც დააგროვეთ.
თქვენმა სასწორმა ცოტა დაიწია.
ახლა, მოდით, თქვენს დნმ-ს შევხედოთ.
ჩვენ ყველამ მივიღეთ გენები დედ-მამისგან.
ზოგი გენი ჩვენს რისკს გაზრდის, ზოგი კი შეამცირებს.
თუ თქვენ ელისს გავხართ "ჯერ კიდევ ელისიდან",
მაშინ იშვიათი გენეტიკური მუტაცია გაქვთ, რომელიც ბეტა ამილოიდის რაოდენობას ზრდის,
მხოლოდ ამასაც კი შეუძლია თქვენი სასწორის მიწამდე დაწევა.
მაგრამ უმრავლეს შემთხვევაში გენები მხოლოდ უმნიშვნელოდ ცვლიან რისკებს.
მაგალითად, APOE4 გენი ამილოიდის რაოდენობას ზრდის,
მაგრამ, APOE4 გენის ორივე მშობლისგან მიღების შემთხვევაშიც კი,
შეიძლება ალცჰაიმერის დაავადებით არ დაავადდეთ
რაც ნიშნავს, რომ უმრავლესობისთვის
მხოლოდ დნმ არ განსაზღვრავს, დაგვემართება თუ არა ალცჰაიმერი.
მაშ რა განსაზღვრავს?
ჩვენ ვერ შევცვლით იმ ფაქტს, რომ ვბერდებით, ან ჩვენს გენებს, რომელიც გვერგო.
ჯერჯერობით ჩვენი ტვინის ბედი არ შეგვიცვლია.
ძილზე რას იტყოდით?
ნელი ძილის დროს ჩვენი გლიალური უჯრედები ცერებროსპინალური სითხის საშუალებით
ასუფთავებენ ტვინს
სიფხიზლის დროს სინაფსებში დაგროვებული
მეტაბოლური ნარჩენებისგან.
ღრმა ძილი თავისებური წმენდაა ტვინისთვის.
მაგრამ რა მოხდება, თუ ძილს შეამცირებთ?
ბევრ მეცნიერს სჯერა,
რომ არასრულფასოვანი ძილი შესაძლებელია ალცჰაიმერის წინამორბედი იყოს.
ერთი ღამით უძილობამაც კი შეიძლება ამილოიდის რაოდენობის მომატება გამოიწვიოს.
ხოლო ამილოიდის დაგროვება ძილის დარღვევას იწვევს,
რაც, თავის მხრივ, იწვევს მეტი ამილოიდის დაგროვებას.
ასე რომ, წრეზე ვტრიალებთ,
რომელიც ჩვენი სასწორის დაწევას დააჩქარებს.
კიდევ რა?
გულსისხლძარღვთა სისტემის ჯანმრთელობა.
მაღალი წნევა, დიაბეტი, სიმსუქნე, თამბაქო, მაღალი ქოლესტერინი,
ცნობილია, რომ ეს ყველაფერი ალცჰაიმერის დაავადების რისკს ზრდის.
აუტოფსიურმა კვლევებმა აჩვენეს, რომ
ალცჰაიმერის დაავადების მქონე პაციენტთა 80%-ს
ასევე გულსისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები აქვს.
ბევრმა კვლევამ აჩვენა, რომ აერობიკამ ბეტა ამილოიდის რაოდენობა შეამცირა
ცდისპირ ცხოველებში.
ასე რომ, ჯანმრთელ გულს, ხმელთაშუა ზღვის ცხოვრების წესსა და დიეტას
შეუძლია სასწორის დაწევა შეაჩეროს.
შესაბამისად, ბევრი რამ შეგვიძლია გავაკეთოთ
ალცჰაიმერის პრევენციის ან გადავადებისთვის.
მაგრამ, ვთქვათ, არცერთი მათგანი არ გააკეთეთ.
ვთქვათ, 65 წლის ხართ,
ალცჰაიმერიანი ოჯახის წევრი გყავთ და ერთი ან ორი გენი მაინც გერგოთ,
რომელიც ოდნავ ხრის თქვენს სასწორს;
წლების განმავლობაში თავს იტვირთავდით,
გიყვართ ბეკონი;
და არ დარბიხართ, თუ ვინმე არ მოგსდევთ.
(სიცილი)
წარმოვიდგინოთ, რომ ამილოიდის ნალექებმა მიაღწიეს გარდამტეხ წერტილს.
თქვენი სასწორის ეს მხარე იატაკზე დაენარცხა.
კასკადი დაიწყო
და ტყეს ცეცხლი წაეკიდა,
რამაც გამოიწვია ანთება, კვანძების გაჩენა, და უჯრედების სიკვდილი.
თქვენ ალცჰაიემრის სიმპტომები უნდა გქონდეთ.
თქვენ უნდა გიჭირდეთ სიტყვების და გასაღების პოვნა,
და იმის გახსენება, თუ რა ვთქვი ამ საუბრის დასაწყისში.
მაგრამ შესაძლებელია ეს ასე არ იყოს.
კიდევ არის ერთი რამ რისი გაკეთებაც შეგიძლიათ
ალცჰაიმერის სიმპტომებისგან თავის დასაცავად,
მაშინაც, თუ კი თქვენს ტვინში ალცჰაიმერის პათოლოგიური პროცესებია გაჩაღებული,
ეს არის ნეიროპლასტიურობისა და კოგნიტური მარაგის შექმნა.
გახსოვდეთ, ალცჰაიმერის დაავადების სიმპტომები საბოლოოდ
სინაფსების დაკარგვის შედეგად ვლინდება.
ტვინში არის ასეულ ტრილიონ სინაფსზე მეტი,
რაც მშვენიერია - ბევრი სამუშაო მასალა გვაქვს.
და ეს არ არის სტატიკური რიცხვი.
სინაფსები მუდამ წარმოიქმნებიან და ქრებიან,
და ამ პროცესს ნეიროპლასტიურობა ჰქვია.
ყოველთვის, როდესაც ახალ რამეს ვსწავლობთ,
ჩვენ ვქმნით და ვაძლიერებთ ახალ ნეირონულ კავშირებს,
ახალ სინაფსებს.
ერთერთ კვლევაში
678, კვლევის დასაწყისისთვის 75 წელს გადაცილებულ, მონაზონს აკვირდებოდნენ
ორ ათწლეულზე მეტი ხნის განმავლობაში.
მათ რეგულარულად უტარდებოდათ ფიზიკური შემოწმებები და კოგნიტური ტესტები
და გარდაცვალების შემდეგ, მათ აუტოფსია ჩაუტარდათ, ტვინის შესასწავლად.
ზოგიერთი მათგანის ტვინში მეცნიერებმა რაღაც გასაკვირი აღმოაჩინეს.
მიუხედავად ნადების, კვანძებისა და ტვინის ქსოვილის შეჭმუხვნისა,
რაც უდავოდ ალცჰაიმერის დაავადება უნდა ყოფილიყო --
მონაზვნებს სიცოცხლეში
დაავადების ნიშნები არ ჰქონდათ.
ეს როგორ არის შესაძლებელი?
ჩვენ ვფიქრობთ, რომ ამ მონაზვნებს დიდი კოგნიტური მარაგი ჰქონდათ,
სხვანაირად რომ ვთქვათ, მათ მეტი ფუნქციონირებადი სინაფსი ჰქონდათ.
ადამიანებს, რომლებსაც რამდენიმე წლიანი განათლება აქვთ,
რომლებიც უფრო ნაკითხები არიან,
ხშირად მონაწილეობენ გონებრივ სავარჯიშოებში,
მეტი კოგნიტური მარაგი აქვთ.
მათი ნეირონული კავშირები ჭარბი და მრავალხრივია.
ამიტომ, მათ სინაფსების დამაზიანებელი დაავადება რომც ჰქონდეთ,
როგორიც ალცჰაიმერია,
სარეზერვო კავშირების წყალობით,
დანაკარგი შეუმჩნეველი დარჩება.
მოდით, მარტივი მაგალითი განვიხილოთ.
ვთქვათ, მხოლოდ ერთი ფაქტი იცით რამეზე,
ვთქვათ, ჩემზე.
იცით, რომ ლიზა ჯენოვამ დაწერა "ჯერ კიდევ ელისი",
და სხვა არაფერი იცით ჩემს შესახებ.
თქვენ მხოლოდ ეს ერთი ნეირონული კავშირი გაქვთ,
ეს ერთადერთი სინაფსი.
ახლა წარმოიდგინეთ, რომ ალცჰაიმერი გაქვთ.
გაქვთ ნადები, კვანძები, ანთება
და მიკროგლია ანადგურებს ამ სინაფსს.
თუ კი ვინმე გკითხავთ "ჯერ კიდევ ელისი" ვინ დაწერა
ვერ გაიხსენებთ,
რადგან ეს სინაფსი ან დაზიანებულია, ან გაქრა.
თქვენ სამუდამოდ დაგავიწყდით.
მაგრამ ჩემზე რომ მეტი რამ გცოდნოდათ?
ვთქვათ ოთხი ფაქტი იცით ჩემს შესახებ.
ახლა წარმოიდგინეთ, რომ ალცჰაიმერი გაქვთ,
და ამ ოთხთაგან სამი სინაფსი დაზიანდა ან განადგურდა.
თქვენ კიდევ გაქვთ შემოვლითი გზა.
ჯერ კიდევ შეგიძლიათ გაიხსენოთ ჩემი სახელი.
ჩვენ შეგვიძლია ვიყოთ მდგრადები ალცჰაიმერის პათოლოგიის მიმართ
დაუზიანებელი გზების გამოყენების საშუალებით.
ჩვენ ვქმნით ამ ახალ გზებს, ამ კოგნიტურ მარაგს
ახალი რამის სწავლით.
უმჯობესია, ეს სიახლე მაქსიმალურად მრავალფეროვანი იყოს,
ჩართოს მხედველობა, სმენა, ასოციაციები და ემოცია.
ამიტომ ეს კროსვორდის შევსებას არ გულისხმობს.
თქვენ უკვე ნასწავლის გახსენება კი არ გინდათ,
ეს ძველ, ნაცნობ ქუჩებში სიარულს გავს,
ნაცნობ სამეზობლოში სეირნობას.
არამედ თქვენ ახალი ნეირონული გზების დაგება გინდათ.
ალცჰაიმერისადმი რეზისტენტული ტვინის ჩამოყალიბება ნიშნავს
იტალიურის სწავლას,
ახალი მეგობრების გაცნობას,
წიგნის წაკითხვას,
ან კარგი TED Talk-ის მოსმენას.
და თუკი, ამ ყველაფრის მიუხედავად, თქვენ ალცჰაიმერის დიაგნოზი დაგისვეს,
გაგიზიარებთ სამ რჩევას, რაც ბებიისგან ვისწავლე
და ათობით სხვა ადამიანისგან, რომლებიც ამ დაავადებით ცხოვრობენ.
ეს დიაგნოზი არ ნიშნავს, რომ ხვალ მოკვდებით.
ცხოვრება გააგრძელეთ.
თქვენ არ დაკარგავთ ემოციურ მეხსიერებას.
ისევ შეძლებთ სიყვარულისა და სიხარულის განცდას.
შეიძლება არ გაგახსენდეთ რა თქვით ხუთი წუთის წინ,
მაგრამ გაგახსენდებათ, თუ რა იგრძენით ამ დროს.
და თქვენ მეტი ხართ, ვიდრე თქვენი მეხსიერება.
გმადლობთ.
(აპლოდისმენტები)